Гипохромная анемия лечение препараты


ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ГИПОХРОМНЫХ АНЕМИЙ

ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА, ВЛИЯЮЩИЕ НА КРОВЕТВОРЕНИЕ.

I. ЛС, ВЛИЯЮЩИЕ НА ЭРИТРОПОЭЗ

Эритропоэз – процесс образования эритроцитов, который обычно протекает в кроветворной ткани костного мозга.

ЛС, влияющие на эритропоэз – это группа лекарственных средств, регулирующих функцию красного ростка кроветворения. Эти препараты используют для лечения анемий.

АНЕМИЯ – уменьшение числа эритроцитов, гематокрита и/или уровня гемоглобина в крови.

В зависимости от величины этого показателя (Hb) различают:

· Гипохромные и

· Гиперхромные анемии

ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА, ПРИМЕНЯЕМЫЕ

ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ГИПОХРОМНЫХ АНЕМИЙ

Основные средства – препараты железа.

Железо входит в состав гемоглобина, миоглобина, ферментов; обратимо связывает кислород и участвует в ряде окислительно-восстановительных реакций, играет важную роль в процессе кроветворения.

КЛАССИФИКАЦИЯ:

1. ЛС, применяемые внутрь – железа закисного сульфат, ферроградумет, Сорбифер дурулес, ферроплекс, железа лактат, гемостимулин, гемофер, тардиферон, сироп алоэ с железом, раствор «Тотем» (в амп), феррамид.

Все они покрыты оболочкой.

2. ЛС, применяемые внутримышечно– феррум лек, фервитол, жектовер.

3. ЛС, применяемые внутривенно– феррум лек, ферковен, ферлецид, винофер.

Для нормального всасывания железа необходимы соляная кислота и пепсин желудочного сока, которые высвобождают железо из соединений и переводят его в ионизированную форму.

Аскорбиновая кислота восстанавливает трехвалентное железо (окисное) в двухвалентное (закисное).

В слизистой оболочке кишечника железо с белком апоферритином образует комплекс – ферритин, который обеспечиваетпрохождение железа через кишечный барьер в кровь. Транспорт поступившего в кровь железа осуществляется с помощью белка трансферрина, синтезируемого клетками печени, который доставляет железо к различным тканям.

ТАРДИФЕРОН (железо + аскорбиновая кислота + мукопротеаз) – это мукополисахарид, получаемый из слизистой кишечника; обеспечивает лучшую переносимость со стороны ЖКТ и лучшую биодоступность.

ФЕРРОГРАДУМЕТ – активное вещество железа сульфат на полимерном губкообразном носителе (на градумете). Применяют по одной таблетке один раз в день за час до еды. Высвобождение железа происходит в двенадцатиперстной кишке (в начальном отделе тонкой кишки).

Клинические симптомы дефицита железа:

Развиваются медленно, часто незаметны.

Физическое и умственное истощение, головокружение, парастезии, глоссит, у детей дефицит железа часто сопровождается замедлением роста и развития, бледностью кожных покровов, слабостью, головокружением, обмороками.

Поступление достаточного количества железа приводит к быстрому улучшению состояния.

Анемия устраняется обычно через 2 месяца, однако восполнение депо железа в ткани продолжается 6 и более месяцев. Лечение производят, в основном, перорально. Вводить препараты парентерально следует только в крайнем случае (при нарушении всасывания железа).

Железо является элементом, хорошо вступающим в реакцию. Его не следует вводить вместе с другими лекарственными веществами.

Некоторые компоненты пищи (танин чая, соли кальция, фосфорная кислота, фитин и др.) образуют с железом в просвете ЖКТ трудновсасываемые комплексы. Поэтому препараты железа следует принимать натощак за час до еды или через 2 часа после еды.

При приеме препаратов железа внутрь при разжевывании возможно потемнение зубной эмали, так как железо образует комплексы с сероводородом.

Поэтому препараты железа выпускают в капсулах или в таблетках.

При внутривенном введении железо повреждает стенки сосудов. Отсюда – боли в мышцах и суставах, бронхоспазм, гипотензия, тромбофлебит, возможно развитие анафилактического шока.

Главная опасность при парентеральном введении состоит в циркуляции свободного железа из-за резкого повышения связывающей способности трансферрина, что может привести к летальному исходу. То есть несвязанное с белками железо является «сосудистым ядом», уменьшая тонус мелких артериол и венул, оно повышает их проницаемость.

Отравление чаще бывает у детей. При отравлениях может быть кровавая рвота, кровавый понос, сосудистый шок. Смерть может наступить через 12-48 часов после приема. После отравления часто остаются острые рубцы в области желудка и значительное повреждение печени.

Лечение: вызывание рвоты; прием молока, яиц для образования железобелкового комплекса; промывание однопроцентным гидрокарбонатом натрия для образования труднорастворимого карбоната железа.

Антидот – ДЕФЕРОКСАМИН (ДЕСФЕРАЛ) (в амп 0,5 и 2 г сухого вещества + 5 мл дист.воды в/м или в/в капельно 10-20 мл каждые 3-12 часов). Он удаляет железо не только из плазмы крови, но и из ткани, где может быть в виде ферритина или гемосидерина.

Железо накапливается после приема внутрь – в костном мозге, после инъекции – в печени.

Суточная доза – 100-200мг двухвалентного железа. Более высокие дозы с точки зрения гемопоэза бессмысленны и только усиливают побочные эффекты.

Внутрь принимают двухвалентное железо, парентерально – трехвалентное железо.

Скорость ликвидации железодефицитной анемии повышается при одновременном введении микроэлементов: медь, кобальт, магний, цинк, марганец.

Препараты меди:

Необходимы для восстановления и поддержки активности содержащих их ферментов, участвующих в транспорте железа через клетку слизистой оболочки кишечника, во включении железа в гемм и в биосинтезе порфирина.

Все порфирины при соединении с железом, магнием, цинком образуют хилаты. Играют важную роль во многих окислительно-восстановительных реакциях, а также в стимуляции созревания ретикулоцитов.

Магний:

Способствует поддержанию эластичности мембран эритроцитов. При недостаточности эритроцитов быстро утрачивает свою функцию и разрушается в селезенке.

КОБАЛЬТ (коамид - соединение кобальта с амидом никотиновой кислоты):

Стимулирует эритропоэз, способствует усвоению железа для образования гемоглобина.

Основные побочные эффекты при приеме железа:

Диспепсический синдром;

В тяжелых случаях – гемосидероз, лейкоцитурия, окрашивание зубов и каловых масс в черный цвет, запоры (связанные с сероводородом - стимулятором моторики кишечника).

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Page 2

ПРИ ГИПЕРХРОМНЫХ АНЕМИЙ:

Гиперхромные анемии развиваются при недостатке в организме витамина В12 или фолиевой кислоты. При этом развивается пернициозная анемия (злокачественная), которая кроме гематологических нарушений характеризуется возникновением неврологической симптоматики вследствие поражения нервной системы.

Дефицит витамина В12 приводит к мегалобластной анемии.

Дефицит витамина Вс – к микроцитарной анемии.

Пернициозная анемия – дефицит В12.

Причины:

ü недостаточность образования в желудке специального вещества – мукопротеина (фактор Кастла), облегчающего всасывание витамина В12 из кишечника;

ü недостаток поступления самого витамина.

N.B.! Этот мукопротеин защищает кобамамид от использования его микроорганизмами кишечника.

Витамин В12 в организме (в печени) превращается в коэнзим кобамамид, который входит в состав различных восстановительных ферментов, в частности в редуктазу, превращающую неактивную фолиевую кислоту в активную фолиниевую кислоту (тетрагидрофолиевая кислота).

Кобамамид поддерживает активность сульфгидрильных групп в глутатионе, защищающем эритроциты от гемолиза.

В12 активирует синтез дезоксирибозы, следовательно, ДНК и нуклеопротеидов (в зависимости созревания эритроцитов). Дефицит их приводит к аномальному созреванию и функционированию образующихся клеток.

N.B.! В12 необходим:

ü для синтеза нуклеиновых кислот;

ü для поддержания в нормальном состоянии миелина;

ü для усвоения организмом фолиевой кислоты.

Метаболическая роль фолиевой кислоты зависит от наличия в организме витамина В12. Оба вещества вместе необходимы для быстрого деления клеток.

Кроме этого, витамин В12 повышает фагоцитарную активность лейкоцитов, усиливает бактерицидные свойства сыворотки, способствует образованию антител; улучшает трофику, регенерацию нервов спинного мозга, сердца; улучшает функцию печени, предотвращая ее жировую инфильтрацию.

Фармакологические эффекты В12:

ü нормализует процессы деления эритроцитов по нормобластическому пути;

ü предотвращает гемолиз эритроцитов при пернициозной анемии;

ü обеспечивает миелинизацию нервных волокон;

ü препятствует жировому перерождению клеток и тканей паренхиматозных органов.

При недостатке витамина В12 развивается:

ü Анемия гиперхромная, т.к. нарушен процесс созревания эритроцитов и их гемоли;

ü Атаксия – неврологические расстройства, т.к. нарушен синтез миелиновых оболочек.

В12 контролирует в клетках:

ü превращение метилмалоновой кислоты в янтарную.

Нарушение этой реакции ведет к образованию и встраиванию аномальных жирных кислот мембранных клеток с повреждением их функции и процесса формирования миелиновых оболочек нервных волокон, в первую очередь, ЦНС.

ü превращение гомоцистеина в метионин (сопряжено с фолиевой кислотой).

Нарушение этой реакции сопровождается накоплением гомоцистеина и выведением фолиевой кислоты из ее оборота в биохимических реакциях синтеза ДНК.

В последнее время с нарушением обезвреживания гомоцистеина связывают первичное повреждение эндотелия сосудов, которое сопровождается последующим отложением холестерина и кальция с формированием склеротических бляшек.

Неврологические нарушения более тяжелые, чем гематологические:

ü ахилия – понижение секреции желудком соляной кислоты.

Эти проявления сопровождаются дегенерацией эпителия (в области ротовой полости и ЖКТ).

Так как дефицит витамина В12 связан в основном с нарушением его всасывания, необходимо препараты вводить парентерально.

Витамин В12 неэффективен при пернициозной анемии грудных детей и беременных женщин, т.к. причиной их развития является недостаточность фолиевой кислоты.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Page 3

для лечения В12 – дефицитной анемии:

ЦИАНОКОБАЛАМИН;

ГИДРООКСИКОБАЛАМИН.

Побочные эффекты (В12):

ü повышение свертывания крови;

ü тахикардия;

ü боли в области сердца;

ü аллергические реакции;

ü повышение возбудимости ЦНС.

Выводится почками в неизменном виде.

Лекарственные средства, применяемые

для лечения Макроцитарной анемии:

Фолиевая Кислота (ФК)

Макроцитарная анемия проявляется нарушением формы эритроцитов. При дефиците ФК образуются макроциты.

В клетках слизистой кишечника содержится фермент редуктаза ФК, которая восстанавливает данный витамин в ТГФК (фолиниевая кислота). При нарушении этого процесса всасывание ФК страдает. Этот процесс активизируется витамином В12, аскорбиновой кислотой, биотином.

Биотин – витамин, входящий в состав комплекса витамина В. Участвует в синтезе жирных кислот и глюконеогенезе.

При хронической недостаточности ФК развивается макроцитарная анемия, при острой – агранулоцитоз, алейкия.

ФК в форме ТГФК выполняет важную роль в процессах физиологической, репаративной регенерации и синтезе белков, оснований нуклеиновых кислот, что особенно заметно на быстро пролиферирующих тканях. Поэтому при дефиците ФК в первую очередь страдает клеточное деление и созревание клеток кроветворной системы, в результате развиваются макроцитарная анемия, лейкопении, нарушается регенерация слизистой желудка и кишечника.

ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА:

ФОЛИЕВАЯ КИСЛОТА;

КИСЛОТА ФОЛИЕВАЯ С ЦИАНОКОБАЛАМИНОМ.

Морфологически эта анемия не отличается от пернициозной (В12), однако отсутствует повреждение в кишечном тракте и видимые неврологические нарушения.

Во время беременности дефицит ФК может приводить к уродствам плода.

НЕЖЕЛАТЕЛЬНЫЕ ЭФФЕКТЫ:

ü диспепсические явления;

ü высокие дозы – бессонница, а у людей с повышенной возбудимостью ЦНС - судороги (в результате повышенного образования глютаминовой кислоты из гистидина под влиянием ФК);

ü кроме того ФК блокирует пресинаптическое торможение в передаче возбуждающих импульсов;

ü нарушение функции почек за счет возникновения гипертрофии и гиперплазии эпителия канальцев почек;

ü новообразования.

Особо осторожно необходимо назначать Вс (ФК) пожилым людям и людям, имеющим предрасположенность к онкозаболеваниям.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

studopedia.ru

Симптомы и лечение гипохромной анемии

Анемия — чрезвычайно распространенное клиническое состояние. Медицинская статистика утверждает, что она встречется у каждой пятой женщины репродуктивного возраста. Особые группы риска — это беременные женщины, дети и подростки.

Перед тем, как выбирать лекарства для лечения малокровия, необходимо выяснить, какова же ее главная причина. Ведь анемия — это не заболевание, а скорее симптом какой-то болезни. Существует несколько видов анемии, для каждой из которых существует своя лечебная тактика. Поэтому выбирать препараты при анемии должен только врач. Самолечение может привести к серьезным последствиям.

Гипохромная анемия  и ее основные причины

Гипохромная анемия — это состояние, при котором снижен цветовой показатель в крови. В норме он равен 0,85-1,0, а при этом виде малокровия он ниже 0,85.

Наиболее распространенная причина гипохромной анемии — это дефицит железа, которое входит в состав гемоглобина. А это, в свою очередь, происходит либо от его избыточной потери, либо от недостатка поступления извне.

  • Избыточная потеря железа происходит при острой или хронической кровопотере. Иногда человек теряет совсем немного крови в течение дня (например, при скрытых желудочно-кишечных или десневых кровотечениях, обильных менструациях), однако это длится на протяжении многих лет. При этом гемоглобин может быть снижен весьма серьезно, но организм человека научился компенсировать его дефицит и сам больной его практически не замечает.
  • Дефицит поступления извне наблюдается, в основном, у людей, которые питаются исключительно растительной пищей. Ведь железо, необходимое для постройки гемоглобина, присутствует только в красном мясе или печени. Яблоки, гранаты и красные соки для профилактики анемии практически бесполезны. Иногда больной потребляет достаточное количество железа, но из-за сопутствующих заболеваний желудочно-кишечного тракта оно не всасывается, а проходит транзитом.

Как заподозрить гипохромную анемию?

Как заподозрить гипохромную анемию?

Гипохромная анемия — это не самостоятельное заболевание, поэтому у нее, как правило, бывают определенные причины. В зависимости от факторов, которые ее вызвали, симптомы этого состояния могут быть различными. Однако некоторые признаки могут насторожить в отношении развития этого состояния:

  • Общая и мышечная слабость.
  • Ломкость ногтей, волос.
  • Сухость и бледность кожи.
  • Ангулярный стоматит и хейлит (появление так называемых «заед» в уголках рта, которые длительно не проходят).
  • Извращение вкуса (иногда возникает острое желание съесть кусочек мела, глину, нюхать запахи красок, клея).
  • Недержание мочи при кашле, плаче, смехе.
  • Склонность к вторичному развитию атрофического гастрита.

Как выявляют гипохромную анемию

Если у больного есть один или несколько из вышеуказанных симптомов анемии, ему необходимо самостоятельно сдать общий анализ крови, либо сразу обратиться на прием к врачу-терапевту. В общем анализе крови может быть снижен цветовой показатель, уровень гемоглобина или эритроцитов (или все вместе). Так же более точным показателем будет уровень сывороточного железа (анализ берется из вены). При железодефицитной анемии, он будет снижен.

Как уже было сказано, гипохромная анемия, это следствие другой болезни. Поэтому далее врач назначит ряд анализов, которые помогут выявить причину этого состояния и поставить точный диагноз.

Препараты при анемии, вызванной дефицитом железа

Препараты при анемии, вызванной дефицитом железа

Для лечения этого состояния, доктор назначает специальные лекарственные препараты; при анемии возможно 2 способа введения лекарств — через рот или внутривенно.

1. Если у пациента сильно выражен дефицит железа по причине острой кровопотери, либо пациент в тяжелом состоянии находится в стационаре, то целесообразно назначение препаратов при анемии в виде внутривенных инфузий (Феррум Лек, Мальтофер и т. д.).

2. Иногда при массивной потере крови назначают переливание эритроцитарной массы или свежезамороженной плазмы в объеме, который требует состояние пациента.

3. Таблетированные препараты при анемии назначают для амбулаторного приема при стабильном состоянии больного и несильном снижении уровня гемоглобина. Они представлены двумя основными группами:

  • Соли железа (сульфат, глюконат, хлорид, фумарат).
  • Комплексы трехвалентного железа с белками и сахарами.

Наиболее распространены лекарства, в состав которых входит сульфат железа (Сорбифер, Ферроплекс и т.д.). Двухвалентное железо лучше всасывается в пищеварительном тракте, чем трехвалентное. Поэтому раньше чаще всего применяли именно первую группу препаратов. Но они имеют больше побочных эффектов и хуже переносятся больными, к тому же на их всасывание очень влияет состав пищи и ее одновременный прием. Они нередко вызывают эрозивные процессы в желудке и кишечнике. Поэтому на сегодняшний день препараты трехвалентного железа  также актуальны и широко применяются (Феррум Лек, Мальтофер).

Для беременных женщин, у которых часто имеет место дефицит железа, специально выпускаются препараты, содержащие одновременно железо и фолиевую кислоту (Ферри-Фол).

4. В случаях, когда анемия вызвана снижением выработки эритроцитов, применяют препараты, которые относятся к группе стимуляторов эритропоэза.

medaboutme.ru

Средства терапии анемии.

Средства терапии анемии.

1. Средства  для  лечения  гипохромных анемий

А. При железодефицитной анемии

а) Препараты железа

Железа закисного сульфат

Феррум Лек Ферковен

б) Препараты кобальта

Коамид

Б. При анемии, возникающей при некоторых хронических заболеваниях

Эпоэтин альфа

2. Применяемые при гиперхромной анемии

Цианокобаламин

Кислота фолиевая

К стимуляторам эритропоэза относятся эпоэтины, цианокобаламин, фолиевая кислота, препараты железа.

Эпоэтин альфа (Epoetin alfa) и эпоэтин бета (Epoetin beta; эритростим, рекормон) – рекомбинантные препараты эритропоэтина человека. Применяют при анемиях, связанных с поражением костного мозга, хронической почечной недостаточностью. Вводят под кожу или внутривенно.

Цианокобаламин (витамин В12) применяют при пернициозной (злокачественной) анемии, связанной с отсутствием в желудке внутреннего фактора Касла, который способствует всасыванию цианокобаламина. Препарат вводят под кожу, внутримышечно или внутривенно.

Фолиевая кислота (витамин Вс) эффективна при макроцитарной (фолиеводефицитной) анемии. Препарат назначают внутрь.

Препараты железа применяют для лечения железодефицитных гипохромных анемий, то есть анемий, при которых в эритроцитах снижается содержание гемоглобина. Гипохромные анемии обычно связаны с недостаточным усвоением железа, которое входит в состав гемоглобина.

Железа глюконат (Ferrous gluconate), железа лактат (Ferrous lactate), железа сульфат (Ferrous sulfate), железа фумарат (Ferrous fumarate) назначают внутрь. Железа глюконат, кроме того, вводят внутривенно.

Побочные эффекты препаратов железа:

•      констипация или диарея;

•      темный стул;

•      тошнота;

•      боли в эпигастрии.

СРЕДСТВА, ИСПОЛЬЗУЕМЫЕ ПРИ ГИПОХРОМНЫХ АНЕМИЯХ

Чаще всего гипохромные анемии - железодефицитного генеза. Дефицит железа может быть следствием:

•       недостаточного поступления железа в организм плода и ребенка;

•       плохого всасывания из кишечника (синдром мальабсорбции, воспалительные заболевания кишечника, прием тетрациклинов и других антибиотиков);

•       избыточные кровопотери (глистная инвазия, носовые и геморроидальные кровотечения);

•       повышенного расхода железа (интенсивный рост, инфекции).

Железо является важнейшим компонентом ряда ферментов как геминовой, так и негиминовой структуры.

Геминовые ферменты : - гемо- и миоглобин;

•          - цитохромы (Р-450);

•          - пероксидазы;

•          - каталазы.

Негеминовые ферменты : - сукцинатдегидрогеназа;

•          - ацетил-КоА-дегидрогеназа;

•          - НАДН-дегидрогеназа др.

При недостатке железа снижается содержание гемоглобина (цветовой показатель меньше единицы), а также активность дыхательных ферментов в тканях (гипотрофия).

Железо всасывается в двенадцатиперстной кишке, а также в других отделах тонкой кишки. Двухвалентное железо всасывается хорошо. Поступившее с пищей трехвалентное железо под влиянием соляной кислоты желудка переходит в двухвалентное. Кальций, фосфаты, содержащиеся в молоке, особенно коровьем, фитиновая кислота, тетрациклины препятствуют всасыванию железа. Максимальное количество железа (двухвалентного, которое может поступить в организм за сутки, равно 100 мг).

Железо всасывается в два этапа:

I этап : железо захватывается клетками слизистой.

Поддерживается этот процесс фолиевой кислотой.

II этап : транспортировка железа через клетку слизистой и отдача его в кровь. В крови железо окисляется до трехвалентного, связывается с трансферрином.

Чем тяжелее железодефицитная анемия, тем менее насыщен этот белок и тем больше его емкость и способность связывать железо. Трансферрин транспортирует железо в органы кроветворения (костный мозг) или депонирования (печень, селезенка).

Для лечения больных с гипохромной анемией используют препараты, назначаемые как внутрь, так и в инъекциях.

Внутрь применяют преимущественно препараты двухвалентного железа, так как оно лучше всасывается и меньше раздражает слизистую.

Препараты железа

Препараты железа закисного (Fe2+) для приема внутрь

короткого действия

Железа закисного сульфат

Железа глюконат

Железа фумарат

Ферроплекс       (железа  сульфат, аскорбиновая кислота)

Актиферрин       (железа сульфат, глюкоза, фруктоза)

длительного действия

Ферроградумет (железа сульфат на синтетическом носителе)

Тардиферон      железа сульфат, аскорбиновая кислота, мукопротеоза)

Препараты железа закисного (Fe3+) для внутримышечного введения

Ферковен          (железа сахарат, кобальта глюконат, раствор углеводов)

Феррум лек       (трехосновное железо в виде комплекса с  мальтозой)

Препараты железа закисного (Fe3+) для внутривенного введения

Феррум ле         (железа сахарат,

СРЕДСТВА, ИСПОЛЬЗУЕМЫЕ ПРИ ГЕРПОХРОМНЫХ АНЕМИЯХ

Цианокобаламин синтезируется в организме микрофлорой кишечника, а также поступает вместе с мясной и молочной пищей. В печени витамин В12 превращается в коэнзим кобамамид, который входит в состав различных восстанавливающих ферментов, в частности в редуктазу, которая переводит неактивную фолиевую кислоту в биологически активную фолиниевую кислоту.

Тем самым витамин В12 :

55)     активизирует процессы кроветворения;

56)     активизирует регенерацию тканей;

Кобамамид в свою очередь необходим для образования дезоксирибозы и способствует :

57)     синтезу ДНК;

58)     завершению синтеза эритроцитов;

59)     поддержанию активности сульфгидрильных групп в глутатионе, защищающем эритроциты от гемолиза;

60)     улучшению синтеза миелина.

Для усвоения поступающего с пищей витамина В12 нужен в желудке внутренний фактор Кастла. При его отсутствии в крови появляются незрелые эритроциты - мегалобласты.

Препарат витамина В12 ЦИАНОКОБАЛАМИН (Сianocobalaminum; вып. в амп. по 1 мл 0, 003%, 0, 01%, 0, 02% и 0, 05% раствора) - средство заместительной терапии, вводят его парентерально. В своей структуре препарат имеет группы циана и кобальта.

Показания:

- при злокачественных мегалобластических анемиях Аддисона-Бирмера и после резекции желудка, кишечника;

- при дифилоботриозе у детей;

- при терминальном илеите;

- при дивертикулезе, спру, целиакии;

- при длительных кишечных инфекциях;

- при лечении гипотрофий недоношенных детей;

- при радикулитах (улучшает синтез миелина);

- при гепатитах, интоксикациях (способствует образованию холина, препятствующего образованию жира в гепатоцитах);

- при невритах, параличах.

Фолиевая кислота (витамин Вс). Основной ее источник - микрофлора кишечника. Поступает и с пищей (бобы, шпинат, спаржа, салат; яичный белок, дрожжи, печень). В организме она превращается в тетрагидрофолиевую (фолиниевую) кислоту, необходимую для синтеза нуклеиновых кислот и белков. Это превращение происходит под влиянием редуктаз, активируемых витамином В12, аскорбиновой кислотой и биотином.

Особенно важно влияние фолиниевой кислоты на деление клеток быстро пролиферирующих тканей - кроветворной и слизистой оболочки ЖКТ. Фолиниевая кислота необходима для синтеза гемопротеидов, в частности гемоглобина. Она стимулирует эритро-, лейко- и тромбоцитопоэз. При хронической недостаточности фолиевой кислоты развивается макроцитарная анемия, при острой - агранулоцитоз и алейкия.

Показания к применению :

- обязательно вместе с цианокобаламином при мегалобластической анемии Аддисона-Бирмера;

- при беременности и лактации;

- при лечении больных с железодефицитными анемиями, так как фолиевая кислота необходима для нормального всасывания железа и включения его в гемоглобин;

- при ненаследственных лейкопениях, агранулоцитозах, некоторых тромбоцитопениях;

- при назначении больным средств, которые угнетают кишечную флору, синтезирующую этот витамин (антибиотики, сульфаниламиды), а также средств, стимулирующих обезвреживающую функцию печени (противоэпилептические средства : дифенин, фенобарбитал);

- детям при лечении гипотрофий (белоксинтезирующая функция);

- при лечении больных язвенной болезнью (регенераторная функция).

Page 2

students-library.com

110.Средства, применяемые для лечения гипохромных анемий. Классификация препаратов железа. Фармакокинетика и фармакодинамика. Применение. Нежелательные эффекты. Острое отравление, лечение.

Средства, применяемые при ГИПОХРОМНОЙ АНЕМИИ. Препараты железа. Классификация:

1) для перорального применения:

  • монокомпонентные: ферронал (железа глюконат), актиферрин, ферро-градумет (железа сульфат), хеферол (железа фумарат), гемофер (железа хлорид), мальтофер (железа гидроксид полимальтозный комплекс), ферамид;

  • комбинированные: тардиферон, ферроплекс (+ аскорбиновая кислота), феррокаль (+ церебролецитин + кальция фруктозодифосфат), гемостимулин (+ медь), мальтоферфол (+ фолиевая кислота) и др.

2) для парентерального применения: фербитол, жектофер (железосорбитоловый комплекс), ферковен, феррум лек (железа сахарат), коамид (+кобальт).

Применение:

*Нецелесообразно лечить железодеф. Анемию только диетой(лучше всас. Гемическое железо)

*Способствуют всасыванию: органические к-ты(аскорбиновая, янтарная, лимонная,фолиевая), цистеин, белки…уменьшают всасывание(прием во время еды или сразу после еды, молоко, яйца, хлебные злаки, бобовые, соли кальция, фосфаты)

*Для построения гемоглобина в сутки надо 50-100 мг элементного железа(не соли!)

*Назначают препараты железа за 1 час до или через 2 часа после еды(лучше переносятся0после приема пищи

*Терапевтический эффект через 2-4 недели, восстановление ресурсов-2-3 мес.

Нежелательные эффекты:

-Пероральный прием: снижение аппетита, тошнота, рвота, болезненные тенезмы, рвота, понос, окрашивание зубов

-Парентеральное введение: в/м-сильная боль, инфильтраты,В/в-флебит, гол боль, головокружение, металлический привкус во рту, лихорадка, анаф. Шок, гемолиз, нефротоксичность

-При длительном и нерац. Приеме гемосидероз

Острое отравление

-1 ст-через 30-60 мин после приема-боль в животе, рвота, диарея с кровью

-2 ст-8-16ч-период улучшения

-3 ст-после 24 ч-коллапс, судороги, кома, лет.исход

-4ст-1-3 мес-непроходимость ЖКТ

АНТИДОТ-дефероксамин В/м илиВ/в, промывание желудка

33.Местноанестезирующие средства.Классификация по хим.Структуре и продолжительности действия.Механизм действия.Применение в клин.Практике.

Название препарата средние терапевтические дозы, пути введения форма выпуска :

1.ТРИМЕКАИН

Trimekainum 0.125-0.5% р-ры для инфильтрационной анестезии;

1-2% р-ры для проводниковой анестезии.

Порошок, ампулы по 10 мл.0.25% 0.5%, 1%, 2% р-ра.

2. ДИКАИН

Dikainum

0.25-3% р-ры для терминальной анестезии

Порошок

3. СОВКАИН

Sovkainum

0.5-1% р-ры для спинномозговой анестезии

Порошок, ампулы по 1мл.

0.5% и 1% р-ры

Препараты для запоминания :

1. НОВОКАИН

Novokainum 0.25-0.5% р-ры для инфильтрационной анестезии;

1-2% р-ры для проводниковой анестезии; Порошок, ампулы по 1,2,5,10 мл.

0.25%, 0.5%, 1%, и 2% р-ра по 20 мл. 0.25% и 0.5%

2. КСИКАИН

Xycainum 0.25-05% р-ры для инфильтрационной анестезии;

1-2% р-ры для проводниковой и спинномозговой анестезии

1-5% р-ры для терминальной анестезии. Порошок

3. АНЕСТЕЗИН

Anaesthtsinum 5-10% — мази, присыпки;

5-20% — масляные р-ры для наружного применения;

0.3 — внутрь; 0.05-0.1 — ректально

Порошок, таблетки по 0.3

5 % мазь.

Местноанестезирующими средствами называются вещества, которые при соприкосновении с чувствительными нервными окончаниями или с нервными волокнами вызывают обратимое угнетение их возбудимости и проводимости.

В зависимости от места аппликации, анестетики вызывают разные виды анестезии: терминальную, проводниковую и инфильтрационную.

При терминальной или поверхностной анестезии вещество наносят на поверхность слизистой оболочки, где он блокирует чувствительные нервные окончания. Кроме того, анестетик может быть нанесен на раневую или язвенную поверхность.

При проводниковой анестезии вещество вводят по ходу нерва. Возникает блок проведения возбуждения по нервному волокну, что сопровождается утратой чувствительности иннервируемой им области. Разновидностью проводниковой анестезии является спинномозговая анестезия; при этом анестетик воздействует на передние и задние корешки спинного мозга, выключая болевую чувствительность нижней половины тела.

При инфильтрационной анестезии обезболивание достигается путем послойного пропитывания тканей в области операционного поля. В этом случае анестетик воздействует как на чувствительные нервные окончания, так и на нервные проводники..

КЛАССИФИКАЦИЯ ПО ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТИ ДЕЙСТВИЯ:

1.Короткого действия - до 30-50 мин (новокаин).

2. Средней продолжительности действия - до 45-90 мин (лидокаин, тримекаин, мепивакаин, ультракаин).

3. Длительного действия - до 90 мин и более (бупивакаин).

Фармакодинамика.

Препараты этой группы оказывают местное и резорбтивное влияние. Местное действие: устраняют болевую, температурную, тактильную чувствительность и влияют на тонус сосудов (сосудосуживающее действие — кокаин, сосудорасширяющее — дикаин). Резорбтивные эффекты новокаина: аналгезирующий, противоаритмический, гипотензивный, холинолитический, адреноблокирующий, спазмолитический, противовоспалительный.

Механизм действия:

Действие местных анестетиков осуществляется на мембране нервных образований (чувствительное нервное окончание, нервный ствол, нервная клетка).

Согласно мембранной теории сущность проведения возбуждения по нерву состоит в последовательном изменении проницаемости мембраны для пассивного транспорта ионов натрия и калия. Анестетики затрудняют пассивный транспорт указанных ионов через мембрану, препятствуя генерации потенциала действия. Это связано с тем, что катион анестетика способен блокировать каналы мембраны, через которые осуществляется перемещение ионов натрия и калия. Конформационные изменения этих каналов регулируются ионами кальция, которые взаимодействуют со структурными единицами мембраны. Катион анестетика вступает с ними в связь т. к. имеет к ним большее сродство, чем ионы кальция; т. е. анестетик проявляет односторонний антагонизм с ионами кальция.

С точки зрения практического применения местные анестетики делят на следующие группы:

1.Средства применяемые преимущественно для поверхностной анестезии (кокаин, дикаин, анестезин)

2. Средства, применяемые преимущественно для инфильтрационной анестезии (новокаин, тримекаин)

3. Средства, применяемые преимущественно для спинномозговой анестезии (совкаин)

4. Средства, применяемые для всех видов анестезии (ксикаин).

Побочные реакции:

При применении местных анестетиков чаще всего встречаются следующие побочные реакции:

1. Коллапс (падение артериального давления).

2. Аллергические реакции (разной степени выраженности).

Так, например, при проведении спинномозговой анестезии артериальное давление (АД) как правило снижается. Для предотвращения коллапса в этих случаях назначают предварительно длительно действующие сосудосуживающие вещества (эфедрин, мезатон).

При возникновении аллергических реакций препарат отменяют и назначают противогистаминные средства (димедрол, пипольфен).

Острое отравление.

Симптомы легкой интоксикации анестетиками проявляются в виде угнетения ЦНС (заторможенность, сонливость), головокружение, тошнота. При значительной передозировке наблюдается перевозбуждение ЦНС, повышенная рефлекторная возбудимость, рвота, судороги. В результате перевозбуждения возникает истощение ЦНС с последующим прекращением функций (паралич) жизненно важных центров - дыхательного и сосудодвигательного.

studfiles.net

Гипохромная анемия: что это такое, причины, лечение, у взрослых, МКБ 10, степени

Гипохромная анемия — это заболевание системы крови, при котором снижается уровень цветового показателя. В норме у здорового человека он составляет 0,8 — 1,1 и показывает содержание гемоглобина (сложного белка) в 1 эритроците. Он рассчитывается путем деления количества содержащегося в 1 мкл крови гемоглобина на количество эритроцитов (берутся первые 3 цифры) и последующего умножения полученного числа на коэффициент 3.

Гипохромией сопровождаются талассемия (наследственная патология гемоглобина), железодефицитная анемия (ЖДА) и хроническая постгеморрагическая анемия, возникающая в результате хронической (медленной) кровопотери.

Почему возникает

Гипохромную анемию вызывают:

  • Хронические кровотечения (желудочно-кишечные, маточные, легочные, менструальные). Причинами могут быть язвенная болезнь, гинекологические заболевания (эндометрит, эндометриоз, опухоли, эрозия), анальные трещины и геморрой.
  • Гельминтозы.
  • Экссудативный диатез. Это частая причина анемии у детей.
  • Болезни системы крови (несвертываемость крови, геморрагические диатезы).
  • Частая сдача крови.
  • Проведение гемодиализа.
  • Хроническая почечная недостаточность.
  • Нарушение всасывания железа. Этот элемент входит в состав гемоглобина. Причинами недостаточного усвоения железа являются паразитарные инфекции, гипоацидный гастрит, синдром мальабсорбции, хронические воспалительные заболевания кишечника и удаление части желудка.
  • Недостаточное поступление железа с пищей. Наблюдается при дефиците в рационе мяса и мясных продуктов. В группу риска входят вегетарианцы.
  • Анорексия (истощение).
  • Искусственное вскармливание ребенка.
  • Дисфункция печени.
  • Повышенная потребность в железе. Наблюдается в период полового созревания, при инфекционной патологии и во время вынашивания ребенка.
  • Генетические мутации.
  • ДВС-синдром.
  • Гиповитаминоз аскорбиновой кислоты.
  • Сепсис.
  • Лучевая болезнь.
  • Механическое повреждение сосудов.
  • Обширный инфаркт миокарда.
  • Разрыв маточных труб.
  • Разрыв аневризмы.

При гипохромной анемии причина может крыться в системных заболеваниях (красной волчанке), васкулитах, длительном употреблении алкоголя и нерациональном приеме лекарств (НПВС, антацидов, железосвязывающих препаратов).

Как проявляется

Гипохромные анемии не имеют специфической симптоматики. Наиболее частыми признаками являются:

  • Мышечная слабость. Данный симптом наиболее сильно выражен при железодефицитной анемии, так как у таких людей снижается уровень железа в крови, а это соединение входит в состав белка мышц миоглобина. Мышцы больных уменьшаются в объеме и могут атрофироваться.
  • Быстрая утомляемость.
  • Низкая двигательная активность.
  • Одышка.
  • Частое сердцебиение.
  • Сухость и шелушение кожи, потеря ее эластичности.
  • Истончение, тусклость, ломкость и выпадение волос на голове.
  • Раннее появление седины.
  • Истончение, расслоение и ломкость ногтей.
  • Сухость и бледность слизистой полости рта.
  • Наличие заед и трещин.
  • Поражение зубов.
  • Диспепсические расстройства в виде боли в животе и нарушения стула.
  • Респираторные нарушения (сухой кашель, першение в горле, ощущение присутствия инородного тела).
  • Поражение языка (глоссит). Проявляется жжением, сглаживанием сосочков, болью, трещинами и покраснением.
  • Нарушение обоняния и вкусовой чувствительности.
  • Неврологические симптомы.
  • Потемнение в глазах и наличие мушек. Наблюдаются при хронической постгеморрагической анемии.
  • Судороги.

К симптомам талассемии относятся бледность или землистый оттенок кожи, увеличение печени и селезенки, а также признаки поражения других органов.

Диагностика

К методам диагностики анемии гипохромной относятся:

  1. Опрос пациента.
  2. Внешний и физикальный осмотры.
  3. Общий и биохимический анализы крови. При железодефицитной анемии снижается уровень гемоглобина, падает цветовой показатель, наблюдаются микроцитоз (преобладание аномально мелких эритроцитов) и пойкилоцитоз (деформация красных клеток крови), снижается концентрация сывороточного железа и ферритина. Снижение цветового показателя крови — наиболее постоянный признак. При талассемии обнаруживаются мишеневидные эритроциты, повышаются непрямой билирубин и сывороточное железо.
  4. Молекулярно-генетическое исследование. Информативно при подозрении на талассемию.
  5. Рентгенография черепа. Позволяет заподозрить талассемию.
  6. УЗИ.
  7. Общий анализ мочи.
  8. Исследование костного мозга.
  9. Коагулограмма.
  10. Исследование кала.

Снижение гемоглобина характерно для железодефицитной анемии. Норма гемоглобина у мужчин 140-160 г/л, у женщин 130-150 г/л. Дополнительно могут потребоваться анализ кала на скрытую кровь, ФЭГДС, колоноскопия, ректороманоскопия, гинекологический осмотр, гистеросальпингография, анализ на яйца гельминтов и ЭКГ (при развитии осложнений со стороны сердца). Дифференциальная диагностика проводится с наследственным микросфероцитозом, B12-дефицитную, фолиеводефицитную, гемолитическую и острую постгеморрагическую анемии.

Как вылечить

При гипохромной анемии лечение является комплексным. Задачами терапии являются:

  • устранение этиологических факторов (лечение гельминтозов, заболеваний желудочно-кишечного тракта, инфекционной патологии);
  • нормализация цветового показателя, уровня гемоглобина, железа и количества эритроцитов;
  • устранение симптомов;
  • предупреждение осложнений.

Главными аспектами лечения являются:

  • Соблюдение строгой диеты.
  • Прием лекарств.
  • Гемотрансфузии (переливание компонентов крови). Это требуется в случае низкого давления, снижения гемоглобина и поражения жизненно важных органов.
  • Применение народных средств.
  • Удаление селезенки. Показано при талассемии и усиленной функции селезенки (гиперспленизме).

При талассемии может понадобиться пересадка костного мозга.

Медикаментозная терапия

При лечении гипохромной анемии могут применяться:

  • Антианемические средства (Сорбифер Дурулес, Ферро-Фольгамма, Феррум Лек). Эти препараты показаны при гипохромии в сочетании с дефицитом железа.
  • Глюкокортикоиды. Могут применяться при талассемии.
  • Противовоспалительные препараты. Показаны при энтеритах и энтероколитах.
  • Противопаразитарные средства (Бильтрицид, Вермокс, Немозол). Применяются при гипохромии, вызванной гельминтозами.
  • Гемостатики (Викасол). Показаны при геморрагическом синдроме.
  • Комплексообразующие соединения (Эксиджад, Десферал). Назначаются при талассемии.

Народные средства

Лечить у взрослых и детей гипохромную анемию можно при помощи народных средств. При низком уровне железа эффективны свекла, ферментированные дрожжи и овощные соки. При талассемии используются травы, богатые цинком и фолиевой кислотой (овес, красный клевер, крапива, корень лопуха, одуванчик и петрушка). Из них можно готовить отвары и настои и принимать внутрь.

Диетотерапия

Больным нужно обогатить рацион мясом, субпродуктами (печенью), яйцами, творогом, черносливом, морской капустой, печеной свеклой (способствует повышению гемоглобина), крупами (гречневой), яблоками и персиками. Улучшают усвоение железа витамин C, янтарная и лимонная кислоты, поэтому рекомендуется употреблять смородину, капусту, шиповник и цитрусовые.

При гипохромной анемии с дефицитом железа нужно уменьшить потребление крепкого чая, кофе, риса, сои, рыбы и морепродуктов, молока и шоколада. Наиболее полезны продукты животного происхождения. Подобной диеты нужно придерживаться минимум месяц до нормализации цветового показателя.

Профилактика

Методами профилактики гипохромной анемии являются:

  • полноценное питание (включение в рацион мяса, обогащение меню фруктами и ягодами);
  • отказ от вегетарианства;
  • лечение имеющихся заболеваний кишечника;
  • тщательное мытье рук перед едой и термическая обработка воды, мяса и рыбы (снижает риск заражения гельминтами);
  • предупреждение интоксикаций;
  • лечение сосудистых заболеваний;
  • поддержание гемоглобина и уровня эритроцитов крови на должном уровне;
  • лечение заболеваний крови;
  • прием витаминов (аскорбиновой кислоты).

Специфическая профилактика отсутствует.

Прогноз и возможные осложнения

Нужно знать не только, что такое гипохромная анемия, но и чем она опасна. При своевременном лечении и устранении всех факторов риска прогноз благоприятный. При талассемии он усугубляется, возможен летальный исход. Осложнениями гипохромных анемий являются:

  • Кардиомиопатия (поражение сердца).
  • Задержка психомоторного и интеллектуального развития ребенка.
  • Поражение слизистых оболочек и кожи.
  • Гастрит.
  • Выпадение волос.
  • Анемическая кома.
  • Недостаточность органов (легких, почек, сердца).
  • Инфекционные осложнения.
  • Аритмия.
  • Ухудшение работы головного мозга.

Наиболее опасны большие формы талассемии, при которых анемия сочетается с полиорганной недостаточностью.

medicalok.ru

А. Средства, для лечения гипохромных анемий

Ингибиторы фибринолиза.

Это вещества синтетические и животного происхождения, которые снижают фибринолитическую активность крови и тканей.

Аминокапроновую кислота.

Применяют внутрь по 10-15 г в сутки в 4-6 приемов или 5% раствор в/в капельно медленно.

Показания: угрожающие кровотечения, генерализованный фибринолиз5% раствор в/в капельно медленно.

Пероральный путь используют в некритических случаях по 10-15 г в сутки в 4-6 приемов, а так же местно в каплях, тампонах.

Побочные эффекты:тошнота, понос, головокружение, сонливость, изжога, проходящее нарушение цветного зрения.

Противопоказания: тромбозы, тромбоэмболии, нарушение мозгового и коронарного кровообращения.

Лечение проводят под врачебным наблюдением и контролем уровня фибриногена в крови.

Стимулятоы эритропоэза – противоанемические средства.

Нарушения эритропоэза называют общим термином «анемии», хотя они имеют разные причины и лечатся разными лекарственными средствами. Выделяют 4 основные формы анемий:

1) Гипохромная анемия или железодефицитная.

2) Гиперхромная или мегалобластическая.

3) Апластическая анемия.

4) Гемолитическая анемия.

Железодефицитная анемия это частая форма анемии, возникает на фоне дефицита железа в организме. Часто встречается в детском возрасте. Основными симптомами являются бледность кожных покровов и слизистых, головокружение, вялость слабость частые обмороки. В детском возрасте дефицит железа приводит к замедлению роста и развития организма.

Недостаток железа в организме возникает при недостатке поступления железа с пищей, нарушении его всасывания, усиленной потере железа во время хронических кровотечений (маточных, желудочно - кишечных).

Повышенная потребность организма в железе возникает при беременности, лактации, в период роста.

В организм Fe поступает с пищей. Оно содержится в большом количестве в рыбе, мясе, листовых овощах яблоках, цитрусовых, помидорах, в меньшем кол-ве в других овощах и фруктах, крупах, злаковых. Наиболее усваиваемое организмом железо содержится в мясе и рыбе в составегемоглобина.

Всасывание Fe происходит только в двенадцатиперстной кишке и в верхнем отделе тощей кишки, для чего необходимо достаточное количество соляной кислоты в желудочном соке.

Лечение гипохромных анемий проводят препаратами железа.

Актиферрин капсулы, сироп.

Феррум-Лек раствор для в/м, в/в введения, сироп.

Тардиферон драже.

Беби-тардиферон сироп с двух месяцев жизни.

Ферковен, Фербитол раствор в/м медленно.

Гемоферкапли внутрь детские.

Сорбифер таблетки.

Ферроплекс драже.

Принимают железо внутрь- 2-3 раза в день, от 3 до 6 месяцев, 1-е признаки улучшения появляются через 5-7 дней, повышается Hв через 2-3 недели, достигает нормы через 1-3 месяца. Норма Hв у мужчин 140-180 г\л. У женщин 120-160 г\л.

Лечения препаратами железа проводят на фоне полноценного питания; назначение витаминов С и группы В, микроэлементами Cu,Co,Zn.

Побочные эффекты:при в/в введении возникают боли по ходу вены, гиперемия лица, шеи,флебиты,тахикардия, боли в пояснице, в суставах,тошнота, рвота, аллергические реакции. При приеме внутрь – запоры, кал окрашивается в черный цвет, почернение эмали зубов, поэтому принимают не разжевывая, а сироп принимают ч/з трубочку, затем необходимо прополоскать рот водой. Препараты железа раздражают слизистые ЖКТ, поэтому рекомендуется принимать ч/з 1 ч -1.5 после еды.

Протвопоказания: хроническре заболевание печени и почек, гипертония 2-3 стадии, язвенная болезнь ДПК.

Б. Средства для лечения мегалобластических анемий – гиперхромных.

Гиперхромная анемия характеризуется понижением числа зрелых эритроцитов, при этом в кровь поступает много незрелых эритроцитов с большим содержанием Fe - гиперхромные мегалоциты, но с резко сниженной способностью переносить О2.

Это качественное нарушение эритропоэза. Возникает в следствии дефицита витамина В12 и реже дефицита фолиевой кислоты.

Витамин В12-цианокобаламинпоступает в организм с пищей. Он содержитсяв мясе, яйцах и молочных продуктах, печени, в растительной пище он отсутствует.

Всасывание витамина В12 происходит только при участии внутреннего фактора Касла, выделяемый париетальными клетками слизистой желудка, он связывает витамин В12 в комплекс, защищающий его от разрушения и поглощения микробами на пути от желудка и ДПК, где происходит связывание, через весь кишечник до дистального отдела слепой кишки, где всасывается витамин В12.

Дефицит В12 возникает при болезни Аддисона-Бирмера, когда не вырабатывается фактор Касла, после резекции желудка при раке, язве, при атрофии слизистой желудка и дпк. Причиной дефицита так же является вегетарианство, кишечные паразиты (например широкий лентец), хроническое воспаление в толстом кишечнике.

В таких случаях назначают: витамин В12 обычно вводят внутримышечно ежедневно или ч/з день, затем переходят на поддерживающую терапию 1 раз в месяц. В12 хорошо переносится даже в высоких дозах и побочных эффектов не вызывает. Характер эритроцитов и содержание в них гемоглобина нормализуется ч/з 1-2 месяца.

Фолиевая кислота – витамин Вс впервые была выделена из листьев шпината. В организм она поступает с растительной пищей (зелени, листовые овощи), в молочных продуктах, яйцах, печени, почках. В пониженных дозах синтезируется микробами кишечника. Суточная потребность взрослого человека - 0,2 мг, у беременных и кормящих женщин в два раза больше.

Особенно нуждается в витамине Вс плод в период формирования органов, недостаток Вс приводит к возникновению врожденных уродств.

Дефицит фолиевой кислоты возникает при нарушениях всасывания –нарушении синтеза редуктазы, недостаточном поступлении с пищей (до 95% Вс разрушается при тепловой обработке продуктов, при длительном хранении овощей).

При дефиците Вс первую очередь страдает клеточное деление и созревание клеток кроветворной системы и развиваются макроцитарная анемия, лейкопения, нарушается регенерация слизистой желудка и кишечника, дистрофия слизистых.

При дефиците фолиевой кислоты назначают: перорально по 10-20 мг в сутки, в таблетках, она хорошо всасывается, уровень Нв нарастает быстро, уже в 1-ю неделю приема. Вс зависимая мегалобластическая анемия корректируется ч/з 1-2 месяца от начала приема. Вс хорошо переносится даже в избыточных дозах , не вызывает побочных эффектов, в редких случаях отмечались аллергические реакции.

Контрольные вопросы для закрепления:

1. Какие вы знаете средства, понижающие свертываемость крови?

2. Какие показания к применению антиагрегантов и антикоагулянтов?

3.Когда целесообразно назначатькоагулянты прямого и непрямого действия?

4.Какие препараты железа вы знаете?

5.Какие средства используются для лечения мегалобластических анемий?

Рекомендуемая литература:

Обязательная:

1. Гаевый, М.Д. Фармакология с рецептурой: учеб. / М.Д. Гаевый, П.А. Галенко-Ярошевский, В.И. Петров, Л.М. Гаевая. – Ростов н/Д.: издательский центр «МарТ», 2006. – 480с.

Дополнительная:

1. Атлас лекарственных средств. – М.: СИА Интернейшнл ЛТД. ТФ МИР: Изд-во Эксмо, 2008. – 992 с., ил.

2. ВИДАЛЬ, Лекарственные препараты в России: справочник / ВИДАЛЬ.- М.: АстраФармСервис, 2008.- 1520с.

3. Виноградов, В.М. Фармакология с рецептурой: учеб. для фармацевтических училищ и колледжей / В.М. Виноградов, Е.Б. Каткова, Е.А. Мухин. - 4 изд. испр.- СПб.: Спец. Лит., 2006 .- 864с.

4. Машковский, М.Д. Лекарственные средства / М.Д. Машковский. - 16 изд., перераб., испр. и доп.- М.: Новая волна: Издатель Умеренков, 2010.- 1216с.

Электронные ресурсы:

1.Электронная библиотека по дисциплине. Лекция по теме «Лекарственные средства, влияющие на систему крови».

studopedia.su


Смотрите также