Гепаторенальный синдром лечение


Гепаторенальный синдром

Гепаторенальный синдром - это нарушение работы почек, которое развивается на фоне тяжелой патологии печени с портальной гипертензией и связано с уменьшением эффективной фильтрации в клубочковом аппарате. Основными этиологическими факторами являются цирроз, острые вирусные гепатиты, опухолевое поражение печени. Симптомы неспецифичны: олигурия, слабость, тошнота в сочетании с признаками основного заболевания. Диагностика основана на определении лабораторных маркеров повреждения почек на фоне тяжелого заболевания печени. Лечение включает коррекцию гиповолемии, дисбаланса электролитов, повышение давления в почечных артериях, эффективна трансплантация печени.

Гепаторенальный синдром – острое быстропрогрессирующее нарушение ренального кровотока и фильтрации в клубочковом аппарате функционального характера, развивающееся на фоне декомпенсированных заболеваний печени. Частота достигает 10% среди пациентов с тяжелыми печеночными заболеваниями, причем через 5 лет от возникновения основной патологии этот показатель достигает уже 40%.

Сложность заключается в малой эффективности консервативного лечения, единственным методом, позволяющим полностью восстановить функции почек, является трансплантация печени. Заболевание характеризуется крайне неблагоприятным прогнозом с высокой летальностью в течение первых недель без оказания эффективной помощи (восстановления печеночных функций).

Гепаторенальный синдром

Этиология и механизмы развития гепаторенального синдрома изучены недостаточно. Наиболее частая причина патологии у пациентов детского возраста - вирусные гепатиты, болезнь Вильсона, атрезия желчных путей, аутоиммунные и онкологические заболевания. У взрослых гепаторенальный синдром возникает при декомпенсированном циррозе печени с асцитом, его осложнении бактериальным перитонитом, неадекватном восполнении дефицита белка при лапароцентезе (удалении асцитической жидкости), кровотечениях из варикозно расширенных вен пищевода и прямой кишки.

Доказано, что признаки поражения почек возникают при нормальной работе их канальцевого аппарата вследствие нарушения ренального артериального кровотока. Происходит расширение внепочечных артерий, снижение системного кровяного давления, повышение сосудистого сопротивления и как следствие – снижение скорости клубочковой фильтрации. На фоне общего расширения сосудов (вазодилатации) наблюдается выраженное сужение почечных артерий (констрикция). При этом сердце обеспечивает достаточный выброс крови в общее русло, но эффективный ренальный кровоток невозможен по причине перераспределения крови в центральную нервную систему, селезенку и другие внутренние органы.

Вследствие снижения скорости клубочковой фильтрации увеличивается плазменный уровень ренина. Важная роль в возникновении гепаторенального синдрома принадлежит гиповолемии. Ее восполнение кратковременно улучшает ренальный кровоток, однако в дальнейшем повышается риск ЖК-кровотечения из варикозно расширенных вен желудочно-кишечного тракта. В патогенезе синдрома важное место отводится портальной перфузии, повышенной продукции вазоконстрикторов: лейкотриенов, эндотелина-1, эндотелина-2, а также уменьшению выработки почками оксида азота, калликреина и простогландинов.

Признаки данной патологии на начальной стадии включают малое выделение мочи при проведении водной нагрузки и снижение натрия крови. В случае прогрессирования нарастает азотемия, печеночная недостаточность, артериальная гипотензия, формируется резистентный асцит. При этом пациенты отмечают выраженную общую слабость, утомляемость и снижение аппетита, специфических жалоб нет. Повышается осмолярность мочи, развивается гипонатриемия.

Основные жалобы больных обусловлены тяжелой печеночной патологией: возможна желтушность склер и кожных покровов, пальмарная эритема, асцит (увеличение живота, расширение поверхностных вен, пупочные грыжи), периферические отеки, увеличение печени (гепатомегалия) и селезенки и другие. Данные симптомы появляются еще до поражения почек, при присоединении гепаторенального синдрома признаки нарушения работы клубочкового аппарата прогрессируют быстро.

Выделяют два типа течения гепаторенального синдрома. Первый определяется быстропрогрессирующим ухудшением работы почек (менее 2-х недель), увеличением уровня креатинина крови в 2 и более раза и азота мочевины до 120 мг/дл, олигурией или анурией. При втором типе недостаточность ренальных функций развивается постепенно. Азот мочевины повышается до 80 мг/дл, снижается натрий крови. Данный тип прогностически более благоприятный.

Высокий риск развития гепаторенального синдрома имеется у пациентов с тяжелым гепатологическим заболеванием, сопровождающимся спленомегалией, асцитом, варикозным расширением вен и желтухой, прогрессирующим повышением уровня креатитина и мочевины в биохимическом анализе крови и уменьшением количества выделяемой мочи. Важная роль в диагностике принадлежит допплерографии сосудов почек, которая дает возможность оценить повышение сопротивления артерий. В случае цирроза печени без асцита и азотемии данный признак свидетельствует о высоком риске ренальной недостаточности.

При верификации диагноза специалисты в области клинической гастроэнтерологии и нефрологии опираются на следующие признаки: наличие декомпенсированной печеночной патологии; уменьшение эффективной фильтрации в клубочковом аппарате почек (СКФ менее 40 мл/мин, креатинин крови до 1,5 мг/дл), если нет иных факторов ренальной недостаточности; отсутствие клинических и лабораторных признаков улучшения после устранения гиповолемии и отмены мочегонных средств; уровень белка в анализе мочи не более 500 мг/дл и отсутствие на УЗИ почек признаков повреждения ренальной паренхимы.

Вспомогательными диагностическими критериями являются олигурия (объем выделяемой в сутки мочи менее 0,5 л), уровень натрия в моче меньше 10 мэкв/л, в крови – меньше 130 мэкв/л, уровень осмолярности мочи выше плазменного, содержание эритроцитов в моче не более 50 в поле зрения. Дифференциальная диагностика должна проводиться с ятрогенной (вызванной лекарственными препаратами) ренальной недостаточностью, причиной которой может быть использование диуретиков, НПВП, циклоспорина и других средств.

Терапия осуществляется врачом-гепатологом, нефрологом и реаниматологом, пациенты должны находиться в отделении интенсивной терапии. Главные направления лечения - устранение нарушений гемодинамики, печеночной патологии и нормализация давления в сосудах почек. Диетотерапия заключается в ограничении объема потребляемой жидкости (до 1,5 л), белка, соли (до 2 г в сутки). Отменяются нефротоксические лекарственные средства. Положительный эффект дает применение аналогов соматостатина, ангиотензина II, орнитин-вазопрессина, ведутся исследования по использованию препаратов оксида азота. С целью предотвращения гиповолемии внутривенно капельно вводится альбумин.

Гемодиализ применяется крайне редко, поскольку на фоне тяжелой печеночной недостаточности значительно повышен риск кровотечений из варикозно расширенных вен желудочно-кишечного тракта. Наиболее результативный метод, позволяющий полностью устранить гепаторенальный синдром – трансплантация печени. В условиях прекращения действия этиологического фактора функция почек полностью восстанавливается. При подготовке к планируемой операции возможно применение трансъюгулярного портокавального шунтирования, но как самостоятельный метод лечения данная операция неэффективна.

Прогноз при данной патологии крайне неблагоприятный. Без проведения адекватного лечения пациенты с первым типом гепаторенального синдрома погибают в течение двух недель, при втором типе – в сроки от трех до шести месяцев. После пересадки печени показатель трехлетней выживаемости достигает 60%. Улучшение работы почек без трансплантации отмечается лишь у 4-10% пациентов, преимущественно при нарушении функции почек, развившемся на фоне вирусных гепатитов.

Профилактика заключается в предупреждении заболеваний печени, своевременном и эффективном их лечении, адекватном возмещении белков плазмы при проведении лапароцентеза. Соблюдение осторожности в назначении диуретиков при асците, раннее выявление электролитных нарушений и инфекционных осложнений при печеночной недостаточности позволяет предотвратить развитие патологии.

Гепаторенальный синдром

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Гепаторенальный синдром - функциональная почечная недостаточность, развивающаяся вследствие системной артериальной вазодилатации и тяжёлой почечной вазоконстрикции.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Гепаторенальный синдром встречается у 8-10% больных с прогрессирующим циррозом печени и асцитом. Наличие гепаторенального синдрома - важный критерий в прогнозировании выживаемости.

ПАТОГЕНЕЗ

Основные проявления гепаторенального синдрома:

  • задержка натрия;

  • снижение экскреции свободной воды;

  • снижение почечной перфузии и клубочковой фильтрации.

Наиболее раннее проявление гепаторенального синдрома при циррозе печени - снижение экскреции натрия. Основные причины задержки натрия - портальная гипертензия и артериальная вазодилатация, развивающиеся при компенсированном циррозе, а также эффекты минералокортикоидов.

О прогрессировании заболевания свидетельствует неспособность почек выделять даже малое количество натрия, поступающее при гипосолевой диете. При этом почечная перфузия, клубочковая фильтрация, способность почек экскретировать свободную воду, активность ренина и концентрация альдостерона и норадреналина в плазме остаются в пределах нормы.

Таким образом, задержка натрия не связана с нарушениями в РААС или симпатической нервной системе - основных натрийсохраняющих системах.

Если степень задержки натрия почками чрезвычайно высока, активность ренина и концентрация альдостерона и норэпинефрина в плазме увеличена.

Чаще встречаются циркуляторные нарушения: снижение эффективного артериального объёма вследствие висцеральной артериальной вазодилатации; снижение венозного возврата и сердечного выброса, что приводит к компенсаторному повышению активности РААС и симпатической нервной системы.

Почечная перфузия, и клубочковая фильтрация в пределах нормы или несколько снижены. Почечная перфузия критически зависит от уровня продукции простагландинов почками.

Простагландины - сосудорасширяющие соединения, противодействующие вазоконстрикторным эффектам ангиотензина II и норэпинефрина.

Развитие гепаторенального синдрома свидетельствует о терминальной стадии заболевания. Гепаторенальный синдром характеризуется низким артериальным давлением, повышением уровня ренина, норэпинефрина и вазопрессина в плазме и сниженной клубочковой фильтрацией (менее 40 мл/мин).

Ухудшение клубочковой фильтрации - следствие сниженной почечной перфузии и вторичной почечной вазоконстрикции. Гистологические изменения паренхимы почек отсутствуют. При циррозе печени величина почечного сосудистого сопротивления зависит от активности РААС и симпатической нервной системы.

У больных с гепаторенальным синдромом снижена экскреция простагландина Е2, 6-кето-простагландина (метаболита простациклина) и калликреина, что указывает на снижение их продукции почками.

Почечная недостаточность при гепаторенальном синдроме может быть следствием дисбаланса активности вазоконстрикторов и вазодилататоров.

Задержка натрия при гепаторенальном синдроме связана с уменьшением фильтрации натрия и увеличением его реабсорбции в проксимальном канальце. Соответственно, количество натрия, достигающего петли Генле и дистального канальца — места действия фуросемида и спиронолактона, - очень снижено. Доставка фуросемида и спиронолактона к почечным канальцам снижена из-за недостаточной почечной перфузии. Именно по этим причинам пациенты с гепаторенальным синдромом плохо отвечают на диуретики. Способность почек экскретировать свободную воду также заметно снижена, поэтому высока вероятность развития значительной гипонатриемии.

Сложность патогенеза почечной вазоконстрикции при гепаторенальном синдроме делает неоправданным применение препаратов, воздействующих только на одно из звеньев патогенеза.

ДИАГНОСТИКА

Первый этап диагностики заключается в исследовании клубочковой фильтрации.

Второй этап - дифференциальная диагностика между гепаторенальным синдромом и другими причинами почечной недостаточности.

Сниженная мышечная масса у больных с циррозом и гепаторенальным синдромом приводит к значительному снижению высвобождения креатинина, что может обусловливать нормальный уровень креатинина в сыворотке, несмотря на сниженную клубочковую фильтрацию. Синтез мочевины и, соответственно, её выделение при патологии печени также снижено.

Указанные особенности могут ввести врача в заблуждение.

Клинические варианты гепаторенального синдрома.

Гепаторенальный синдром 1-го типа характеризуется тяжёлой и быстро прогрессирующей почечной недостаточностью: менее чем за две недели концентрация креатинина сыворотки увеличивается в 2 раза и более, превышая 2,5мг/дл.

Факторы, способствующие развитию гепаторенального синдрома:

  • тяжёлая бактериальная инфекция;

  • желудочно-кишечное кровотечение;

  • большая хирургическая операция;

  • острый гепатит, присоединившийся к циррозу.

Возможно спонтанное развитие гепаторенального синдрома 1 -го типа при отсутствии явных причин.

Гепаторенальный синдром 1 -го типа развивается приблизительно у 30% пациентов с СБП. несмотря науспешное лечение инфекции антибиотиками без нефротоксического воздействия. Пациенты с выраженной системной воспалительной реакцией, высоким уровнем цитокинов в плазме и асцитической жидкости особенно подвержены развитию гепаторенального синдрома 1-го типа после перенесённой инфекции.

Факторы, отягощающие течение гепаторенального синдрома 1-го типа:

  • тяжелая дисфункция печени (желтуха, коагулопатия и ПЭ);

  • циркуляторная дисфункция (артериальная гипотония, высокие уровни ренина н норэпинефрина в плазме).

Гепаторенальный синдром 1-го типа - осложнение цирроза печени с самым неблагоприятным протезом. Средняя продолжительность жизни после начала гепаторенального синдрома 1-го типа - менее месяца.

Диагностические критерии гепаторенального синдрома:

  • наличие печёночной недостаточности и портальной гипертензии;

  • концентрация креатинина сыворотки более 1,5 мг/дл (132,6 мкмоль д) или клубочковая фильтрация за сутки менее 40 мл/мин;

  • отсутствие шока, бактериальной инфекции, действия нефротоксичных препаратов и патологических потерь жидкости;

  • отсутствие улучшения почечной функции (снижение креатинина менее 1,5 мг/ да) после прекращения лечения диуретиками и проведения пробы с водной нагрузкой (1,5 л изотонического раствора натрия хлорида);

  • отсутствие протеинурии (менее 500 мг/сут) и/или гематурии (менее 50 эритроцитов в поле зрения);

  • отсутствие причин, препятствующих прохождению мочи, и/или заболеваний паренхимы почек по данным ультрасонографиии.

Гепаторенальный синдром 2-го типа характеризуется медленным прогрессированием почечной дисфункции: концентрация креатинина в сыворотке менее 2.5 мг дл.

Доминирующая клиническая особенность - наличие выраженного асцита со слабой или отсутствующей реакцией на мочегонные средства (рефрактерный асцит).

Пациенты с гепаторенальным синдромом 2-го типа предрасположены к развитию гепаторенального синдрома 1-го типа, особенно после инфекций или других острых патологических состояний. Средняя продолжительность жизни пациентов с гепаторенальным синдромом 2-го типа - 6 месяцев.

ЛЕЧЕНИЕ

Неблагоприятный прогноз у пациентов с гепаторенальным синдромом связан исключительно с печеночной недостаточностью. Соответственно любое улучшение почечной функции не оказывает существенного влияния на выживаемость.

Эти представления изменила возможность трансплантации печени: 10-летняя выживаемость после трансплантации печени у больных с гепаторенальным синдромом достигает 50%. В связи с этим на первый план выходит необходимость продления жизни пациентов, ожидающих трансплантации. Возможность проведения трансплантации печени вместе с улучшением понимания патогенеза гепаторенального синдрома стимулирует клинических исследователей к поиску новых методов лечения.

Трансплантация печени

Трансплантация печени — метод выбора при гепаторенальном синдроме. У некоторых пациентов после трансплантации ухудшается клубочковая фильтрация, что может потребовать гемодиализа (35% пациентов с гепаторенальным синдромом против 5% без него).

Применение циклоспоринов у пациентов с гепаторенальным синдромом может привести к ухудшению почечной функции, поэтому введение этих препаратов должно быть отсрочено, обычно до 48 -72 часов после трансплантации. К 1-2-му месяцу после операции клубочковая фильтрация начинает улучшаться и достигает среднего значения 30-40 мл мин. Такую умеренную почечную недостаточность наблюдают после трансплантации и у пациентов без гепаторенального синдрома.

Гемодинамические и нейрогормональные отклонения, связанные с гепаторенальным синдромом исчезают в течение первого месяца после операции, у пациентов восстанавливается нормальный натрийурез и клиренс свободной воды.

После трансплантации печени пациенты с гепаторенальным синдромом проводят больше времени в ОРИТ, у них отмечают развитие большего количества осложнений и более высокий уровень внутрибольничной смертности.

Уровень 3-летней выживаемости пациентов с гепаторенальным синдромом (60%) немного ниже уровня выживаемости пациентов без гепаторенального синдрома (70 -80%). При лечении гепаторенального синдрома применяют несколько терапевтических схем.

  • Внутривенное введение терлипрессина в дозе 2 мг в течение 8-12 ч в сочета­нии с альбумином в дозе 0,5-1 г/кг; средняя продолжительность терапии -1 9 недель.

  • Прием внутрь мидодрина в дозе 7,5 мг три раза в день с увеличением до 12.5 мг/сут, октреотида в дозе ОД-0,2 мг/сут; альбумин.

  • Внутривенно: норэпинефрин в дозе 0,5 3 мг/ч минимум 5 дней, альбумин.

Согласно литературным данным, при лечении гепаторенального синдрома с вазоконстрикторами необходимо применение альбумина. Одномесячная выживаемость без трансплантации у больных, получающих терлипрессин с альбумином, составляет 87%, а у больных, получающих один терлипрессин - 13%.

Таким образом, можно сделать несколько важных заключений.

  • Гепаторенальный синдром 1-го типа обратим после лечения альбумином и вазоконстрикторами.

  • Оба компонента лечения важны, так как гепаторенальный синдром обратим не полностью, когда вазоконстрикторы или волемическая нагрузка проводятся по отдельности.

  • Постоянное введение вазоконстрикторов (орнипрессин или норэпинефрин) связано с ишемическими осложнениями (особенность, не наблюдаемая при прерывистом введении).

  • Клубочковая фильтрация увеличивается через несколько дней после улучшения циркуляторной функции.

  • Исчезновение гепаторенального синдрома улучшает выживаемость и позволяет значительному количеству пациентов дождаться трансплантации печени.

Отмечены положительные результаты лечения гепаторенального синдрома 1-го типа с помощью ТВПШ, МАРС, ГД и ГФ. однако требуются дополнительные исследования, позволяющие сравнить эффективность данных методов и фармакологической терапии.

ПРОФИЛАКТИКА

Применение альбумина (1-1,5 г/кг) в сочетании с цефотаксимом у больных с циррозом, печени и СБП заметно снижает процент циркуляторных нарушений и возникновения гепаторенального синдрома 1-го типа.

Применение пентоксифиллина. ингибитора синтеза ФНО, в дозе 400 мг у пациентов с тяжёлым острым алкогольным гепатитом снижает частоту возникновения гепаторенального синдрома и госпитальной смертности.

Поскольку бактериальные инфекции и острый алкогольный гепатит - два важных фактора, способствующих возникновению гепаторенального синдрома 1-го типа, указанные профилактические меры могут снизить частоту этого осложнения.

Гепаторенальный синдром – практические рекомендации по диагностике и лечению

Представленные рекомендации основаны на международных рекомендациях и результатах крупных клинических исследований, суммированных в документах Международного общества по изучению асцита (International Ascitis Club — IAC, 2003, 2007) и Европейской ассоциации по изучению печени (European Association for the Study of the Liver — EASL, 2010).

Гепаторенальный синдром (ГРС) — это осложнение, развивающееся у больных с асцитом, ассоциированным с циррозом печени, и носящее характер функциональной почечной недостаточности в отсутствие паренхиматозных заболеваний почек.

При ГРС отмечается повышение показателя сывороточного креатинина более 133 ммоль/л или его увеличение на 50% от исходного значения.

Обязательными критериями ГРС являются:

  • наличие цирроза печени, осложненного асцитом;
  • уровень сывороточного креатинина более 133 ммоль/л;
  • отсутствие шока (любой этиологии);
  • отсутствие гиповолемии, подтвержденной данными измерения центрального венозного давления (ЦВД), и/или снижение креатинина в условиях отмены диуретической терапии на фоне применения альбумина (внутривенно) в дозе 1 г/кг/сут (до 100 г/сут) в течение двух суток;
  • отсутствие данных о применении нефротоксичных препаратов;
  • отсутствие паренхиматозных заболеваний почек (протеинурия менее 0,5 г/сут, микрогематурия), подтвержденное ультразвуковым исследованием (УЗИ) почек.

Основными триггерами развития ГРС служат бактериальные осложнения, в том числе спонтанный бактериальный перитонит (СБП). Частота диагностирования ГРС при СБП — около 30%.

Одним из наиболее частых осложнений, развивающихся у пациентов с циррозом печени при наличии асцита, является почечная дисфункция — в среднем диагностируется у 20% госпитализированных пациентов.

Причины нарушения почечной функции в большинстве случаев имеют функциональную природу, что, как правило, обусловлено изменением объема циркулирующей крови (ОЦК) на фоне подбора адекватной диуретической терапии. Те же состояния функциональной почечной дисфункции, которые не разрешаются после увеличения ОЦК, присущи истинному ГРС.

Дифференциальная диагностика и своевременное подтверждение ГРС имеют важное значение в связи с тем, что после верификации ГРС прогноз изменяется: у таких пациентов значительно увеличивается риск летального исхода, что требует немедленного пересмотра лечебных мероприятий.

Классификация гепаторенального синдрома

С 2003 г. ГРС принято делить на два типа.

Гепаторенальный синдром 1-го типа – это стремительно прогрессирующая функциональная почечная недостаточность, протекающая по классическим канонам острой почечной недостаточности. В большинстве случаев она совпадает по времени с провоцирующим фактором и развивается одномоментно с нарушением функции печени.

Чаще всего триггером выступает тяжелый алкогольный гепатит (ранее — острый алкогольный гепатит) или декомпенсированный цирроз печени (тяжесть по шкале СТР (Child — Turcotte — Pugh) более 9 баллов, по шкале MELD (Model for End-stage Liver Disease) — более 17 баллов) при развитии СБП.

С 2010 г. основным критерием диагностики ГРС 1-го типа принято считать повышение уровня сывороточного креатинина более чем на 100% от исходного и/или его увеличение более чем на 221 ммоль/л за короткое время — менее 2 недель.

Ранее «золотым стандартом» диагностики почечной недостаточности у пациентов с циррозом печени было определение уровня сывороточного креатинина. Однако в настоящее время установлено, что сывороточный креатинин у больных с декомпенсированным циррозом печени и асцитом не отображает истинной скорости клубочковой фильтрации (СКФ).

Очевидно, это происходит из-за нарушения образования креатинина из креатина в ткани печени, в результате чего в биохимическом анализе крови определяется более низкий показатель сывороточного креатинина по отношению к фактической СКФ.

Поскольку показатель креатинина сыворотки не всегда корректно отражает степень почечной недостаточности при циррозе печени, в первую очередь у пациентов с асцитом, использование для диагностики ГРС только одного этого показателя может привести к недооценке потенциально значимых клинических состояний почечной дисфункции, особенно когда показатель креатинина не достигает порогового значения для диагностики ГРС.

Нефрологами определено понятие острого повреждения почек (англ, acute kidney injury, AKI) как относительный прирост к абсолютному повышению креатинина в сыворотке крови у пациентов с заболеванием почек. На Международном конгрессе по изучению печени (International Liver Congress), прошедшем в Лондоне в 2014 г., рекомендовано пользоваться этим же подходом в диагностике AKI у пациентов с циррозом печени.

Наименьшим повышением уровня сывороточного креатинина, которое способно отразить значительное снижение выживаемости, принято считать 26,4 ммоль/л в течение 48 часов, что соответствует картине ГРС 1-го типа.

Гепаторенальный синдром 2-го типа – функциональная почечная недостаточность, прогрессирующая медленнее, чем ГРС 1-го типа, и, как правило, развивающаяся на фоне резистентного асцита.

К основным характеристикам ГРС 2-го типа относится устойчивая, но умеренная степень функциональной почечной недостаточности, часто протекающая с задержкой натрия. Пациенты со 2-м типом ГРС относятся к группе риска по развитию ГРС 1-го типа в отличие от пациентов с нормальной функцией почек. Триггерами перехода в ГРС 1-го типа могут выступать бактериальные осложнения, в том числе СБП.

ГРС 2-го типа действительно прогрессирует более медленными темпами, но это не исключает возможности развития и/или декомпенсации патологии почек в условиях длительного снижения их перфузии. Основой для развития хронического повреждения почек служит ишемия. Но даже вне зависимости от степени перфузии и ишемии у пациентов с циррозом печени могут быть сопутствующие заболевания, вносящие существенный вклад в хроническое повреждение почек.

Выделяют следующие основные причины острого и хронического повреждения почек у больных с циррозом печени.

Острое повреждение почек:

  • гепаторенальный синдром 1-го типа;
  • преренальная (функциональная) почечная недостаточность;
  • острый тубулярный некроз;
  • состояние после ГРС;
  • состояние после преренальной (функциональной) почечной недостаточности;
  • лекарственно-индуцированное повреждение;
  • осмотические тубулопатии.

Хроническое повреждение почек:

  • диабетический гломерулосклероз;
  • ишемическая нефропатия;
  • алкогольная иммуноглобулин А (IgA)- ассоциированная нефропатия;
  • вирус гепатита С (НСV)-индуцированный мембранопролиферативный гломерулонефрит;
  • недиабетический гломерулосклероз;
  • гепаторенальный синдром 2-го типа.

Алгоритм диагностики

Высокий риск летального исхода при развитии ГРС требует настороженности по отношению ко всем пациентам с асцитом, особенно при наличии признаков СБП. Ниже представлены мероприятия по оценке ряда показателей, отклонения от нормы, которых следует рассматривать как фактор риска развития ГРС.

  1. Определение уровня сывороточного креатинина. Всем пациентам с асцитом необходимо проводить мониторинг лабораторных показателей для выявления одного из патогномоничных признаков ГРС — увеличения показателя креатинина сыворотки:
  • повышения в сыворотке более 133 ммоль/л;
  • увеличения на 26,4 ммоль/л за 48 часов;
  • увеличения на 50% от исходного уровня (при увеличении более 100% от исходного диагностируется ГРС 1-го типа).
  1. Определение натрия в сыворотке
  1. Дифференциальная диагностика преренальной азотемии и острого повреждения почек

В таблице отображена дифференциальная диагностика поражений почек методом определения фракционной экскреции натрия (Fractional excretion of Sodium — FENa).

  1. Определение суточной экскреции натрия с мочой, исключение паренхиматозных заболеваний почек (В1):
  • клинический анализ мочи (исключение протеинурии, гематурии);
  • УЗИ почек;
  • определение экскреции калия с мочой (дифференциальный диагноз заболеваний почек);
  • биопсия почек (проводится при невозможности исключения паренхиматозного заболевания почек, рекомендовано для пациентов — кандидатов на сочетанную трансплантацию печени и почки).
  1. Определение калия в сыворотке (для оценки развития диуретик-ассоциированных осложнений)
  1. Исключение гиповолемии (измерение ЦВД)
  1. Исключение септического шока
  1. Скрининг бактериальных инфекций во всех средах (моча, кровь, асцитическая жидкость)
  1. Диагностика спонтанного бактериального перитонита

В связи с тем, что ГРС в 30% случаев развивается на фоне СБП, одним из основных методов дополнительной диагностики является определение и профилактика провоцирующих факторов и предрасполагающих состояний.

Для исключения СБП необходимо помнить об основных диагностических мероприятиях, осуществляемых у пациентов с асцитом на фоне цирроза печени. К таким мероприятиям относятся диагностический парацентез, анализ асцитической жидкости, сопоставление лабораторных результатов диагностики асцитической жидкости и сыворотки. При проведении диагностического парацентеза должна быть выполнена диагностика СБП. Диагностический парацентез необходимо проводить всем больным с подозрением на развитие ГРС.

СБП устанавливается при наличии любого из следующих условий

  • абсолютное число нейтрофильных лейкоцитов более 250/мм3;
  • определение положительного роста культуры при посеве асцитической жидкости (даже при количестве лейкоцитов менее 250/мм3);
  • снижение уровня белка в асцитической жидкости менее 15 г/л.

Подтверждение диагноза ГРС возможно при наличии у пациента всех основных критериев:

  • цирроза печени;
  • асцита;
  • креатинина сыворотки, превышающего 133 ммоль/л, или его увеличение на 50% от исходного значения (если отмечается повышение уровня креатинина на 100% от исходного значения, диагностируется ГРС 1-го типа);
  • нормального размера почек по данным УЗИ;
  • отсутствия патологических отклонений в клиническом анализе мочи;
  • FENa < 1%;
  • ЦВД от 50 до 120 мм вод. ст.

Кроме того, возможно наличие дополнительных критериев, указывающих на развитие ГРС:

  • олигурия (диурез менее 400 мл/сут) или анурия (диурез менее 200 мл/сут);
  • натрий сыворотки менее 130 ммоль/л;
  • экскреция натрия менее 30 ммоль/л;
  • СБП и/или другие бактериальные инфекции.

Лечение гепаторенального синдрома

Из-за прогрессирования почечной недостаточности при подозрении/верификации ГРС лечение должно быть назначено незамедлительно. Не следует чрезмерно вводить жидкость, избегая возможного развития гиперволемии и/или гипонатриемии разведения. Применение калийсберегающих диуретиков при развитии ГРС следует отменить вследствие повышения риска развития тяжелой гиперкалиемии.

Препараты, которые необходимо отменить

При подозрении на ГРС следует отменить все диуретические препараты пациентов. В среднем дифференциальная диагностика ГРС с гиповолемией и почечной дисфункцией другой этиологии занимает 48 часов. В течение этого периода спиронолактон, фуросемид и другие диуретические препараты следует отменить. У всех пациентов с диагностированным ГРС все диуретические препараты должны быть отменены.

У пациентов с текущим ГРС 1-го типа нет данных об использовании фуросемида. Тем не менее фуросемид может быть применен для стимулирования диуреза и снижения гиперволемической перегрузки (только для эпизодического использования и при условии показателя натрия сыворотки больше 120 ммоль/л). Следует помнить, что фуросемид относится к нефротоксичным препаратам. Спиронолактон противопоказан из-за высокого риска развития жизнеугрожающей гиперкалиемии.

Следует отменить такие нефротоксичные препараты, как нестероидные противовоспалительные средства (ибупрофен, ацетилсалициловая кислота, диклофенак), рентгеноконтрастные вещества для внутривенного введения, аминогликозиды, амфотерицин В, сульфаниламиды, иммуносупрессанты, цисплатин, иммуноглобулины, маннитол, противоопухолевые, литий- и фторсодержащие препараты, циклофосфамид, метотрексат, ацикловир, этиленгликоль, ранитидин, циметидин, фенитоин, пеницилламин, демеклоциклин, фоскарнет натрий.

Препараты, которые необходимо назначить

Вазоконстрикторы

В настоящее время наибольшее значение в лечении ГРС отводится применению аналогов вазопрессина. В многочисленных клинических исследованиях получена достоверная доказательная база применения терлипрессина, зарекомендовавшего себя в клиническом применении как препарат выбора. В среднем эффективность применения терлипрессина при ГРС 1-го типа составляет 40-50%.

Использование вазоконстрикторов изучено только в комбинации с внутривенным введением альбумина, то есть следует рассматривать совместное применение данных препаратов.

В отсутствие положительной динамики в виде снижения креатинина сыворотки на 25% в течение 3 дней следует повысить рекомендуемую начальную дозу терлипрессина – 1 мг каждые 4-6 часов – до 2 мг с такой же периодичностью приема.

Средняя продолжительность применения терлипрессина составляет 14 дней, длительность терапии напрямую зависит от исходного повышения уровня креатинина. Превышать длительность двухнедельного курса терапии не рекомендуется.

Для пациентов с ранним рецидивом ГРС 1-го типа терлипрессин является препаратом выбора с доказанной эффективностью. Важнейшим обоснованием применения терлипрессина служат достоверные данные повышения выживаемости. Кроме того, было отмечено повышение выживаемости больных с ГРС при комбинированном применении низких доз терлипрессина (менее 4 мг/сут) и альбумина.

Альтернативные схемы применения вазоконстрикторов
  • октреотид (100-200 мкг 3 раза в сутки подкожно) + мидодрин (2,5-12,5 мг);
  • октреотид (100-200 мкг 3 раза в сутки подкожно + норэпинефрин (0,5-3 мг/ч внутривенно).

Указанные схемы возможны к применению только в комбинации с альбумином в адекватных дозах. В первые 3 дня лечения альбумин в комбинации с вазоконстрикторами вводится в дозе 1 г/кг/сут, далее — 40 г/сут. В случае диагностирования СБП доза альбумина в первые 3 дня лечения составляет 1,5 г/кг/сут, далее 1 г/кг/сут до разрешения СБП; максимальная суточная доза альбумина — 100 г.

Антибактериальная терапия

При наличии признаков бактериальной инфекции (кровь, моча) следует незамедлительно назначить антибиотики широкого спектра действия. У пациентов, получающих профилактический курс антибактериальных препаратов, терапия должна быть продолжена.

Назначение антибактериальных препаратов широкого спектра действия эмпирически, без установления источника инфекции, при ГРС 1-го типа в настоящее время не рекомендовано.

Профилактически антибиотики должны быть назначены всем пациентам с асцитом и подозрением на ГРС в отсутствие признаков СБП. В этом случае, как и у пациентов с купированными проявлениями СБП, препаратом выбора служит норфлоксацин (400 мг/сут).

Альтернативными препаратами являются ципрофлоксацин (750 мг 1 раз в сутки) или ко-тримоксазол (сульфаметоксазол 800 мг/сут + триметоприм 160 мг/сут). При низком содержании белка в асцитической жидкости (менее 15 г/л) данное состояние расценивается как фактор риска развития СБП, что требует профилактического назначения норфлоксацина в дозе 400 мг/сут.

При диагностировании СБП незамедлительно назначается эмпирическая антибиотикотерапия. Препаратами выбора являются цефалоспорины 3-4-го поколения в дозе 4 г/сут с обязательным проведением повторного диагностического парацентеза через 48 часов и на 5-е сутки применения антибиотиков для контроля эффективности антибактериальной терапии. Антибиотикотерапия при СБП проводится только в комбинации с альбумином (внутривенно).

Бета-адреноблокаторы

Относительно препаратов группы бета-адреноблокаторов, которые рекомендованы для постоянного применения у пациентов с варикозно-расширенными венами пищевода 2-4-й степеней, нет достоверных данных о необходимости отмены или продолжения терапии.

Парацентез

Нет данных, свидетельствующих против проведения парацентеза с адекватным возмещением альбумина у пациентов с асцитом 3-й степени при развитии ГРС 1-го типа. Данный метод может быть основным при симптоматической терапии для разрешения дискомфорта пациента.

Альтернативные методы лечения

Применение альтернативных методов не имеет доказанной большей эффективности, так как прицельные клинические исследования их сравнения с применением вазоконстрикторов не проводились, но они всегда могут быть рассмотрены у пациентов с непереносимостью и/или наличием противопоказаний к применению терлипрессина.

К альтернативным методам относятся:

  • трансъюгулярное внутрипеченочное портосистемное шунтирование (англ, transjugular intrahepatic portosystemic shunt — TIPS);
  • гемодиализ;
  • гемофильтрация;
  • альбуминовый диализ при помощи молекулярной адсорбирующей рециркулирующей системы (англ, molecularabsorbent recirculating system — MARS);
  • система экстракорпоральной поддержки функции печени Prometeus;
  • трансплантация печени при лечении ГРС 1-го типа — метод выбора, который повышает выживаемость до 65%. Все пациенты с этим заболеванием имеют приоритет в листе ожидания из-за высокого риска летального исхода;
  • трансплантация печени рекомендована также как метод выбора при лечении ГРС 2-го типа.

Критерии эффективности лечения гепаторенального синдрома

  • достижение целевого значения креатинина — ниже 133 ммоль/л на фоне проводимой терапии комбинацией терлипрессина и альбумина в течение 14 дней;
  • изменения клинико-лабораторных показателей: снижение креатинина сыворотки, повышение артериального давления, увеличение объема выделяемой мочи, повышение показателя натрия сыворотки.

Правила мониторирования

Пациенты с установленным ГРС должны подвергаться тщательному мониторингу для оценки таких клинико-лабораторных данных, как подсчет диуреза, определение баланса жидкости (объем выпитой + внутривенной жидкости / объем диуреза), показатели гемодинамики (частота сердечных сокращений, артериальное давление), температура тела, клинический анализ крови, биохимический анализ крови (креатинин, мочевина, натрий, калий, билирубин общий, аланинаминотрансфераза, альбумин), клинический анализ мочи, суточная экскреция натрия и калия.

Идеальным считается наблюдение пациента с ГРС в палате или отделении интенсивной терапии. В таких условиях возможность мониторирования ЦВД поможет избежать гиперволемии.

Прогноз

Важность диагностики ГРС и его деления на типы обусловлена в первую очередь тем, что нарушение почечной функции у больных с асцитом сопровождается высоким риском летального исхода. В отсутствие противопоказаний эти пациенты рассматриваются как первоочередные кандидаты для трансплантации печени.

Риск летального исхода при развитии ГРС 1-го типа составляет 80% в течение 90 дней; как правило, медиана летальности приходится на госпитальный период — до 30 дней.

Для расчета риска летального исхода при ГРС 2-го типа принято руководствоваться соответствующими значениями шкалы MELD, что укладывается в диапазон от 1,9 до 71,3% смертности. Ниже представлен прогноз летальности в зависимости от индекса MELD в баллах:

  • Более 40 баллов – 71,3% трехмесячной летальности
  • 30-39 баллов – 52,6% -«-
  • 20-29 баллов – 19,6% -«-
  • 10-19 баллов – 6,0% -«-
  • Менее 9 баллов – 1,9% -«-

Рядом авторов выделены предикторы раннего летального исхода (до 30 дней) при гепаторенальном синдроме:

  • повышение общего билирубина сыворотки более 170 мкмоль/л расценивается как дополнительное эндогенное нефротоксичное действие;
  • исходно высокие значения сывороточного креатинина (более 450 ммоль/л) рассматриваются как признак тяжелой труднокорригируемой почечной дисфункции и продолжающегося ГРС.

Такие пациенты имеют крайне неблагоприятный прогноз.

Неблагоприятные предикторы ответа на терапию терлипрессином:

  • развитие ГРС по причине алкогольного гепатита;
  • высокий уровень креатинина сыворотки на момент начала терапии;
  • высокие значения индексов MELD, СТР.

Профилактика

В отсутствие признаков СБП (при условии подтверждения данными исследования асцитической жидкости) всем пациентам с асцитом показано профилактическое назначение антибиотиков.

Препаратом выбора является норфлоксацин (400 мг/сут), альтернативные препараты – ципрофлоксацин 750 мг 1 раз в неделю или ко-тримоксазол (сульфаметоксазол 800 мг/сут в комбинации с триметопримом 160 мг/сут).

При низком содержании белка в асцитической жидкости (менее 15 г/л) показано применение норфлоксацина в дозе 400 мг/сут, поскольку данное состояние расценивается как фактор развития СБП.

Пациентам с диагностированным СБП незамедлительно назначается эмпирическая антибиотикотерапия: препаратами выбора являются цефалоспорины начиная с 3-го поколения в дозе 4 г/сут с обязательным проведением повторного диагностического парацентеза для контроля эффективности антибиотикотерапии через 48 часов и на 5-е сутки приема антибиотиков. Лечение СБП проводится только комбинацией антибиотиков с альбумином. После разрешения СБП назначается профилактическая антибиотикотерапия.

Применение в качестве профилактики пентоксифиллина (400 мг 3 раза в день в течение 4 недель) у пациентов с алкогольным гепатитом, по мнению ряда авторов, предотвращает развитие ГРС, но не имеет доказательной базы при развитии ГРС у больных циррозом печени.

Учитывая низкую эффективность терапевтических мероприятий и плохой прогноз при развитии ГРС, все пациенты с асцитом 2-3-й степени рассматриваются как кандидаты на проведение трансъюгулярного внутрипеченочного шунтирования (TIPS) для хирургического симптоматического лечения и на донорскую или ортотопическую трансплантацию печени как радикального метода лечения. Следует подчеркнуть, что все пациенты с впервые выявленным асцитом должны быть поставлены в лист ожидания трансплантации печени.

Заключение

Несмотря на успехи медицины ГРС остается смертельным осложнением асцита, ассоциированного с циррозом печени, который имеет высокую частоту летальности, в том числе госпитальной (в пятнадцати-тридцатидневный срок).

В течение последних нескольких лет практические рекомендации для врачей по ведению больных с ГРС претерпели многочисленные изменения, и данные, приведенные в настоящей статье, суммируют современные диагностические подходы, принципы назначения лечебно-профилактических мероприятий и критерии их эффективности.

К сожалению, приходится констатировать, что в настоящее время в различных лечебных учреждениях Российской Федерации существуют разные подходы к диагностике и лечению больных с ГРС или при подозрении на него.

Учитывая особенности организации системы здравоохранения в нашей стране, врачам, курирующим больных с декомпенсированными заболеваниями печени, с момента выявления первого эпизода асцита рекомендуется консультация трансплантолога с целью постановки пациента в лист ожидания трансплантации печени, так как развитие ГРС и других осложнений асцита сопряжено с высоким риском смерти.

Бакулин И.Г., Варламичева А.А.

2014 г.

Эффективность лечения при гепаторенальном синдроме

Тяжелую острую недостаточность почек на фоне выраженного нарушения в работе печени называют гепаторенальным синдромом (ГРС). Это патологическое состояние может стать причиной смерти больного уже через 2 недели. Поэтому при первых признаках заболевания проводят качественную диагностику и принимают меры по экстренному лечению.

Причины возникновения гепаторенального синдрома

Данный синдром был открыт А. Я. Пытелем в 1962 году, а через 20 лет И. Е. Тареева выявила главную причину расстройства – цирроз печени. Нарушения при ГРС заключаются в ослаблении почечного кровотока и сильном расширении сосудов органов брюшной полости. При гепаторенальном синдроме в патогенезе большую роль отводят эндотоксину, который представляет собой липополисахарид кишечных бактерий.

Чтобы лучше понять, чем вызвано данное заболевание, стоит обратиться к его определению. Из материалов Википедии известно, что рассматриваемый синдром возникает у людей со следующими проблемами:

  • острая печеночная недостаточность;
  • гибель клеток печени из-за повышенного содержания этанола;
  • бактериальное воспаление листков брюшины;
  • желудочно-кишечные кровотечения на фоне варикоза вен;
  • рефрактерный асцит.

Почечная недостаточность в этом случае не связана с такими причинами, как хронические заболевания почек, прием антибиотиков, обструкция мочевыводящих путей.

Частота гепаторенального синдрома у детей не выявлена. Известно, что развитие ГРС у ребенка провоцируют следующие патологии:

  • атрезия желчных путей;
  • онкологические заболевания;
  • вирусный гепатит;
  • болезнь Вильсона;
  • аутоиммунный гепатит.

Поражение почек происходит при вполне нормальной их работе из-за нарушения ренального артериального кровотока. В них наблюдается уменьшение скорости клубочковой фильтрации на фоне расширения внепочечных артерий, снижение кровяного давления и повышение сопротивления сосудов. Все эти явления вызывают увеличение плазменного уровня ренина, что чревато серьезными и необратимыми изменениями.

Патология развивается преимущественно у взрослых в возрасте от 40 до 80 лет независимо от пола. Гепаторенальный синдром при развитии цирроза печени и асците становится причиной смерти в 10% случаев. Часто летальный исход при ГСР вызван печеночной комой.

Типичные признаки патологии

Клиническая картина заболевания развивается по определенной схеме:

  • появляются сосудистые звездочки;
  • у мужского пола увеличиваются грудные железы;
  • больной быстро утомляется;
  • сильно краснеет кожный покров;
  • на поверхности век образуются бляшки желто-коричневого цвета;
  • происходит деформация суставов на пальцах;
  • селезенка и печень увеличиваются в размерах;
  • развивается околопупочная грыжа;
  • нарушаются вкусовые ощущения;
  • слизистые оболочки желтеют;
  • растет живот;
  • отекают руки и ноги.

Больного по ночам беспокоит бессонница, а в дневное время суток сонливость. У человека портится настроение, нарушается психика, понижается артериальное давление. Наблюдаются жидкий стул и рвота с кровью, уменьшение количества выделяемой мочи.

Симптомы заболевания зависят от вида гепаторенального синдрома. При острой форме патологии происходит стремительное ухудшение состояния человека, проявления заболевания при этом ярко выражены. Хронический синдром протекает в латентной форме. Признаки ГРС проявляются постепенно, скорость их прогрессирования связана с тяжестью первопричины.

При наличии хотя бы 2-3 симптомов из вышеописанной клинической картины необходимо как можно быстрее обратиться к медикам за помощью.

Запрещено самостоятельно принимать какие-либо лекарства или использовать средства народной медицины.

Диагностика

Диагноз печеночно-почечного синдрома ставят после исключения других патологий органов, которые требуют иного лечения и отличаются более благоприятным прогнозом. Важно дифференцировать болезнь от острого канальцевого некроза, нефрита, лептоспироза, анурии. В качестве диагностических методов применяют следующие виды исследований:

  1. УЗИ мочеполовых органов. Позволяет исключить повреждения почек.
  2. Биопсия почек. Это крайний метод, который плохо переносится больными.
  3. Допплерография сосудов почек. С ее помощью оценивают сопротивление русла артерий.

Лабораторная диагностика включает:

  1. Анализ мочи. Выявляет количество эритроцитов, степень протеинурии, концентрацию натрия, объем мочи за стуки.
  2. Анализ крови. В случае наличия патологии показывает повышение уровня аммиака и других азотистых шлаков, снижение натриевой концентрации. Эти данные имеют диагностическую ценность при оценке работы печени.

Конечный список инструментальных и клинических анализов определяется лечащим доктором индивидуально, в зависимости от состояния больного и данных анамнеза.

Лечение

При первых симптомах ГРС положена экстренная госпитализация. Терапию назначают нефролог, реаниматолог, гастроэнтеролог. Главной задачей является устранение нарушений гемодинамики, нормализация давления в почечных сосудах, лечение патологии печени.

Использование аппарата искусственная почка для очищения крови во многих случаях нецелесообразно. На фоне запущенной печеночной недостаточности есть риск кровотечения из расширенных вен ЖКТ. Наиболее действенным методом является трансплантация печени. Этот способ позволяет полностью устранить патологический синдром, восстановить функцию почек. Абсолютными противопоказаниями к пересадке органа выступают:

  • тяжелые нарушения в работе сердца, легких;
  • необратимые изменения ЦНС;
  • рак;
  • ВИЧ;
  • туберкулез;
  • вирусный гепатит.

Относительными противопоказаниями являются:

  • больные с удаленной селезенкой;
  • возраст старше 60 лет;
  • тромбоз воротной вены;
  • ожирение.

Из-за длинных очередей и отсутствия качественной медицинской помощи многие пациенты умирают до трансплантации печени. Мало найти опытного хирурга и оборудованную клинику, важно отыскать нужного донора. Он должен иметь одну и ту же группу крови с больным и здоровую печень необходимого размера. Ребенку до 15 лет хватит половины одной доли органа взрослого.

В некоторых случаях разрешен забор печени у человека после смерти. В течение всей жизни есть риск ее отторжения. Если орган пересадили от родственника, такая угроза значительно снижается.

Повысить шансы выживания для больных может альтернативное лечение гепаторенального синдрома. Сюда относится:

  • прием сосудосуживающих, антибактериальных, антиоксидантных препаратов;
  • наложение портосистемного шунта внутри печени;
  • экстракорпоральная детоксикация.

Обычно врач применяет следующие схемы лечения:

  1. «Терлипрессин» и «Альбумин». Вводят внутривенно капельным путем в течение 8–12 часов. Курс назначается доктором в индивидуальном порядке.
  2. «Альбумин» и «Норэпинефрин». Вводят капельно через вену в течение 5 дней.
  3. «Мидодрин». Принимают внутрь трижды в день с постепенным увеличением дозы.
  4. «Ацетилцистеин». Используют 5 дней в случае передозировки «Парацетамолом».

Эти препараты способствуют расширению сосудов почек, их нельзя использовать вместе с медикаментами, содержащими белок. Чтобы облегчить страдания пациента, положены постельный режим, капельное введение витаминов, переливание плазмы донора.

Важную роль в выздоровлении играет диетотерапия. Она заключается в ограничении количества потребляемой жидкости. Необходимо выпивать не более 1,5 л воды. Есть и другие правила питания, которые нужно выполнять в период лечения:

  1. Для пациентов с печеночной энцефалопатией важно снизить потребление белка.
  2. Необходимо исключить из рациона жирный творог, сыр, сладости, кофе, чай, жирную рыбу и мясо, бобовые, макароны. Под запретом суррогаты и алкоголь.
  3. В день нужно съедать не боле 2 г соли.
  4. Пищу нельзя жарить. Лучше варить и тушить продукты.
  5. Питание должно быть дробным – до 6 раз в сутки.
  6. Меню пациента должно основываться на следующих продуктах: рыбное суфле или пюре (нежирные сорта), овощные супы, мягкие фрукты без кожуры, яйца (не более 1 в день), нежирные молочные продукты. Особенно полезны соки из апельсинов и винограда, отвары чернослива и кураги, компоты и кисели.

Народные способы не помогут избавиться от патологического синдрома. Эффективна только пересадка органа, но и она несет много рисков. Поэтому пациент должен соблюдать строгую диету и принимать специально подобранные медикаменты. Необходимо обсудить целесообразность использования нетрадиционных методов со специалистом.

Прогноз и профилактика

Прогноз ГРС в большинстве случаев неблагоприятный. Отсутствие адекватного лечения может привести к смерти пациента в течение 14 дней, иногда срок увеличивается до 3–6 месяцев. Трансплантация печени продлевает жизнь до 3–5 лет, причем до этого времени доживают только 60% больных. При ГРС на фоне вирусного гепатита работа почек улучшается лишь у 4–10% человек. Шунтирующие операции продлевают срок жизни пациента на 2–4 месяца.

Профилактика гепаторенального синдрома включает следующие мероприятия:

  • соблюдение дозировки препаратов при асците;
  • своевременное выявление электролитных нарушений и инфекций;
  • предупреждение заболеваний почек и печени и раннее их лечение;
  • отказ от употребления спиртного;
  • соблюдение всех рекомендаций лечащего доктора.

Учитывая то, что печеночно-почечная недостаточность выступает осложнением других патологий, следует проводить профилактику заболеваний, входящих в этиологический список.

(Пока оценок нет) Загрузка...

Гепаторенальный синдром

Содержание статьи: Гепаторенальный синдром - представляющее угрозу для жизни осложнение у пациентов с терминальной стадией цирроза печени или печеночно-клеточной недостаточностью. В основе патологического процесса лежит выраженное снижение скорости клубочковой фильтрации и нарушение ренального кровотока. Других причин для развития острой почечной недостаточности нет. Жалобы включают выраженную слабость, увеличение живота за счет скопления жидкости (асцит), кожный зуд, отсутствие аппетита и пр. Медикаментозное лечение часто безуспешно, прогноз улучшает потенциальная трансплантация печени.

Типы гепаторенального синдрома

Различают два типа гепаторенального синдрома: • 1 тип. Гепаторенальный синдром первого типа быстро прогрессирует (в течение суток), уровень креатинина крови за это промежуток повышается в два раза, что связано с мультиорганным повреждением. Диурез резко снижается, нарастают отеки, появляется асцит, желтуха, печеночная энцефалопатия. Патология может развиваться спонтанно, но чаще этому предшествует провоцирующее событие: бактериальный перитонит (20-30%), пневмония, острый пиелонефрит и пр. Другие факторы риска включают гепатит вирусной, токсической (например, употребление этилового спирта в большом количестве пациентом, страдающим циррозом печени) или ишемической природы, желудочно-кишечное кровотечение. Прогноз крайне неблагоприятный, только 10% пациентов переживут рубеж в 3 месяца. • 2 тип. Гепаторенальный синдром второго типа прогрессирует медленнее, в течение нескольких недель или месяцев. Симптоматика выражена менее ярко. Повышение уровня креатинина происходит постепенно. Под воздействием альтерирующего фактора гепаторенальный синдром II типа может перейти в I тип. Средняя выживаемость составляет 6-8 месяцев после установки диагноза. И в том, и в другом случае гепаторенальному синдрому сопутствует констрикция ренальных сосудов, развивающаяся на фоне периферической вазодилатации. Проводились исследования, которые показали, что у пациентов с циррозом печени первый тип синдрома диагностируется чаще и является одной из значимых причин острой почечной недостаточности. Существуют предвестники, позволяющие спрогнозировать вероятность развития гепаторенального синдрома: риск его появления в течение 60 месяцев у пациентов с циррозом печени составляет 40%, еще менее оптимистичный прогноз, если присутствуют гипонатриемия и повышенная активность ренина плазмы. Как неблагоприятный маркер оценивают выраженное нарушение почечного кровотока с генерализованной констрикцией почечного сосудистого русла.

Патогенез

Различные теории были предложены для того, чтобы объяснить развитие гепаторенального синдрома при циррозе. Две основные: теория артериальной вазодилатации и теория гепаторенального рефлекса. В патогенезе гепаторенального синдрома несколько звеньев, следствием чего является ухудшение ренальной перфузии и расстройство фильтрационной способности почек с констрикцией сосудов. Кровообращение страдает у 80% пациентов с циррозом печени, что является предпосылкой к гепаторенальному синдрому, но разовьется он в 15-20% случаев. Центральное звено - депонирование крови на периферии, включая внутренние органы, что связано с так называемой периферической вазодилатацией, параличом стенок этих сосудов. Патологический процесс поддерживают воспалительные медиаторы (альфа-фактор опухолевого некроза). Его концентрация увеличивается на фоне эндотоксемии при перитоните и асците. При циррозе печени всегда усилено производство оксида азота, что является ключевым медиатором спланхнической вазодилятации. NO способствует стойкому расширению периферических сосудов, снижению артериального давления, ренальной гипоперфузии. В результате этого активируется система вазоконстрикции (ренин-ангиотензин-альдостерон и эндотелин-1), что приводит к спазму сосудов почек и крайне негативно влияет на скорость клубочковой фильтрации. На ранних стадиях портальной гипертензии и компенсированного цирроза недостаточное заполнение артериального русла приводит к уменьшению эффективного объема артериальной крови и гомеостатической/рефлекторной активации эндогенных вазоконстрикторных систем. Почечная перфузия поддерживается в пределах нормы или почти в пределах нормы, поскольку некоторые механизмы противодействуют эффектам вазоконстрикторных систем. Однако по мере прогрессирования заболевания печени достигается критический уровень недостаточного наполнения сосудов. Почечные сосудорасширяющие механизмы не способны противодействовать максимальной активации эндогенных и/или внутрипочечных вазоконстрикторов, что приводит к неконтролируемому сужению ренальных сосудов. Сторонники альтернативной теории считают, что почечная вазоконстрикция не связана с системной гемодинамикой и обусловлена либо недостаточностью синтеза сосудорасширяющего фактора, либо гепаторенальным рефлексом, который и провоцирует почечную вазоконстрикцию.

Причины

Причины могут включать: • вирусные гепатиты (преимущественно, в детском возрасте); • болезнь Вильсона; • атрезию желчных путей; • аутоиммунную патологию; • злокачественные новообразования; • декомпенсированный цирроз с асцитом; • цирроз, осложненный перитонитом; • дефицит белковых фракций при лапароцентезе; • кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода, кишечника.

Клинические проявления гепаторенального синдрома

Синдром в начальной стадии проявляется малым выделением мочи при достаточном употреблении жидкости. В крови снижается уровень натрия. По мере прогрессирования диагностируют азотемию, печеночную недостаточность, низкое артериальное давление. Живот увеличивается за счет скопления жидкости (асцит), появляется одышка, выраженная слабость. На продвинутой стадии клинические проявления обусловлены тяжелыми нарушениями функции печени, типичны: • большой живот; • расширение поверхностных вен; • иктеричность склер и кожных покровов; • тошнота, рвота, бредовые расстройства; • гепатомегалия; • спленмегалия; • формирование периферических отеков; • пупочная грыжа. Вышеописанные симптомы развиваются до ренальной дисфункции, но считаются предвестниками скорой деструкции клубочкового аппарата.

Осложнения

Прогрессирующая печеночная недостаточность, проявляющаяся усилением энцефалопатии, желтухой и коагулопатией, является предтерминальным состоянием, если не рассматривается вопрос о трансплантации печени. Потенциальные осложнения: • кровотечение • развитие полиорганной недостаточности; • терминальная стадия заболевания почек; • перегрузка жидкостью и сердечная недостаточность; • кома, вызванная печеночной недостаточностью; • вторичная инфекция.

Диагностические мероприятия

Дифференциальная диагностика включает следующее: • различные формы гломерулонефрита; • острый трубчатый некроз; • медикаментозную нефротоксичность: прием нестероидных противовоспалительных средств, гликозидов, диуретиков, ингибиторов АПФ, йодсодержащих контрастных веществ и пр.; • преренальную форму азотемии на фоне истощения объема; • постренальную анурию; • почечно-сосудистые заболевания. У пациентов с подозрением на гепаторенальный синдром проводят ультразвуковое исследование брюшной полости, диагностический парацентез и анализ асцитической жидкости. Гепаторенальный синдром является диагнозом исключения и зависит от уровня креатинина в сыворотке крови, поскольку специфичных анализов нет. Диагноз также опирается на определение скорости клубочковой фильтрации в отсутствии других причин отказа почечной функции у пациентов с хроническим заболеванием печени. Критерии гепаторенального синдрома: • отсутствие шока, продолжающаяся бактериальная инфекция и потеря жидкости, использование нефротоксических препаратов; • отсутствие устойчивого улучшения функции почек (снижение креатинина в сыворотке крови до уровня < 1,5 мг/дл или увеличение клиренса креатинина до >40 мл/мин) после отмены диуретиков и увеличения объема плазмы с помощью введения растворов 1,5 л; • Протеинурия менее 500 мг / сут и отсутствие ультрасонографических признаков обструктивной уропатии или внутреннего заболевания паренхимы почек. Дополнительные критерии (не являются необходимыми для диагностики, но предоставляют подтверждающие доказательства) включают следующее: • объем мочи менее 500 мл / сут; • уровень натрия в урине менее 10 мэкв / л; • осмоляльность мочи больше, чем осмоляльность плазмы; • микрогематурия: присутствие эритроцитов более 50 в высокомощное поле; • концентрация натрия в сыворотке крови менее 130 мэкв / л.

Лечение

Идеальным методом лечения гепаторенального синдрома является трансплантация печени, однако из-за длинных очередей в большинстве трансплантационных центров пациенты умирают до пересадки органа. Существует настоятельная необходимость в эффективных альтернативных методах лечения для увеличения шансов на выживание с гепаторенальным синдромом до проведения трансплантации. Это подтверждается исследованием, в котором сообщалось, что пациенты, успешно лечившиеся в течение нескольких часов до операции, имели лучшие результаты после пересадки и выживаемость, сопоставимую с таковой у пациентов, перенесших трансплантацию без терапии. Мероприятия, которые показали некоторые перспективы: Прием препаратов с сосудосуживающим эффектом в спланхническом кровообращении и наложение трансъюгулярного внутрипеченочного портосистемного шунта. Лечение в целом примерно такое же, как и при почечной недостаточности по любой причине. Оно включает в себя: 1. Отмену всех препаратов с нефротоксическим действием, особенно ибупрофена и других НПВП, некоторых антибиотиков и мочегонных средств. 2. Диализ для улучшения симптомов. 3. Прием лекарств для повышения кровяного давления, способствующего улучшению функции почек. Введение альбуминов также может быть полезным.

Препараты при гепаторенальном синдроме:

• аналоги вазопрессина; • дофамин; • аналоги соматостатина; • антибиотики; • антиоксиданты; • сульфаниламиды; • альбумины. Схема лечения зависит от клинических проявлений, степени выраженности патологии.

Профилактика

Профилактика гепаторенального синдрома важна, так как он развивается с постоянной частотой при спонтанном бактериальном перитоните и алкогольном гепатите. Предотвратить гепаторенальный синдром можно, если срочно диагностировать и лечить спонтанный бактериальный перитонит. Введение альбумина может помочь предотвратить гепаторенальный синдром при развитии спонтанного бактериального перитонита. Белковые растворы применяют в комбинации с антибиотиками в начальной дозе 1,5 г / кг на момент диагностики инфекции, и инфузию альбумина повторяют через 48 часов с дозой 1 г / кг. Частота почечной дисфункции ниже по сравнению с пациентами, не получавшими альбумин (8% против 31%). Также отмечают улучшение показателей выживаемости (35% против 16%). Норфлоксацин рассматривают, как препарат выбора у больных с циррозом печени и асцитом. Профилактическое назначение норфлоксацина по 400 мг/сут перорально в летний период продемонстрировало уменьшение развития спонтанного бактериального перитонита (7% против 61%),гепаторенального синдрома (28% против 41%) и улучшение выживаемости на три месяца (94% против 62%) и один год (60% против 48%).

Гепаторенальный синдром

Гепаторенальный синдром - представляющее угрозу для жизни осложнение у пациентов с терминальной стадией цирроза печени или печеночно-клеточной недостаточностью. В основе патологического

Подробно Синдром Рейтера

Реактивный артрит (ранее синдром Рейтера) — аутоиммунное заболевание, которое развивается в ответ на инфекцию. Воспаление и отек суставов, дискомфорт при мочеиспускании, изменение зрения

Подробно Мягкий шанкр

Мягкий шанкр — венерическая инфекция, провоцируемая стрептобактерией Дюкрея. Этот грамотрицательный факультативный анаэробный патоген разрушается под действием некоторых дезинфицирующих

Подробно Венерические заболевания в вопросах и ответах

Существует много мифов и заблуждений о заболеваниях, передаваемых половым путем (ЗППП). В каких-то из них есть немного истины, но некоторые удивляют своей безграмотностью. Ниже приведены

Подробно

Справочник

Клиники и врачи

  • Клиники вашего города
  • Врачи вашего города

Гепаторенальный синдром

Гепаторенальный синдром — это опасная и быстропрогрессирующая форма почечной недостаточности (возможные синонимы: гепатонефрит, гепатонефроз, печеночно-почечный синдром). Он развивается на фоне различных хронических заболеваний печени (чаще всего — в терминальной стадии) при условии отсутствия почечных патологий. Такое определение, понятное обычному человеку, никак нельзя назвать исчерпывающим и точным. Впрочем, есть и другое: острое и стремительно развивающееся снижение почечного кровотока и скорости гломерулярной фильтрации, возникшее из-за резкого спазма сосудов, расположенных в кортикальном слое почек. Оно намного лучше отражает суть проблемы, в которой мы сегодня попробуем разобраться, но, увы, его сложно назвать понятным. В народе же гепаторенальный синдром считают заболеванием, возникающим при циррозе печени, а острословы (естественно, если они не больны сами) сокрушаются, что пациентам с таким диагнозом «Боржоми» пить уже поздно. Но если попробовать разобраться в этом вопросе, поводов для веселья останется не так много.

Многие читатели, увидев знакомое словосочетание «цирроз печени», решат, что проблема их не касается. Действительно, в большинстве случаев гепаторенальный синдром возникает на фоне тяжелых изменений в органах и системах человека, вызванных длительным воздействием алкоголя, симптомы которых, увы, не понаслышке знакомы многим людям. Из-за этого распознать гепатонефрит (тем более если пациент любит «закладывать за воротник») и вовремя назначить соответствующее лечение часто бывает достаточно тяжело. Также нужно помнить о том, что гепаторенальный синдром не имеет специфических клинических проявлений, потому случаи постановки неверного диагноза (особенно в районных поликлиниках) не так уж и редки.

Классификация

В клинической практике выделяют 2 вида печеночно-почечного синдрома, различающихся тяжестью симптомов и, соответственно, уровнем выживаемости.

1. Гепаторенальный синдром I типа

  • чаще всего диагностируется у пациентов с алкогольным циррозом печени или острой печеночной недостаточностью;
  • в 20-25% случаев сопровождается бактериальным перитонитом, парацентезом (15%) и желудочно-кишечными кровотечениями (еще около 10%);
  • наличие в анамнезе различных электролитных нарушений (гипонатриемия);
  • стремительное развитие почечной недостаточности (1-2 недели, эффективное лечение до сих пор не разработано);
  • прогноз исключительно неблагоприятный: при несвоевременном обращении к врачу или хронической интоксикации организма от чрезмерного употребления алкоголя летальный исход наступает через 12-14 дней.

2. Гепаторенальный синдром II типа

  • симптомы поражения печени менее явные;
  • возможная причина развития — рефрактерный асцит;
  • признаки печеночной недостаточности нарастают значительно медленнее;
  • прогноз неблагоприятный: большинство пациентов после постановки диагноза живут от 3 до 6 месяцев.

Факторы риска

1. У взрослых

  • асцит и портальная гипертензия;
  • цирроз печени;
  • незначительное повышение остаточного азота в сыворотке крови (более 30 мг/дл) и креатинина (не меньше 1,5 мг/дл);
  • гиперкалиемия;
  • высокоактивный ренин плазмы крови;
  • «маятниковая» осмолярность (низкая плазмы крови и высокая мочи);
  • превышение нормальных показателей норэпинефрина;
  • активная диуретическая терапия;
  • несбалансированное и недостаточное питание;
  • скопление жидкости в брюшной полости (асцит);
  • гипонатриемия;
  • падение интенсивности клубочковой фильтрации до 50 мл/мин. и ниже;
  • стойкая артериальная гипертензия: систолическое артериальное давление (АД) ниже 75-80 мм рт. ст.;
  • варикозное расширение вен пищевода.

2. У детей

  • атрезия желчных путей;
  • острый вирусный гепатит;
  • печеночная недостаточность;
  • болезнь Вильсона;
  • аутоиммунный гепатит;
  • злокачественные опухоли;
  • прием некоторых медикаментов.

Клинические проявления

1. Гемодинамические нарушения

  • увеличение сердечного выброса;
  • негативные изменения резистентности сосудов (снижение у периферических и повышение у почечных).

2. Системная вазодилатация (требуется специальное лечение)

  • снижение сосудистого тонуса, объясняемое повышением уровня вазодилататоров (простациклин, NO, глюкагон) и ухудшением проницаемости калиевых каналов;
  • активация эндогенных вазоконстрикторных механизмов;
  • снижение объема крови;
  • угнетение чувствительности мезентериальных артериол к ангиотензину и катехоламинам.

3. Вазоконстрикция почечных сосудов

  • усиление РААС (ренин-ангиотензин-альдостероновой системы) приводит к спазму артериол клубочков;
  • активация СНС (симпатической нервной системы) вызывает усиление реабсорбции натрия, вазоконстрикцию афферентных артериол и снижение клубочковой фильтрации;
  • увеличение концентрации вазопрессина;
  • высокий уровень аденозина;
  • усиление синтеза простагландинов;
  • повышенное содержание эндотелина-I;
  • уменьшение объема мезангиальных клеток, объясняемое усиленным синтезом лейкотриенов (C4, D4) и лейкоцитов;
  • прогрессирующая ишемия почек ведет к активизации выработки тромбоксана A2.

Симптомы

Внимательный читатель, вероятно, удивится: зачем нужен этот раздел, если мы уже описывали клинические проявления синдрома? Дело в том, что разница между данными терминами все же имеется, хотя на бытовом уровне они являются синонимами. Если не вдаваться в тонкости, то «клинические проявления» — это нарушения или патологические изменения, которые можно подтвердить с помощью тех или иных исследований, лабораторных анализов или тестов. А симптомы — это чаще всего субъективные жалобы пациента. Что, согласитесь, далеко не одно и то же.

  • слабость и повышенная утомляемость;
  • изменение вкусовых предпочтений (дисгевзия);
  • деформация пальцев ног и рук (так называемые «барабанные палочки»);
  • «остекление» ногтевых пластин;
  • желтушность;
  • сильное покраснение кожи и слизистых оболочек (эритема);
  • небольшие желтоватые бляшки на коже век (ксантелазмы);
  • сосудистые звездочки;
  • увеличение селезенки и печени;
  • уменьшение объема суточной мочи до 500 мл и меньше;
  • пупочная грыжа;
  • периферические отеки;
  • расширение венозной сети передней брюшной стенки (так называемая «голова медузы»);
  • у мужчин могут наблюдаться признаки гинекомастии.

Диагностика

1. Сбор подробного анамнеза и физикальное исследование

  • выявление факторов возможного риска (см. выше);
  • первичный осмотр (симптомы и клинические проявления мы уже рассмотрели).

2. Лабораторные исследования

  • общий анализ крови. Важнейшие показатели — уровни гематокрита, тромбоцитов и лейкоцитов;
  • биохимический анализ крови. При подозрении на гепаторенальный синдром важно определить содержание креатинина (более 133 мкМоль/л) и натрия (меньше 130 мМоль/л);
  • анализ мочи. Признаки синдрома — менее 50 эритроцитов в поле зрения, клиренс суточного креатинина не более 40 мл/мин., падение уровня натрия до 19 мМоль/л и протеинурия.

3. Инструментальная диагностика

  • УЗИ исключит заболевания почек и обструкцию мочевыводящих путей;
  • доплерография поможет оценить уровень сопротивления почечных сосудов и при необходимости назначить соответствующее лечение;
  • биопсия почек (применяется строго при наличии соответствующих показаний).

«Золотой стандарт» диагностики гепаторенального синдрома

1. Большие критерии

  • портальная гипертензия;
  • печеночная недостаточность;
  • отсутствие у пациента бактериальной инфекции, шока и признаков потери жидкости;
  • специфическое нефротоксическое лечение не применяется;
  • протеинурия;
  • сывороточный креатинин больше 1,5 мг/дл;
  • клиренс суточного креатинина меньше 40 мл/мин.;
  • внутривенное введение в большом объеме изотонического раствора (1,5 л) не приводит к улучшению функционирования печени;
  • ультразвуковое исследование не выявило признаков заболевания почек или обструкции мочевыводящих путей.

2. Малые критерии

  • уровень натрия в сыворотке крови меньше 130 мМоль/л, а в моче — не больше10 мМоль/л;
  • осмолярность мочи выше, чем плазмы;
  • уменьшение до 130 мМоль/л и ниже уровня эритроцитов в моче и сокращение ее объема до 500 мл.

Дифференциальная диагностика

  • гломерулонефрит;
  • почечная недостаточность на фоне приема нефротоксических препаратов (НПВС, диуретики, дипиридамол, аминогликозиды, ингибиторы АПФ);
  • острый тубулярный некроз.

Лечение

1. Диетическое питания (см. ниже).

2. Медикаментозная терапия

  • терлипрессин, реместип (агонисты вазопрессина). Внутривенно, от 0,5 до 2 мг каждые 4 часа;
  • допамин (симпатомиметик). Внутривенно из расчета 2-3 мкг на 1 кг массы тела в минуту;
  • сандостатин, октреотид (аналоги соматостатина, обладают ярко выраженным вазоконстрикторным воздействием на весь организм). Внутривенно по 25-50 мкг в час или подкожно по 250 мкг на протяжении 3 месяцев;
  • ацетилцистеин (антиоксидант) эффективен при передозировке парацетамола. Внутривенно 150 мг на 1 кг массы тела в течение 2 часов, далее еще 5 дней по 100 мг на 1 кг массы тела;
  • альбумин (нейтрализация проявлений гиповолемии). Внутривенно, от 20 до 60 г в сутки.

3. Дополнительные процедуры

  • гемодиализ (при циррозе печени в стадии декомпенсации это может привести к желудочно-кишечным кровотечениям, гипотонии и шоку);
  • специфическая антибактериальная терапия (если гепаторенальный синдром осложнен бактериальным перитонитом).

4. Хирургическое лечение

  • пересадка печени (3-летняя выживаемость около 60%);
  • портосистемное, трансюгулярное или перитонеовенозное шунтирование (средняя выживаемость — от 2 до 4 месяцев).

Диета №5а

1. Химический состав

  • белки: 100 г;
  • углеводы: 400-450 г;
  • жиры: 70-75 г;
  • соль: не более 8 г (лучше — меньше);
  • свободная жидкость: 2-2,5 л;
  • энергетическая ценность: 2600-3000 кКал.

2. Основные положения

  • максимальное термическое, механическое и химическое щажение всех органов ЖКТ;
  • нормализация функций печени и желчных путей;
  • исключение из рациона грубой растительной клетчатки;
  • рекомендуемая кулинарная обработка: варка на пару или в воде.
  • режим питания: 5-6 раз в день.

3. Запрещенные продукты

  • тесто (сдобное и слоеное);
  • хлеб (ржаной и свежий);
  • жирные сорта мяса и рыбы (жареное и тушеное);
  • любые консервы;
  • рыбные, мясные и грибные бульоны;
  • макароны, рассыпчатые каши, пшено, бобовые;
  • пряности и острые закуски;
  • копчености и колбасы;
  • любые субпродукты (почки, печень, мозги);
  • грибы;
  • некоторые овощи (капуста, редька, шпинат, лук, репа, редис, щавель, чеснок;
  • маринады, соленья и квашения;
  • жирный и кислый творог, соленый и острый сыр, сливки;
  • какао, кофе, холодные и газированные напитки;
  • шоколад, мороженое, кремовые изделия, жирные торты, кондитерские изделия;
  • кислые и богатые клетчаткой фрукты.

4. Разрешенные продукты

  • первые блюда: вегетарианские супы с овощами, разваренной овсяной, манной или рисовой крупой, вермишелью;
  • рыба: нежирные сорта в виде суфле или пюре;
  • мясо и птица: индейка, курица, кролик, нежирная говядина (обязательно полностью снять кожу и сухожилия);
  • овощи: свекла, картофель, цветная капуста, морковь (обязательно протереть), кабачки и тыква (варить кусочками);
  • крупы: все, кроме пшена, желательно на молоке с водой (соотношение 50:50);
  • отварная вермишель;
  • молочные продукты: по желанию (при колите ограничиться добавлением в блюда): свежий нежирный творог, тертый неострый сыр, молочный кисель;
  • яйца: не более 1-го в день;
  • соусы: сметанные, молочные и овощные, фруктово-ягодные подливки (муку не поджаривать);
  • напитки: чай с молоком или лимоном, свежие фруктово-ягодные соки, отвар шиповника, кофе (с большой осторожностью и только разбавленный);
  • десерты: мягкие спелые фрукты, ягоды без грубой клетчатки (лучше в протертом виде). Варенье, мед, мармелад, зефир — можно, но без фанатизма;
  • жиры: не более 20-30 г в день (сливочное, рафинированное подсолнечное и оливковое масло), употреблять только в виде добавок к блюдам;
  • мучные изделия: вчерашний подсушенный хлеб из муки 2 сорта, несдобное печенье.

Примерное меню на день

  • первый завтрак: молочная рисовая каша, творожное суфле (паровое), чай;
  • второй завтрак: печеное яблоко (можно с сахаром);
  • обед: вегетарианский перловый суп, паровая котлета с морковным пюре, кисель;
  • полдник: отвар шиповника;
  • ужин: картофельное пюре, паровые рыбные кнели, запеканка из манки, чай;
  • перед сном: кефир.


Смотрите также