Эмболия легочной артерии


Эмболия легочной артерии: причины, симптомы, диагностика и лечение

Ежегодно легочная эмболия становится частой причиной смерти (1 пострадавший на 1000 человек). Это высокий показатель, если сравнивать тромбоэмболию с другими заболеваниями.

Вся опасность кроется в том, что развитие тромбоэмболии легочной артерии (далее ТЭЛА) очень стремительное – например, с момента наступления первых симптомов до наступления смерти от того, что оторвался тромб в легких, может пройти буквально несколько секунд или минут.

Причины

Эмболия легочной артерии – это закупорка тромбом основной артерии легких. Как правило, закупорка внезапная, поэтому симптомы развиваются стремительно. Причиной тромбоэмболии легочной артерии чаще всего становится сгусток крови (эмбол), занесенный в легочную артерию с током крови из других сосудов. Легочную артерию также могут закупоривать:

  • Паразиты или грибки;
  • Пузырьки воздуха или другого газа, которые попадают в сосуды в ходе операций на сердце или через внутривенный путь;
  • Инородные тела в ходе механического повреждения. Обычно это сопровождается образованием сгустка из жира или костного мозга;
  • Частица опухоли;
  • Околоплодные воды.

Следует отметить, что во время беременности увеличивается риск попадания тромбов в легкие как из-за из-за сдавливания увеличенной маткой венозных сосудов, так и из-за гормональных изменений в организме, которые повышают опасность развития тромбоза глубоких вен нижних конечностей. Кроме этого, во время естественных родов или кесарево сечения тромбоэмболию могут вызвать и околоплодные воды.

Несмотря на разнообразие сгустков, которые могут закупорить легочную артерию, чаще всего причиной становится тромб, образовавшийся в венах нижних конечностей или нижней полой вене. Часть эмбола отрывается от тромба и с кровотоком движется до легочной артерии. В зависимости от размера сгустка легочная эмболия может проходить даже бессимптомно.

Негативные последствия от тромба в легких могут проявляться даже у здорового человека, который ранее не имел жалоб на здоровье. Врачи выделяют категорию риска среди людей, которые ведут малоподвижный образ жизни. Застаивание крови в конечностях может стать причиной тромбоэмболии, поэтому офисным работникам, а также людям, связанным с длительными переездами и перелетами (дальнобойщики, стюардессы), стоит периодически проходить медицинское обследование на предмет образования тромбов и застаивания крови. Профилактика тромбоэмболии легочной артерии в таком случае – смена образа жизни, регулярные занятия спортом.

Некоторые лекарственные препараты также способствуют развитию ТЭЛА мелких ветвей. В первую очередь это диуретики. Они приводят к обезвоживанию организма, что негативно отражается на состоянии крови. Она становится более вязкой и густой. Также опасность представляют гормональные препараты, так как изменение гормонального фона может нарушить свертываемость крови. К гормональным лекарствам в основном относятся контрацептивы, а также препараты для лечения бесплодия.

Так как основной причиной ТЭЛА является тромбоз нижних конечностей, то следствием второго становится лишний вес, варикозное расширение вен, сидячий или стоячий образ жизни, некоторые вредные привычки и множество других факторов.

Симптомы

Определенные симптомы эмболии легочной артерии зависят от величины тромба. Внешние симптомы ТЭЛА довольно разнообразны, однако врачи заметили, что все их можно разделить на определенные группы:

  • Кардиальный или сердечно-сосудистый синдром

Проявляется синдром, в первую очередь, в виде сердечной недостаточности. Из-за перекрытия кровотока у человека падает давление, однако ярко выражена тахикардия. Частота биения сердца достигает 100 ударов в минуту, а иногда и больше. Часть больных также в этот период ощущают боль за грудиной. У разных людей приступы боли могут иметь разный характер: острая, тупая или пульсирующая. В некоторых случаях симптомы тромбоэмболии легочной артерии приводят к обмороку.

  • Легочно-плевральный синдром

Симптомами тромбоэмболии легочной артерии в данном случае являются жалобы больного, связанные с работой легких и дыханием в целом. Наблюдается одышка, при которой значительно увеличивается количество вдохов в минуту (примерно 30 и более). При этом необходимое количество кислорода организм все равно не получает, поэтому кожа начинает приобретать синеватый оттенок, особенно это заметно на губах и ногтевых ложах. Иногда можно заметить свистящие звуки во время дыхания, однако чаще всего проблемы выражаются в кашле, вплоть до кровохарканья. Кашель сопровождается болью в грудной клетке.

Некоторые ученые выделяют в отдельный вид еще и церебральный синдром, который связан с сердечной недостаточностью. Это оправдано тем, что симптомы при легочной эмболии могут быть не характерными для острой сосудистой или коронарной недостаточности. Пониженное давление в первую очередь влияет на мозг. Обычно такое состояние сопровождается шумом в голове, головокружением. Больного может тошнить, часто начинаются судороги, которые будут продолжаться даже в обморочном состоянии. Больной может впасть в коматозное состояние или, наоборот, быть чересчур возбужденным.

Классификация ТЭЛА не всегда выделяет эту разновидность синдрома. Для нее характерна повышенная температура тела, так как начинается воспаление. Лихорадка обычно длится от 3 дней до 2 недель. Осложнения от ТЭЛА могут выражаться не только в виде лихорадки, но и в инфаркте легких.

Кроме перечисленных синдромов симптомами ТЭЛА могут быть и другие. К примеру, выявлено, что при хронической форме течения ТЭЛА через несколько недель развиваются заболевания связанные с угнетением иммунитета. Они могут выражаться в сыпи, плеврите и некоторыми другими признаками тромбоэмболии легочной артерии.

Диагностика

Диагностика ТЭЛА – самый сложный и спорный момент. Симптомы легочной эмболии не слишком четкие, и их можно часто приписать к другим заболеваниям. При этом несвоевременное установление диагноза чаще всего приводит к смерти больного, поэтому в 2008 году было решено, что оптимальным выходом станет первоначальное оценивание риска развития ТЭЛА. Такой подход обеспечивает более пристальное внимание к людям с высоким риском заболевания. До 2008 года врачами выделялась массивная ТЭЛА и тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии.

Для людей с высоким риском эмболии легких проводятся следующие диагностирующие процедуры:

Благодаря КТ врач может визуализировать картину состояния легочной артерии. Это наиболее эффективный метод диагностики тромбоэмболии легочной артерии, который сегодня может быть использован. К сожалению, в некоторых случаях использование томографии невозможно.

Метод, основанный на рентгенологической визуализации легочной артерии с помощью введения в нее контрастного вещества.

Проводится в качестве альтернативного метода, однако поставить точный диагноз на основе только этого показателя невозможно, поэтому необходимо подтверждение также с помощью компьютерной томографии или других методов.

  • Вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия

Метод используется, как правило, после ЭхоКГ для формулировки диагноза ТЭЛА в тех случаях, когда невозможно применение томографии. Этот метод применим в качестве окончательного аппаратного метода диагностирования только у людей с высоким риском развития патологии.

При умеренном и низком уровне риска используется другой алгоритм обнаружения тромбов, который начинается с анализа крови на наличие D-димера. Если показатель завышен, то пациент направляется на обследование, с помощью которого можно подтвердить или опровергнуть диагноз. Кроме данных аппаратных методов для определения ТЭЛА можно использовать венозную компрессионную ультрасонографию, ЭКГ или контрастную флебографию.

Лечение

Своевременная диагностика тромбоэмболии легочной артерии значительно повышает шансы на благополучный исход, ведь смертность снижается примерно до 1-3%. На сегодняшний день легочная эмболия все еще является проблемой для лечения, это связано с возможностью практически молниеносной смерти пациента.

Антикоагулянтная терапия может быть назначена больному еще на этапе диагностирования заболевания до окончательных результатов проверки. Основной целью этого метода является снижение смертности среди людей с высоким риском заболевания, а также если имеет место быть рецидивирующая ТЭЛА. Антикоагулянтная терапия подойдет как профилактика ТЭЛА.

Лечение тромбоэмболии легочной артерии антикоагулянтами в среднем длится около 3 месяцев, хотя по показаниям врача срок терапии может быть увеличен. Тромболитическая терапия основана на применении лекарственных препаратов, точную дозировку и прием которых врач рассчитывает, исходя из веса больного и текущего состояния. Вот список наиболее популярных препаратов, которые история болезни ТЭЛА требует для применения:

  • Нефракционированный гепарин;
  • Эноксапарин;
  • Ривароксабан;
  • Варфарин.

В ходе лечения симптомов тромбоэмболии легочной артерии пациент принимает также специальные препараты. В отличие от антикоагулянтов, которые лишь замедляют рост и часто принимаются как профилактическое средство, тромболизис предполагает растворение эмбола. Такой способ считается более действенным, однако рекомендации по лечению ТЭЛА допускают его применение только в опасных для жизни случаях. Тромболитическую терапию совмещают с приемом антикоагулянтов. Подобный метод лечения не является полностью безопасным, так как растворение тромбов часто приводит к кровотечениям, среди которых наибольший вред вызывают внутричерепные.

  • Наиболее быстрым методом решения проблемы является хирургическая тромбэктомия. Операция поможет даже в случаях, если эмболия легочной артерии будет быстро развиваться, но больной будет своевременно доставлен в кардиохирургическое отделение. Этот метод предполагает разрезание обеих легочных артерий и изъятие тромба.
  • Еще одной возможностью решения проблемы повторных эпизодов легочной эмболии являются венозные фильтры. В основном техника применяется при противопоказаниях к антикоагулянтам. Суть фильтров состоит в том, что они не дают оторвавшимся эмболам вместе с кровотоком дойти до легочной артерии. Фильтры могут ставить как на несколько дней, так и на более длительный период. Однако подобное лечение ТЭЛА обычно сопряжено со множеством рисков.
  • Стоит отметить особенности лечения у специфических больных. Эмболия легких может встречаться у беременных женщин, однако определение диагноза у них затруднительно. При умеренном или низком риске анализ крови на D-димер практически бесполезен, так как в этот период его показатели будут в любом случае отличаться от нормальных. Проведение КТ и других диагностических процедур сопряжено с облучением плода, что часто негативно сказывается на его развитии. Лечение же проводится антикоагулянтами, так как большинство из них абсолютно безопасно как при беременности, так и в период лактации. Нет возможности использовать только антагонисты витамина К (варфарин). Особое внимание при лечении легочной эмболии врач обращает на проведение родов.
  • Если причиной закупорки стал не тромб, а другой сгусток, эмболия легочной артерии будет лечиться, исходя из причин ее образования. Инородное тело может быть извлечено только хирургическим путем. Однако если сгусток, который образовался после травмы, состоит только из жира, лечение не требует оперативного вмешательства, так как жир рассосется со временем самостоятельно, необходимо лишь поддерживание пациента в нормальном состоянии.
  • Удаление пузырьков воздуха из кровотока осуществляется путем введения катетера. Инфекционный эмбол убирается с помощью интенсивного лечения заболевания, которое стало причиной. К сожалению, наиболее частой причиной развития инфекционной эмболии является внутривенное введение наркотиков инфицированным катетером. Осложнения ТЭЛА в данном случае проявляются не просто в виде закупоривающего сгустка, но и в сепсисе.

Тромбоэмболия легочной артерии. Причины, симптомы, признаки, диагностика и лечение патологии. :: Polismed.com

Сайт предоставляет справочную информацию. Адекватная диагностика и лечение болезни возможны под наблюдением добросовестного врача. У любых препаратов есть противопоказания. Необходима консультация специалиста, а также подробное изучение инструкции!

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) – угрожающее для жизни состояние, при котором происходит закупорка легочной артерии или ее ветвей эмболом – кусочком тромба, который, как правило, образуется в венах таза или нижних конечностей.

Некоторые факты о тромбоэмболии легочной артерии:

  • ТЭЛА не является самостоятельным заболеванием – она представляет собой осложнение тромбоза вен (чаще всего нижней конечности, но вообще фрагмент тромба может попадать в легочную артерию из любой вены).
  • ТЭЛА занимает по распространенности третье место среди всех причин смерти (уступает только инсульту и ишемической болезни сердца).
  • На территории США каждый год регистрируется около 650 000 случаев тромбоэмболии легочной артерии и 350 000 связанных с ней смертей.
  • Эта патология занимает 1-2 место среди всех причин смерти у людей пожилого возраста.
  • Распространенность тромбоэмболии легочной артерии в мире – 1 случай на 1000 человек в год.
  • 70% больным, погибшим от ТЭЛА, не был вовремя установлен диагноз.
  • Около 32% пациентов с тромбоэмболией легочной артерии погибают.
  • 10% пациентов погибают в первый час после развития этого состояния.
  • При своевременном лечении смертность от тромбоэмболии легочной артерии сильно снижается – до 8%.
В организме человека есть два круга кровообращения – большой и малый:
  1. Большой круг кровообращения начинается с самой крупной артерии в организме – аорты. Она несет артериальную, насыщенную кислородом, кровь из левого желудочка сердца к органам. На всем протяжении аорта отдает ветви, а в нижней части разделяется на две подвздошные артерии, кровоснабжающие область таза и ноги. Кровь, бедная кислородом и насыщенная углекислым газом (венозная кровь), собирается от органов в венозные сосуды, которые, постепенно соединяясь, образуют верхнюю (собирает кровь от верхней части тела) и нижнюю (собирает кровь от нижней части тела) полые вены. Они впадают в правое предсердие.
  2. Малый круг кровообращения начинается из правого желудочка, в который поступает кровь из правого предсердия. От него отходит легочная артерия – она несет венозную кровь в легкие. В легочных альвеолах венозная кровь отдает углекислый газ, насыщается кислородом и превращается в артериальную. Она возвращается в левое предсердие по четырем впадающим в него легочным венам. Затем из предсердия кровь поступает в левый желудочек и в большой круг кровообращения. В норме в венах постоянно образуются микротромбы, но они быстро разрушаются. Имеется хрупкое динамическое равновесие. При его нарушении на венозной стенке начинает расти тромб. Со временем он становится более рыхлым, подвижным. Его фрагмент отрывается и начинает мигрировать с током крови.

    При тромбоэмболии легочной артерии оторвавшийся фрагмент тромба сначала достигает по нижней полой вене правого предсердия, затем попадает из него в правый желудочек, а оттуда – в легочную артерию. В зависимости от диаметра, эмбол закупоривает либо саму артерию, либо одну из ее ветвей (более крупную или мелкую).

Существует много причин тромбоэмболии легочной артерии, но все они приводят к одному из трех нарушений (или ко всем сразу):
  • застой крови в венах – чем медленнее она течет, тем выше вероятность образования тромба;
  • повышение свертываемости крови;
  • воспаление венозной стенки – это также способствует формированию тромбов.
Единой причины, которая бы со 100%-й вероятностью приводила к тромбоэмболии легочной артерии, не существует.

Но есть много факторов, каждый из которых повышает вероятность этого состояния:

Нарушение Причины
Застой крови в венах
  • Варикозное расширение вен (чаще всего – варикозная болезнь нижних конечностей).
  • Ожирение. Жировая ткань оказывает дополнительные нагрузки на сердце (она тоже нуждается в кислороде, и сердцу становится сложнее прокачивать кровь через весь массив жировой клетчатки). Кроме того, развивается атеросклероз, повышается артериальное давление. Все это создает условия для венозного застоя.
  • Сердечная недостаточность – нарушение насосной функции сердца при различных заболеваниях.
  • Нарушение оттока крови в результате сдавления сосудов опухолью, кистой, увеличенной маткой.
  • Сдавление сосудов отломками костей при переломах.
  • Курение. Под действием никотина происходит спазм сосудов, повышение артериального давления, со временем это приводит к развитию венозного застоя и усилению тромбообразования.
  • Сахарный диабет. Заболевание приводит к нарушению жирового обмена, в результате чего в организме образуется больше холестерина, который поступает в кровь и откладывается на стенках сосудов в виде атеросклеротических бляшек.
Длительное пребывание в обездвиженном состоянии – при этом нарушается работа сердечно-сосудистой системы, возникает венозный застой, повышается риск образования тромбов и ТЭЛА.
  • Постельный режим в течение 1 недели и более при любых заболеваниях.
  • Пребывание в палате интенсивной терапии.
  • Постельный режим в течение 3-х дней и более у пациентов с заболеваниями легких.
  • Больные, находящиеся в кардиореанимационных палатах после перенесенного инфаркта миокарда (при этом причиной венозного застоя является не только обездвиженность больного, но и нарушение работы сердца).
Повышение свертываемости крови
  • Повышение в крови уровня фибриногена – белка, который принимает участие в свертывании крови.
  • Некоторые виды опухолей крови. Например, полицитемия, при которой повышается уровень эритроцитов и тромбоцитов.
  • Прием некоторых лекарственных препаратов, которые повышают свертываемость крови, например, оральных контрацептивов, некоторых гормональных препаратов.
  • Беременность – в организме беременной женщины происходит естественное повышение свертываемости крови и действуют другие факторы, способствующие образованию тромбов.
  • Наследственные заболевания, сопровождающиеся повышением свертываемости крови.
  • Злокачественные опухоли. При различных формах рака повышается свертываемость крови. Иногда тромбоэмболия легочной артерии становится первым симптомом онкологического заболевания.
Повышение вязкости крови, в результате чего нарушается кровоток и повышается риск образования тромбов.
  • Обезвоживание при различных заболеваниях.
  • Прием большого количества мочегонных средств, которые выводят жидкость из организма.
  • Эритроцитоз – повышение количества эритроцитов в крови, которое может быть вызвано врожденными и приобретенными заболеваниями. При этом происходит переполнение сосудов кровью, повышаются нагрузки на сердце, вязкость крови. Кроме того, эритроциты вырабатывают вещества, которые принимают участие в процессе свертывания крови.
Повреждение сосудистой стенки
  • Эндоваскулярные хирургические вмешательства – выполняются без разрезов, обычно для этого в сосуд вводят через прокол специальный катетер, который и повреждает его стенку.
  • Стентирование, протезирование вен, установка венозных катетеров.
  • Кислородное голодание.
  • Вирусные инфекции.
  • Бактериальные инфекции.
  • Системные воспалительные реакции.
  За счет возникновения препятствия для тока крови повышается давление в легочной артерии. Иногда оно может возрастать очень сильно – в итоге резко повышается нагрузка на правый желудочек сердца, развивается острая сердечная недостаточность. Она может привести к гибели больного. Правый желудочек расширяется, а в левый поступает недостаточное количество крови. Из-за этого падает артериальное давление. Высока вероятность тяжелых осложнений. Чем более крупный сосуд перекрыт эмболом, тем сильнее выражены эти нарушения. При ТЭЛА нарушается поступление крови в легкие, поэтому весь организм начинает испытывать кислородное голодание. Рефлекторно увеличивается частота и глубина дыхания, происходит сужение просвета бронхов. Врачи часто называют тромбоэмболию легочной артерии «великой маскировщицей». Не существует симптомов, которые бы однозначно указывали на это состояние. Все проявления ТЭЛА, которые можно обнаружить во время осмотра больного, часто встречаются при других заболеваниях. Не всегда тяжесть симптомов соответствует тяжести поражения. Например, при закупорке крупной ветви легочной артерии больного может беспокоить лишь небольшая одышка, а при попадании эмбола в мелкий сосуд – сильная боль в груди.

Основные симптомы ТЭЛА:

  • одышка;
  • боли в грудной клетке, которые усиливаются во время глубокого вдоха;
  • кашель, во время которого может отходить мокрота с кровью (если произошло кровоизлияние в легкое);
  • снижение артериального давления (в тяжелых случаях – ниже 90 и 40 мм. рт. ст.);
  • частый (100 ударов в минуту) слабый пульс;
  • холодный липкий пот;
  • бледность, серый оттенок кожи;
  • повышение температуры тела до 38°C;
  • потеря сознания;
  • синюшность кожи.
В легких случаях симптомы отсутствуют вообще, либо возникает небольшое повышение температуры, кашель, легкая одышка. Если больному с тромбоэмболией легочной артерии не оказана экстренная медицинская помощь, то может наступить гибель.

Симптомы ТЭЛА могут сильно напоминать инфаркт миокарда, воспаление легких. В ряде случаев, если тромбоэмболия так и не была выявлена, развивается хроническая тромбоэмболическая легочная гипертензия (повышение давления в легочной артерии). Она проявляется в виде одышки во время физических нагрузок, слабости, быстрой утомляемости.

Возможные осложнения ТЭЛА:

  • остановка сердца и внезапная смерть;
  • инфаркт легкого с последующим развитием воспалительного процесса (пневмонии);
  • плеврит (воспаление плевры – пленки из соединительной ткани, которая покрывает легкие и выстилает изнутри грудную клетку);
  • рецидив – тромбоэмболия может возникнуть повторно, и при этом так же высок риск гибели больного.
У тромбоэмболии обычно отсутствует четкая видимая причина. Симптомы, которые имеют место при ТЭЛА, могут возникать и при многих других заболеваниях. Поэтому больным далеко не всегда вовремя устанавливают диагноз и начинают лечение. На данный момент разработаны специальные шкалы для оценки вероятности ТЭЛА у пациента.

Женевская шкала (пересмотренная):

Признак Баллы
Асимметричный отек ног, болезненность при ощупывании по ходу вен. 4 балла
Показатели частоты сердечных сокращений:
  1. 75-94 ударов в минуту;
  2. более 94 ударов в минуту.
Боль в ноге с одной стороны. 3 балла
Тромбоз глубоких вен и тромбоэмболия легочной артерии в анамнезе. 3 балла
Примесь крови в мокроте. 2 балла
Наличие злокачественной опухоли. 2 балла
Перенесенные в течение последнего месяца травмы и операции. 2 балла
Возраст пациента более 65 лет. 1 балл
  Интерпретация результатов:
  • 11 баллов и более – высокая вероятность ТЭЛА;
  • 4-10 баллов – средняя вероятность;
  • 3 балла и менее – низкая вероятность.
Канадская шкала:
Признак Баллы
После оценки всех симптомов и рассмотрения разных вариантов диагноза врач пришел к выводу, что наиболее вероятна тромбоэмболия легочной артерии.   3 балла
Наличие тромбоза глубоких вен. 3 балла
Число сердечных сокращений – более 100 ударов в минуту. 1,5 балла
Недавно перенесенное хирургическое вмешательство или длительный постельный режим.   1,5 балла
Тромбоз глубоких вен и тромбоэмболия легочной артерии в анамнезе. 1,5 балла
Примесь крови в мокроте. 1 балл
Наличие онкологического заболевания. 1 балл
  Интерпретация результатов по трехуровневой схеме:
  • 7 баллов и более – высокая вероятность ТЭЛА;
  • 2-6 баллов – средняя вероятность;
  • 0-1 баллов – низкая вероятность.
Интерпретация результата по двухуровневой системе:
  • 4 балла и более – высокая вероятность;
  • до 4 баллов – низкая вероятность.
Исследования, которые применяются для диагностики тромбоэмболии легочной артерии:
Название исследования Описание
Электрокардиография (ЭКГ) Электрокардиография представляет собой регистрацию электрических импульсов, возникающих во время работы сердца, в виде кривой.

Во время ЭКГ можно выявить следующие изменения:

  • учащение сердцебиения;
  • признаки перегрузки правого предсердия;
  • признаки перегрузки и кислородного голодания правого желудочка;
  • нарушение проведения электрических импульсов в стенке правого желудочка;
  • иногда выявляется фибрилляция предсердий (мерцательная аритмия).
Аналогичные изменения могут быть выявлены и при других заболеваниях, например, при воспалении легких и во время тяжелого приступа бронхиальной астмы.

Иногда на электрокардиограмме больного с тромбоэмболией легочной артерии вообще отсутствуют какие-либо патологические изменения.

Рентгенография грудной клетки Признаки, которые можно выявить на рентгенограммах:
  • смещение купола диафрагмы вверх на пораженной стороне;
  • расширение правого предсердия и желудочка;
  • расширение корней легких (теней, которые создают на снимках пучки бронхов и сосудов);
  • расширение правой нисходящей легочной артерии (ветвь легочного ствола);
  • уменьшение интенсивности сосудистого рисунка легкого;
  • ателектазы – участки спадения легочной ткани;
  • тень в легком в виде треугольника, вершина которого направлена кнутри;
  • плевральный выпот – жидкость в грудной клетке.
Компьютерная томография (КТ) При подозрении на тромбоэмболию легочной артерии проводится спиральная КТ-ангиография. Пациенту вводят внутривенно контрастный препарат и проводят сканирование. При помощи этого метода можно точно определить местоположение тромба и пораженную ветвь легочной артерии.
Магнитно-резонансная томография (МРТ) Исследование помогает визуализировать ветви легочной артерии и обнаружить тромб.
Ангиопульмонография Рентгенконтрастное исследование, во время которого в легочную артерию вводится раствор контрастного вещества. Ангиопульмонография считается «золотым стандартом» в диагностике тромбоэмболии легочной артерии. На снимках видны прокрашенные контрастом сосуды, и один из них резко обрывается – в этом месте находится тромб.
Ультразвуковое исследование сердца (эхокардиография) Признаки, которые можно выявить при ультразвуковом исследовании сердца:
  • расширение правого желудочка;
  • ослабление сокращений правого желудочка;
  • выбухание межжелудочковой перегородки в сторону левого желудочка;
  • обратный заброс крови через трехстворчатый клапан из правого желудочка в правое предсердие (в норме клапан пропускает кровь только из предсердия в желудочек);
  • у некоторых больных обнаруживаются тромбы в полости предсердий и желудочков.
Ультразвуковое исследование вен Ультразвуковое сканирование вен помогает выявить сосуд, который стал источником тромбоэмболии. При необходимости можно дополнить УЗИ допплерографией, которая помогает оценить интенсивность кровотока. Если врач надавливает ультразвуковым датчиком на вену, а она не спадается, то это является признаком того, что в ее просвете находится тромб.
Сцинтиграфия При подозрении на тромбоэмболию легочной артерии проводится вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия.

Информативность этого метода составляет 90%. Его применяют в случаях, когда у больного имеются противопоказания к проведению компьютерной томографии.

Сцинтиграфия выявляет участки легкого, в которые поступает воздух, но при этом в них нарушен приток крови.

Определение уровня d-димеров D-димер – вещество, которое образуется при распаде фибрина (белка, играющего ключевую роль в процессе свертывания крови). Повышение уровня d-димеров в крови свидетельствует о недавнем образовании тромбов. Повышение уровня d-димеров выявляется у 90% пациентов с ТЭЛА. Но оно также обнаруживается при ряде других заболеваний. Поэтому нельзя полагаться только на результаты этого исследования.

Если уровень d-димеров в крови в пределах нормы, то зачастую это позволяет исключить тромбоэмболию легочных артерий.

Больной с тромбоэмболией легочной артерии должен быть немедленно помещен в палату интенсивной терапии (реанимационное отделение). На все время лечения необходимо строгое соблюдение постельного режима с целью профилактики осложнений.
Препарат Описание Применение и дозировки
 

Препараты, уменьшающие свертываемость крови

Гепарин натрия (натриевый гепарин) Гепарин – вещество, которое образуется в организме человека и других млекопитающих. Он подавляет фермент тромбин, который играет важную роль в процессе свертывания крови. Одномоментно вводят внутривенно 5000 – 10000 ЕД гепарина. Затем – капельно по 1000-1500 ЕД в час. Курс лечения – 5-10 дней.
Надропарин кальция (фраксипарин) Низкомолекулярный гепарин, который получают из слизистой оболочки кишечника свиней. Подавляет процесс свертывания крови, а также обладает противовоспалительным действием и подавляет иммунитет. Вводят 0,5-0,8 мл подкожно 2 раза в сутки. Курс лечения – 5-10 дней.
Эноксапарин натрия Низкомолекулярный гепарин. Вводят 0,5-0,8 мл подкожно 2 раза в сутки. Курс лечения – 5-10 дней.
Варфарин Препарат, который подавляет синтез в печени белков, необходимых для свертывания крови. Назначается параллельно с препаратами гепарина на 2-й день лечения. Форма выпуска: Таблетки по 2,5 мг (0,0025 г).

Дозировки:

В первые 1-2 дня варфарин назначают в дозировке 10 мг 1 раз в день. Затем дозу снижают до 5-7,5 мг 1 раз в день.

Курс лечения – 3-6 месяцев.

Фондапаринукс Синтетический препарат. Подавляет функцию веществ, которые принимают участие в процессе свертывания крови. Иногда применяется для лечения тромбоэмболии легочной артерии.  
 

Тромболитики (препараты, которые растворяют тромбы)

Стрептокиназа Стрептокиназу получают из β-гемолитического стрептококка группы C. Она активирует фермент плазмин, который расщепляет тромб. Стрептокиназа действует не только на поверхности тромба, но и проникает внутрь него. Наиболее активна в отношении недавно образовавшихся тромбов. Схема 1. Вводят внутривенно в виде раствора в дозировке 1,5 миллиона МЕ (международных единиц) в течение 2 часов. В это время введение гепарина прекращают.

Схема 2.

  • Вводят 250 000 МЕ препарата внутривенно в течение 30 минут.
  • Затем – 100 000 МЕ в час в течение 12-24 часов.
Урокиназа Препарат, который получают из культуры клеток почек человека. Активирует фермент плазмин, который разрушает тромбы. В отличие от стрептокиназы, реже вызывает аллергические реакции. Схема 1. Вводят внутривенно в виде раствора в дозировке 3 миллиона МЕ в течение 2 часов. В это время введение гепарина прекращают.

Схема 2.

  • Вводят внутривенно в течение 10 минут из расчета 4400 МЕ на каждый килограмм веса больного.
  • Затем вводят в течение 12-24 часов из расчета 4400 МЕ на каждый килограмм массы тела больного в час.
Альтеплаза Препарат, который получают из человеческих тканей. Активирует фермент плазмин, который осуществляет разрушение тромба. Не обладает антигенными свойствами, поэтому не вызывает аллергических реакций и может использоваться повторно. Действует на поверхности и внутри тромба. Схема 1. Вводят 100 мг препарата в течение 2 часов.

Схема 2.

Вводят препарат в течение 15 минут из расчета 0,6 мг на каждый килограмм массы тела больного.
 
  • Остановка сердца. Проводят сердечно-легочную реанимацию (непрямой массаж сердца, искусственную вентиляцию легких, дефибрилляцию).  
  • Гипоксия (пониженное содержание в организме кислорода) в результате нарушения дыхания.  Проводят оксигенотерапию – больной вдыхает газовую смесь, обогащенную кислородом (40%-70%). Ее подают через маску или через введенный в нос катетер.  
  • Выраженное нарушение дыхания и тяжелая гипоксия. Проводят искусственную вентиляцию легких.  
  • Гипотензия (снижение артериального давления). Больному вводят внутривенно через капельницу различные солевые растворы. Применяют препараты, которые вызывают сужение просвета сосудов и повышение артериального давления: допамин, добутамин, адреналин.
Показания к хирургическому лечению при ТЭЛА:
  • массивная тромбоэмболия;
  • ухудшение состояния пациента, несмотря на проводимое консервативное лечение;
  • тромбоэмболия самой легочной артерии или ее крупных ветвей;
  • резкое ограничение притока крови к легким, сопровождающееся нарушением общего кровообращения;
  • хроническая рецидивирующая тромбоэмболия легочной артерии;
  • резкое снижение артериального давления;
Виды операций при тромбоэмболии легочной артерии:
  • Эмболэктомия – удаление эмбола. Это хирургическое вмешательство проводится в большинстве случаев, при острой ТЭЛА.
  • Тромбэндартерэктомия – удаление внутренней стенки артерии с прикрепленной к ней бляшкой. Применяется при хронической ТЭЛА.
Операция при тромбоэмболии легочной артерии достаточно сложная. Тело пациента охлаждают до 28°C. Хирург вскрывает грудную клетку пациента, рассекая его грудину вдоль, и получает доступ к легочной артерии. После подключения системы искусственного кровообращения вскрывают артерию и удаляют эмбол. Часто при ТЭЛА в результате повышения давления в легочной артерии происходит растяжение правого желудочка и трехстворчатого клапана. В этом случае хирург дополнительно проводит операцию на сердце – выполняет пластику трехстворчатого клапана. Кава-фильтр – это специальная сетка, которую устанавливают в просвете нижней полой вены. Оторвавшиеся фрагменты тромбов не могут пройти через нее, достичь сердца и легочной артерии. Таким образом, кава-фильтр является мерой профилактики ТЭЛА. Установка кава-фильтра может осуществляться, когда тромбоэмболия легочной артерии уже возникла, либо заблаговременно. Это эндоваскулярное вмешательство – для его проведения не нужно делать на коже разрез. Врач делает прокол на коже и вводит специальный катетер через яремную вену (на шее), подключичную вену (в области ключицы) или большую подкожную вену (на бедре). Обычно вмешательство выполняют под легким наркозом, при этом пациент не испытывает боли и неприятных ощущений. Установка кава-фильтра занимает около часа. Хирург проводит по венам катетер и, после того, как он достигает нужного места, вводит в просвет вены сетку, которая сразу расправляется и закрепляется. После этого катетер удаляют. Швы на месте вмешательства не накладывают. Пациенту назначают постельный режим на 1-2 дня. Меры профилактики тромбоэмболии легочной артерии зависят от состояния пациента:
Состояние/заболевание Профилактические мероприятия
Пациенты, длительно находившиеся на постельном режиме (в возрасте до 40 лет, не имеющие факторов риска ТЭЛА).
  • Как можно более ранняя активизация, вставание с постели и хождение.
  • Ношение эластичных чулок.
  • Терапевтические пациенты, имеющие один или более факторов риска.
  • Пациенты старше 40 лет, перенесшие операцию, не имеющие факторов риска.
  • Ношение эластичных чулок.
  • Пневмомассаж. На ногу, по всей ее длине, помещают манжету, в которую подают воздух с определенной периодичностью. В итоге осуществляется попеременное сдавливание ног в разных местах. Эта процедура активирует кровообращение и улучшает отток лимфы из нижних конечностей.
  • Применение надропарина кальция или эноксапарина натрия в профилактических целях.
Пациенты старше 40 лет, перенесшие операцию и имеющие один или более факторов риска.
  • Гепарин, надропарин кальция или эноксапарин натрия в профилактических целях.
  • Пневмомассаж ног.
  • Ношение эластичных чулок.
Перелом бедренной кости
  • Гепарин, надропарин кальция или эноксапарин натрия.
  • Пневмомассаж ног.
Операции у женщин по поводу злокачественных опухолей органов репродуктивной системы.
  • Варфарин, или надропарин кальция, или эноксапарин натрия.
  • Пневмомассаж ног.
  • Ношение эластичных чулок.
Операции на органах мочевыделительной системы.
  • Варфарин, или надропарин кальция, или эноксапарин натрия.
  • Пневмомассаж ног.
Инфаркт сердца.
  • Пневмомассаж ног.
  • Гепарин, надропарин кальция или эноксапарин натрия.
Операции на органах грудной клетки.
  • Варфарин, или надропарин кальция, или эноксапарин натрия.
  • Пневмомассаж ног.
Операции на головном и спинном мозге.
  • Пневмомассаж ног.
  • Ношение эластичных чулок.
  • Надропарин кальция или эноксапарин натрия.
Инсульт.
  • Пневмомассаж ног.
  • Надропарин кальция или эноксапарин натрия.
 
  1. 24% пациентов с тромбоэмболией легочной артерии погибают в течение года.  
  2. 30% пациентов, у которых тромбоэмболия легочной артерии не была выявлена, и не было проведено своевременное лечение, погибают в течение года.
  3. При повторной тромбоэмболии погибают 45% пациентов.  
  4. Основные причины смерти в первые две недели после возникновения ТЭЛА – осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы и воспаление легких.

Специальность: Педиатр, детский хирург

Чем опасна и как лечится эмболия легких? Эмболия легочной артерии — серьезное заболевание с высоким показателем смертности.

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА ) – угрожающее для жизни состояние, при котором происходит закупорка легочной артерии или ее ветвей эмболом – кусочком , который, как правило, образуется в венах таза или нижних конечностей.

Некоторые факты о тромбоэмболии легочной артерии :

  • ТЭЛА не является самостоятельным заболеванием – она представляет собой осложнение тромбоза вен (чаще всего нижней конечности, но вообще фрагмент тромба может попадать в легочную артерию из любой вены).
  • ТЭЛА занимает по распространенности третье место среди всех причин смерти (уступает только инсульту и ишемической болезни сердца).
  • На территории США каждый год регистрируется около 650 000 случаев тромбоэмболии легочной артерии и 350 000 связанных с ней смертей.
  • Эта патология занимает 1-2 место среди всех причин смерти у людей пожилого возраста.
  • Распространенность тромбоэмболии легочной артерии в мире – 1 случай на 1000 человек в год.
  • 70% больным, погибшим от ТЭЛА, не был вовремя установлен диагноз.
  • Около 32% пациентов с тромбоэмболией легочной артерии погибают.
  • 10% пациентов погибают в первый час после развития этого состояния.
  • При своевременном лечении смертность от тромбоэмболии легочной артерии сильно снижается – до 8%.

Особенности строения системы кровообращения

В организме человека есть два круга кровообращения – большой и малый :
  1. Большой круг кровообращения начинается с самой крупной артерии в организме – аорты. Она несет артериальную, насыщенную кислородом, кровь из левого желудочка сердца к органам. На всем протяжении аорта отдает ветви, а в нижней части разделяется на две подвздошные артерии, кровоснабжающие область таза и ноги. Кровь, бедная кислородом и насыщенная углекислым газом (венозная кровь), собирается от органов в венозные сосуды, которые, постепенно соединяясь, образуют верхнюю (собирает кровь от верхней части тела) и нижнюю (собирает кровь от нижней части тела) полые вены. Они впадают в правое предсердие.
  2. Малый круг кровообращения начинается из правого желудочка, в который поступает кровь из правого предсердия. От него отходит легочная артерия – она несет венозную кровь в легкие. В легочных альвеолах венозная кровь отдает углекислый газ, насыщается кислородом и превращается в артериальную. Она возвращается в левое предсердие по четырем впадающим в него легочным венам. Затем из предсердия кровь поступает в левый желудочек и в большой круг кровообращения.

    В норме в венах постоянно образуются микротромбы, но они быстро разрушаются. Имеется хрупкое динамическое равновесие. При его нарушении на венозной стенке начинает расти тромб. Со временем он становится более рыхлым, подвижным. Его фрагмент отрывается и начинает мигрировать с током крови.

    При тромбоэмболии легочной артерии оторвавшийся фрагмент тромба сначала достигает по нижней полой вене правого предсердия, затем попадает из него в правый желудочек, а оттуда – в легочную артерию. В зависимости от диаметра, эмбол закупоривает либо саму артерию, либо одну из ее ветвей (более крупную или мелкую).

Причины тромбоэмболии легочной артерии

Существует много причин тромбоэмболии легочной артерии, но все они приводят к одному из трех нарушений (или ко всем сразу):
  • застой крови в венах – чем медленнее она течет, тем выше вероятность образования тромба;
  • повышение свертываемости крови ;
  • воспаление венозной стенки – это также способствует формированию тромбов.
Единой причины, которая бы со 100%-й вероятностью приводила к тромбоэмболии легочной артерии, не существует.

Но есть много факторов, каждый из которых повышает вероятность этого состояния:

Нарушение Причины
Застой крови в венах
Длительное пребывание в обездвиженном состоянии – при этом нарушается работа сердечно-сосудистой системы, возникает венозный застой, повышается риск образования тромбов и ТЭЛА.
Повышение свертываемости крови
Повышение вязкости крови , в результате чего нарушается кровоток и повышается риск образования тромбов.
Повреждение сосудистой стенки

Что происходит в организме при тромбоэмболии легочной артерии?

За счет возникновения препятствия для тока крови повышается давление в легочной артерии. Иногда оно может возрастать очень сильно – в итоге резко повышается нагрузка на правый желудочек сердца, развивается острая сердечная недостаточность . Она может привести к гибели больного.

Правый желудочек расширяется, а в левый поступает недостаточное количество крови. Из-за этого падает артериальное давление. Высока вероятность тяжелых осложнений. Чем более крупный сосуд перекрыт эмболом, тем сильнее выражены эти нарушения.

При ТЭЛА нарушается поступление крови в легкие, поэтому весь организм начинает испытывать кислородное голодание. Рефлекторно увеличивается частота и глубина дыхания, происходит сужение просвета бронхов.

Симптомы тромбоэмболии легочной артерии

Врачи часто называют тромбоэмболию легочной артерии «великой маскировщицей». Не существует симптомов, которые бы однозначно указывали на это состояние. Все проявления ТЭЛА, которые можно обнаружить во время осмотра больного, часто встречаются при других заболеваниях. Не всегда тяжесть симптомов соответствует тяжести поражения. Например, при закупорке крупной ветви легочной артерии больного может беспокоить лишь небольшая одышка, а при попадании эмбола в мелкий сосуд – сильная боль в груди.

Основные симптомы ТЭЛА :

  • , которые усиливаются во время глубокого вдоха;
  • , во время которого может отходить мокрота с кровью (если произошло кровоизлияние в легкое);
  • снижение артериального давления (в тяжелых случаях – ниже 90 и 40 мм. рт. ст.);
  • частый (100 ударов в минуту) слабый пульс;
  • холодный липкий пот;
  • бледность, серый оттенок кожи;
  • тела до 38°C;
  • потеря сознания;
  • синюшность кожи.
В легких случаях симптомы отсутствуют вообще, либо возникает небольшое повышение температуры, кашель, легкая одышка.

Если больному с тромбоэмболией легочной артерии не оказана экстренная медицинская помощь, то может наступить гибель.

Симптомы ТЭЛА могут сильно напоминать инфаркт миокарда, воспаление легких. В ряде случаев, если тромбоэмболия так и не была выявлена, развивается хроническая тромбоэмболическая легочная гипертензия (повышение давления в легочной артерии). Она проявляется в виде одышки во время физических нагрузок, слабости, быстрой утомляемости.

Возможные осложнения ТЭЛА :

  • остановка сердца и внезапная смерть;
  • инфаркт легкого с последующим развитием воспалительного процесса (пневмонии);
  • (воспаление плевры – пленки из соединительной ткани, которая покрывает легкие и выстилает изнутри грудную клетку);
  • рецидив – тромбоэмболия может возникнуть повторно, и при этом так же высок риск гибели больного.

Как определить вероятность тромбоэмболии легочной артерии до проведения обследования?

У тромбоэмболии обычно отсутствует четкая видимая причина. Симптомы, которые имеют место при ТЭЛА, могут возникать и при многих других заболеваниях. Поэтому больным далеко не всегда вовремя устанавливают диагноз и начинают лечение.

На данный момент разработаны специальные шкалы для оценки вероятности ТЭЛА у пациента.

Женевская шкала (пересмотренная):

Признак Баллы
Асимметричный отек ног, болезненность при ощупывании по ходу вен. 4 балла
Показатели частоты сердечных сокращений:
  1. 75-94 ударов в минуту;
  2. более 94 ударов в минуту.
Боль в ноге с одной стороны. 3 балла
глубоких вен и тромбоэмболия легочной артерии в анамнезе. 3 балла
Примесь крови в мокроте. 2 балла
Наличие злокачественной опухоли. 2 балла
Перенесенные в течение последнего месяца травмы и операции. 2 балла
Возраст пациента более 65 лет. 1 балл
Интерпретация результатов :
  • 11 баллов и более – высокая вероятность ТЭЛА;
  • 4-10 баллов – средняя вероятность;
  • 3 балла и менее – низкая вероятность.
Канадская шкала :
Признак Баллы
После оценки всех симптомов и рассмотрения разных вариантов диагноза врач пришел к выводу, что наиболее вероятна тромбоэмболия легочной артерии. 3 балла
Наличие тромбоза глубоких вен. 3 балла
Число сердечных сокращений – более 100 ударов в минуту. 1,5 балла
Недавно перенесенное хирургическое вмешательство или длительный постельный режим. 1,5 балла
Тромбоз глубоких вен и тромбоэмболия легочной артерии в анамнезе. 1,5 балла
Примесь крови в мокроте. 1 балл
Наличие онкологического заболевания. 1 балл
Интерпретация результатов по трехуровневой схеме :
  • 7 баллов и более – высокая вероятность ТЭЛА;
  • 2-6 баллов – средняя вероятность;
  • 0-1 баллов – низкая вероятность.
Интерпретация результата по двухуровневой системе :
  • 4 балла и более – высокая вероятность;
  • до 4 баллов – низкая вероятность.

Диагностика тромбоэмболии легочной артерии

Исследования, которые применяются для диагностики тромбоэмболии легочной артерии :
Название исследования Описание
Электрокардиография () Электрокардиография представляет собой регистрацию электрических импульсов, возникающих во время работы сердца, в виде кривой.

Во время ЭКГ можно выявить следующие изменения :

  • учащение сердцебиения;
  • признаки перегрузки правого предсердия;
  • признаки перегрузки и кислородного голодания правого желудочка;
  • нарушение проведения электрических импульсов в стенке правого желудочка;
  • иногда выявляется фибрилляция предсердий (мерцательная аритмия).
Аналогичные изменения могут быть выявлены и при других заболеваниях, например, при воспалении легких и во время тяжелого приступа бронхиальной астмы.

Иногда на электрокардиограмме больного с тромбоэмболией легочной артерии вообще отсутствуют какие-либо патологические изменения.

грудной клетки Признаки, которые можно выявить на рентгенограммах :
Компьютерная томография (КТ) При подозрении на тромбоэмболию легочной артерии проводится спиральная КТ-ангиография. Пациенту вводят внутривенно контрастный препарат и проводят сканирование. При помощи этого метода можно точно определить местоположение тромба и пораженную ветвь легочной артерии.
Магнитно-резонансная томография (МРТ) Исследование помогает визуализировать ветви легочной артерии и обнаружить тромб.
Ангиопульмонография Рентгенконтрастное исследование, во время которого в легочную артерию вводится раствор контрастного вещества. Ангиопульмонография считается «золотым стандартом» в диагностике тромбоэмболии легочной артерии. На снимках видны прокрашенные контрастом сосуды, и один из них резко обрывается – в этом месте находится тромб.
(эхокардиография) Признаки, которые можно выявить при ультразвуковом исследовании сердца :
Ультразвуковое исследование вен Ультразвуковое сканирование вен помогает выявить сосуд, который стал источником тромбоэмболии. При необходимости можно дополнить УЗИ допплерографией, которая помогает оценить интенсивность кровотока. Если врач надавливает ультразвуковым датчиком на вену, а она не спадается, то это является признаком того, что в ее просвете находится тромб.
Сцинтиграфия При подозрении на тромбоэмболию легочной артерии проводится вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия.

Информативность этого метода составляет 90%. Его применяют в случаях, когда у больного имеются противопоказания к проведению компьютерной томографии.

Сцинтиграфия выявляет участки легкого, в которые поступает воздух, но при этом в них нарушен приток крови.

Определение уровня d-димеров D-димер – вещество, которое образуется при распаде фибрина (белка, играющего ключевую роль в процессе свертывания крови). Повышение уровня d-димеров в крови свидетельствует о недавнем образовании тромбов.

Повышение уровня d-димеров выявляется у 90% пациентов с ТЭЛА. Но оно также обнаруживается при ряде других заболеваний. Поэтому нельзя полагаться только на результаты этого исследования.

Если уровень d-димеров в крови в пределах нормы, то зачастую это позволяет исключить тромбоэмболию легочных артерий.

Лечение

Больной с тромбоэмболией легочной артерии должен быть немедленно помещен в палату интенсивной терапии (реанимационное отделение). На все время лечения необходимо строгое соблюдение постельного режима с целью профилактики осложнений.

Медикаментозное лечение тромбоэмболии легочной артерии

Препарат Описание Применение и дозировки

Препараты, уменьшающие свертываемость крови

Гепарин натрия (натриевый гепарин) Гепарин – вещество, которое образуется в организме человека и других млекопитающих. Он подавляет фермент тромбин, который играет важную роль в процессе свертывания крови. Одномоментно вводят внутривенно 5000 – 10000 ЕД гепарина. Затем – капельно по 1000-1500 ЕД в час. Курс лечения – 5-10 дней.
Надропарин кальция (фраксипарин) Низкомолекулярный гепарин, который получают из слизистой оболочки кишечника свиней. Подавляет процесс свертывания крови, а также обладает противовоспалительным действием и подавляет иммунитет. Курс лечения – 5-10 дней.
Эноксапарин натрия Низкомолекулярный гепарин. Вводят 0,5-0,8 мл подкожно 2 раза в сутки. Курс лечения – 5-10 дней.
Варфарин Препарат, который подавляет синтез в печени белков, необходимых для свертывания крови. Назначается параллельно с препаратами гепарина на 2-й день лечения. Форма выпуска : Таблетки по 2,5 мг (0,0025 г).

Дозировки :

В первые 1-2 дня варфарин назначают в дозировке 10 мг 1 раз в день. Затем дозу снижают до 5-7,5 мг 1 раз в день.

Курс лечения – 3-6 месяцев.

Фондапаринукс Синтетический препарат. Подавляет функцию веществ, которые принимают участие в процессе свертывания крови. Иногда применяется для лечения тромбоэмболии легочной артерии.

Тромболитики (препараты, которые растворяют тромбы)

Стрептокиназа Стрептокиназу получают из β-гемолитического стрептококка группы C . Она активирует фермент плазмин, который расщепляет тромб. Стрептокиназа действует не только на поверхности тромба, но и проникает внутрь него. Наиболее активна в отношении недавно образовавшихся тромбов. Схема 1. Вводят внутривенно в виде раствора в дозировке 1,5 миллиона МЕ (международных единиц) в течение 2 часов. В это время введение гепарина прекращают.

Схема 2.

  • Вводят 250 000 МЕ препарата внутривенно в течение 30 минут.
  • Затем – 100 000 МЕ в час в течение 12-24 часов.
Урокиназа Препарат, который получают из культуры клеток почек человека. Активирует фермент плазмин, который разрушает тромбы. В отличие от стрептокиназы, реже вызывает аллергические реакции. Схема 1. Вводят внутривенно в виде раствора в дозировке 3 миллиона МЕ в течение 2 часов. В это время введение гепарина прекращают.

Схема 2.

  • Вводят внутривенно в течение 10 минут из расчета 4400 МЕ на каждый килограмм веса больного.
  • Затем вводят в течение 12-24 часов из расчета 4400 МЕ на каждый килограмм массы тела больного в час.
Альтеплаза Препарат, который получают из человеческих тканей. Активирует фермент плазмин, который осуществляет разрушение тромба. Не обладает антигенными свойствами, поэтому не вызывает аллергических реакций и может использоваться повторно. Действует на поверхности и внутри тромба. Схема 1. Вводят 100 мг препарата в течение 2 часов.

Схема 2. Вводят препарат в течение 15 минут из расчета 0,6 мг на каждый килограмм массы тела больного.

Мероприятия, которые проводят при массивной тромбоэмболии легочной артерии

  • Остановка сердца . Проводят сердечно-легочную реанимацию (непрямой массаж сердца, искусственную вентиляцию легких, дефибрилляцию).
  • Гипоксия (пониженное содержание в организме кислорода) в результате нарушения дыхания. Проводят оксигенотерапию – больной вдыхает газовую смесь, обогащенную кислородом (40%-70%). Ее подают через маску или через введенный в нос катетер.
  • Выраженное нарушение дыхания и тяжелая гипоксия . Проводят искусственную вентиляцию легких.
  • Гипотензия (снижение артериального давления) . Больному вводят внутривенно через капельницу различные солевые растворы. Применяют препараты, которые вызывают сужение просвета сосудов и повышение артериального давления: допамин, добутамин, адреналин.

Хирургическое лечение тромбоэмболии легочной артерии

Показания к хирургическому лечению при ТЭЛА :
  • массивная тромбоэмболия;
  • ухудшение состояния пациента, несмотря на проводимое консервативное лечение;
  • тромбоэмболия самой легочной артерии или ее крупных ветвей;
  • резкое ограничение притока крови к легким, сопровождающееся нарушением общего кровообращения;
  • хроническая рецидивирующая тромбоэмболия легочной артерии;
  • резкое снижение артериального давления;
Виды операций при тромбоэмболии легочной артерии :
  • Эмболэктомия – удаление эмбола. Это хирургическое вмешательство проводится в большинстве случаев, при острой ТЭЛА.
  • Тромбэндартерэктомия – удаление внутренней стенки артерии с прикрепленной к ней бляшкой. Применяется при хронической ТЭЛА.
Операция при тромбоэмболии легочной артерии достаточно сложная. Тело пациента охлаждают до 28°C. Хирург вскрывает грудную клетку пациента, рассекая его грудину вдоль, и получает доступ к легочной артерии. После подключения системы искусственного кровообращения вскрывают артерию и удаляют эмбол.

Часто при ТЭЛА в результате повышения давления в легочной артерии происходит растяжение правого желудочка и трехстворчатого клапана. В этом случае хирург дополнительно проводит операцию на сердце – выполняет пластику трехстворчатого клапана.

Установка кава-фильтра

Кава-фильтр – это специальная сетка, которую устанавливают в просвете нижней полой вены. Оторвавшиеся фрагменты тромбов не могут пройти через нее, достичь сердца и легочной артерии. Таким образом, кава-фильтр является мерой профилактики ТЭЛА.

Установка кава-фильтра может осуществляться, когда тромбоэмболия легочной артерии уже возникла, либо заблаговременно. Это эндоваскулярное вмешательство – для его проведения не нужно делать на коже разрез. Врач делает прокол на коже и вводит специальный катетер через яремную вену (на шее), подключичную вену (в области ключицы) или большую подкожную вену (на бедре).

Обычно вмешательство выполняют под легким наркозом, при этом пациент не испытывает боли и неприятных ощущений. Установка кава-фильтра занимает около часа. Хирург проводит по венам катетер и, после того, как он достигает нужного места, вводит в просвет вены сетку, которая сразу расправляется и закрепляется. После этого катетер удаляют. Швы на месте вмешательства не накладывают. Пациенту назначают постельный режим на 1-2 дня.

Профилактика

Меры профилактики тромбоэмболии легочной артерии зависят от состояния пациента :
Состояние/заболевание Профилактические мероприятия
Пациенты, длительно находившиеся на постельном режиме (в возрасте до 40 лет, не имеющие факторов риска ТЭЛА).
  • Как можно более ранняя активизация, вставание с постели и хождение.
  • Ношение эластичных чулок.
  • Терапевтические пациенты, имеющие один или более факторов риска.
  • Пациенты старше 40 лет, перенесшие операцию, не имеющие факторов риска.
  • Ношение эластичных чулок.
  • Пневмомассаж. На ногу, по всей ее длине, помещают манжету, в которую подают воздух с определенной периодичностью. В итоге осуществляется попеременное сдавливание ног в разных местах. Эта процедура активирует кровообращение и улучшает отток лимфы из нижних конечностей.
  • Применение надропарина кальция или эноксапарина натрия в профилактических целях.
Пациенты старше 40 лет, перенесшие операцию и имеющие один или более факторов риска.
  • Гепарин, надропарин кальция или эноксапарин натрия в профилактических целях.
  • Пневмомассаж ног.
  • Ношение эластичных чулок.
Перелом бедренной кости
Операции у женщин по поводу злокачественных опухолей органов репродуктивной системы.
  • Пневмомассаж ног.
  • Ношение эластичных чулок.
Операции на органах мочевыделительной системы.
  • Варфарин, или надропарин кальция, или эноксапарин натрия.
  • Пневмомассаж ног.
Инфаркт сердца.
  • Пневмомассаж ног.
  • Гепарин,
Операции на органах грудной клетки.
  • Варфарин, или надропарин кальция, или эноксапарин натрия.
  • Пневмомассаж ног.
Операции на головном и спинном мозге.
  • Пневмомассаж ног.
  • Ношение эластичных чулок.
  • Надропарин кальция или эноксапарин натрия.
Инсульт.
  • Пневмомассаж ног.
  • Надропарин кальция или эноксапарин натрия.

Каков прогноз?

  1. 24% пациентов с тромбоэмболией легочной артерии погибают в течение года.
  2. 30% пациентов, у которых тромбоэмболия легочной артерии не была выявлена, и не было проведено своевременное лечение, погибают в течение года.
  3. При повторной тромбоэмболии погибают 45% пациентов.
  4. Основные причины смерти в первые две недели после возникновения ТЭЛА – осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы и воспаление легких.

Что такое тромбоэмболия легочной артерии? Тромбоэмболия легочной артерии, выражаясь непрофессиональным языком, объясняется закупоркой артерии либо ее ответвлений в легком эмболом. Вещество, именуемое эмболом, является не чем иным, как частью тромба, который может образовываться в тазобедренных и сосудах нижних конечностей. Закупорка легких, сердца или других органов происходит при частичном или полном отрыве эмбола и перекрытия им просвета сосуда. Последствия эмболии легочной артерии тяжелые, в 25% случаях от общей численности тех, кого поражает эта патология, пациенты не выживают.

Классифицирование тромбоэмболии

Систематизацию эмболии легочной артерии проводят с учетом многих факторов. В зависимости от проявлений, вариаций течения болезненного состояния, выраженности симптомов ТЭЛА и прочих особенностей и выполняют группировку.

Классификация ТЭЛА:

Наименование Подразделение
Этапы формирования легочной тромбоэмболии острая
подострая
хроническая
Уровень поражения легочной перфузии I ― легкая
II ― средняя
III ― тяжелая
IV ― чрезмерно тяжелая
Область локализации эмбола двусторонняя
левая
правая
Объем поражения сосудов немассивный
субмассивный
массивный
Уровень риска высокий
невысокий (умеренный, низкий)
Область закупоривания сегментарные артерии
промежуточные и долевые артерии
главные артерии легких
магистраль легочного ствола
Характер обострений инфаркт легкого
сердце легочное
внезапная одышка
Этиология обусловленная венозным тромбозом
амниотическая
идиопатическая
Гемодинамические расстройства резко выраженные
выраженные
умеренные
отсутствие

Причины тромбоэмболии

Существует масса причин тромбоэмболии легочной артерии. Но все они, так или иначе, проистекают из нескольких главных источников патологического состояния.

Основные причины возникновения эмболии легочной артерии:

  • Увеличение вязкости кровотока.
  • Повышенная свертываемость кровяной массы.
  • Застойные явления кровяной субстанции в венах.
  • Системные воспалительные процессы в венозных стенках (вирусные и бактериальные инфекции).
  • Повреждение стенки сосуда (хирургические вмешательства эндоваскулярные, венозное протезирование).

Увеличение вязкости кровяной жидкости обусловлено определенными процессами, происходящими в организме. Часто к таким печальным последствиям приводит банальное обезвоживание. Другая, более серьезная проблема со здоровьем ― эритроцитоз.

Повышение сворачиваемости кровяной субстанции нередко объясняется увеличением численности белка фибриногена, который ответственен за этот процесс. Опухоли крови, такие как полицитемия, сильно повышают уровень эритроцитов и тромбоцитов. Прием некоторых медикаментов способствует повышенной свертываемости кровяной жидкости.

При беременности часто усиливается тромбообразование.

Застой кровотока в венах наблюдается у лиц, склонных к ожирению. Сахарный диабет приводит к нарушению жирового обмена и откладыванию холестерина в виде бляшек на стенках сосудов. Часто ТЭЛА причины кроются в сердечной недостаточности. Люди, уже имеющие расширение вен варикозное нижних конечностей, склонны к тромбозам. У заядлых курильщиков постоянно в течение дня происходят спазмы сосудов, со временем эта вредная привычка приводит к сильным сосудистым нарушениям. Гиподинамия или вынужденное нахождение в обездвиженном положении (послеоперационный период, инвалидность, после инфарктные и другие состояния).

Патологии, повлекшие эмболию легочной артерии:

  • Тромбозы поверхностных, внутренних и полой вен.
  • Внутрисосудистое образование тромбов (тромбофилия) при патологии гемостаза.
  • Онкологические процессы и как следствие продуктами клеточного распада.
  • Синдром антифосфолипидный, характеризующийся выработкой антител к фосфолипидам тромбоцитов. Состояние отличается повышенным тромбообразованием.
  • Болезни сердечно-сосудистой и дыхательной системы, влекущие за собой тромбообразование и эмболию легочной артерии.

Тромбоэмболии легочной артерии причины объясняются возрастом. Раньше 30 лет, тем более при отсутствии специфических патологий, тромбозы и связанные с ними последствия, такие как легочная эмболия, не наблюдаются. Из чего можно сделать вывод, что эмболия легких относится к последствиям патологий преклонного возраста.

Симптомы тромбоэмболии

Среди признаков тромбоэмболии легочной артерии существуют общие, характерные для нескольких патологий, и специфические. Тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии имеет проявление слабое или совсем бессимптомное, обычно, пациент отмечает небольшое повышение температуры тела и непрекращающийся кашель.

Другие симптомы легочной эмболии:

  • Боли в грудине, усиливающиеся при глубоком вздохе.
  • Бледность, синюшный или серый оттенок кожных покровов.
  • Появление холодной испарины совместно с липким потом.
  • Сильное снижение артериального давления.
  • Усиление частоты сердечного ритма.
  • Затрудненное дыхание, нехватка воздуха, одышка.
  • Коматозное состояние, обморок, судороги.
  • Мокрота с кровью во время кашля, происходит при кровоизлиянии.

Легочной эмболии симптомы могут быть очень похожи на синдром инфаркта миокарда, патологии легких. В обстоятельствах, когда легочная эмболия не была выявлена по каким-либо причинам. Тогда есть вероятность перехода патологического состояния в хроническое с развитием гипертензии (увеличение напряжения в легочной артерии). Заподозрить переход тромбоэмболии легочной артерии в хроническую форму возможно по одышке, появляющейся при любых физических нагрузках. А также хроническая легочная эмболия обычно сопровождается постоянной слабостью и сильной утомляемостью.

Все вышеперечисленные симптомы тромбоэмболии легочной артерии не являются специфическими. Но, несмотря на этот факт, тревожные признаки, похожие на тромбоэмболию легочных артерий, не должны остаться без внимания. Необходимо срочно вызвать неотложную помощь или обратиться к врачу по месту жительства. Даже, если тромбоэмболии легочной артерии симптомы не подтвердятся, в любом случае понадобится постановка диагноза для выяснения, что послужило источником отклонения здоровья.

Синдром тромбоэмболического заболевания может повлечь тяжелые осложнения, среди которых хроническое увеличение давления артерий в легком, легочная или почечная недостаточность, инфаркт, плеврит или пневмония, абсцесс легкого и прочие серьезные патологии.

Методы диагностики тромбоэмболии

Диагностика тромбоэмболии легочной артерии подразделяется на обязательные и вспомогательные методы. К обязательным диагностическим мероприятиям относятся: ЭКГ, эхокардиография, рентген, сцинтиграфия, УЗИ вен нижних конечностей. Дополнительная диагностика ТЭЛА может включать в себя илеокаваграфию, ангиопульмонографию, измерение давления в предсердиях, желудочках, легочной артерии.

Еще одним проверенным веками способом диагностики является сбор анамнеза. Сведения, предоставленные пациентом, во многом посодействуют составлению правильной клинической картины. При четком подозрении тромбоэмболии, симптомы, высказанные пациентом, способны указать на степень развития патологии, отчего будут зависеть принимаемые меры в отношении конкретного клинического случая ТЭЛА. И также опрос человека, обратившегося с жалобами, полезен для получения информации о ранее перенесенных патологиях с оперативным вмешательством или без них.

Особенно если заболевания имеют отношение либо способны повлиять на развитие тромбоэмболии.

Тромбоэмболии легочной артерии диагностика лабораторная эффективна, благодаря простоте, доступности процедуры и скорости получения результатов анализа.

На синдром тромбоэмболии в анализе крови указывают следующие показатели:

  • Превышение общей численности лейкоцитов.
  • Повышенное скопление билирубина.
  • Поднятие показателя СОЭ.
  • Чрезмерная концентрация последствий деградации фибриногена в плазме кровяной субстанции.

Среди обязательных диагностических методов тромбоэмболии легкого, наибольшей информативностью и достоверностью выделяются электрокардиограмма, эхокардиография и антиография. ЭКГ особенно в совокупности с анализом крови и изучением собранного анамнеза, позволит поставить максимально точное заключение, причем с уточнением категории тяжести тромбоэмболии. Эхокардиография, в свою очередь, поможет уточнить все параметры тромба, и вдобавок конкретную его локализацию. Антиография является специфическим диагностическим методом и позволяет получить полный обзор сосудов на предмет обнаружения тромбов и выявления эмболии легкого.

Перфузионная сцинтиграфия органов дыхания применяется в качестве скринингового исследования. Одно но, сцинтиграфия позволяет определить закупоривание исключительно главных артерий в легком, для обследования мелких ответвлений подобный способ не предназначен. При помощи рентгена также нет возможности точно постановить диагноз тромбоэмболии. Данный способ может лишь помочь отличить ТЭЛА от иных заболеваний.

Лечение тромбоэмболии

Прежде всего, при диагностировании тромбоэмболии легкого, больному необходимо предоставить экстренную помощь. Неотложные меры должны быть нацелены на осуществление реанимационных манипуляций.

Порядок реанимационных мероприятий при тромбоэмболии (проводится медицинским персоналом):

  • Больного надо уложить в постель или на ровную поверхность.
  • Освободить стеснение от одежды (расстегнуть ворот, ослабить пояс или ремень на талии).
  • Обеспечить свободный доступ кислорода в помещение.
  • Установить центральный венозный катетер, посредством которого осуществляется введение требующихся лекарств и измеряется кровяное давление.
  • Ввести внутривенно антикоагулянтное средство прямого действия гепарин в дозировке 10 000 Ед.
  • Ввести кислород через катетер в носу либо воспользоваться кислородной маской.
  • Непрекращающееся венозное вливание реополиглюкина (препарат обеспечивает восстановление кровотока), дофамина (гормона нейромедиатора), антибиотиков во избежание сепсиса и прочих препаратов по усмотрению реанимационной бригады.

Впоследствии как приняты срочные меры по восстановлению легочного кровоснабжения, недопущения развития заражения крови и образования гипертонии в легком. Необходимо переходить к основному лечению тромбоэмболии, направленному на рассасывание тромба. Синдром тромбоэмболии легочной артерии лечение заключается в удалении тромба хирургическим путем. Если состояние пациента позволяет, то можно обойтись тромболитической терапией. Она подразумевает прохождение курса, а бывает и не одного, приема специальных препаратов, действие которых направлено на полную ликвидацию тромбобразований в артерии легкого и во всем организме.

Лечение ТЭЛА проводят такими препаратами:

  • Клексан или его аналоги.
  • Новопарин (Гепарин).
  • Фраксипарин.
  • Стрептаза.
  • Плазминоген.

Лечение тромбоэмболии легочной артерии процесс не быстрый. Главное, не упустить драгоценное время и всеми возможными способами постараться избежать летального исхода. Лучше, конечно, не доводить свое состояние до катастрофических последствий. Дело в том, что предрасположенностью к образованию тромбов и, соответственно, легочной тромбоэмболии, склонна определенная категория людей. Как правило, в группу риска входят люди, пересекшие 50-летний возрастной рубеж, страдающие избыточным весом, не расставшиеся с вредными привычками. Таким лицам необходимо принимать профилактические меры против тромбоэмболии артерий легкого.

Легочная эмболия (в переводе с греческого - вброс, вставка) - тяжелое осложнение системы дыхания и кровоснабжения, возникающее обычно у госпитализированных больных. Оно проявляется закупоркой эмболом легочной артерии или ее ветвей, доставляющих кровь из сердца в легкие.

Причины и патогенез эмболии

Чаще всего эмболия легочной артерии вызывается тромбом. Тромб - это патологическое образование, не встречающееся в здоровом организме. Он представляет собой сгусток из склеенных тромбоцитов, белков плазмы и фибриногена. Как правило, происходит в венах нижних конечностей и провоцируется:

  • Долгим нахождением в одном и том же положении тела у инвалидов, которые прикованы к постели, дальнобойщиков и всех лиц с сидячей работой.
  • Хроническими заболеваниями сердечно-сосудистой системы, не обеспечивающими должной циркуляции крови на периферии (АГ, ревматический кардит, аритмии с пароксизмом трепетания желудочков, ИБС с острым инфарктом миокарда, кардиомиопатии и др.).
  • Варикозным расширением вен, тромбофлебитом.
  • Родами и беременностью.
  • Онкологическими заболеваниями.
  • Недавно перенесенной полостной операцией и длительно установленным венозным катетером.
  • Сепсисом, тяжелыми, истощающими хроническими инфекциями.
  • Приемом комбинированных оральных контрацептивов.
  • Системными заболеваниями (сахарным диабетом, метаболическим синдромом).

Образовавшийся тромб отрывается от сосудистой стенки и начинает движение по кровеносному руслу. Пройдя от периферии к центральным венам, он достигает сердца, свободно перемещаясь в полости его камер. Наконец, он попадает в легочную артерию, несущую венозную кровь в сосуды легких для обогащения кислородом. Небольшой диаметр сосудов не позволяет тромбу двигаться дальше, происходит закупорка самой легочной артерии или ее более мелких ветвей. От уровня и локализации поражения зависят симптомы легочной эмболии.

Клиническая картина

Легочная эмболия всегда развивается внезапно. Обычно ей предшествует какое-то действие: кашель, натуживание, перемена положения тела и т. д.

Если закупорка произошла небольшим тромбом на уровне мелких сосудов легких, главным симптомом заболевания становится одышка. Очень частое и прерывистое дыхание, беспокойство, страх смерти, иногда резкая боль в грудной клетке, обморок, судороги требуют немедленного обращения за помощью.

Выделяют малую (выключение до 25 % от всех сосудов малого круга кровообращения), субмассивную (до 50 %) и массивную (до 75 %) формы легочной эмболии.

При блокировании магистрального ствола легочной артерии смертельные симптомы, вызванные нарушением кровообращения и сердечной недостаточностью, развиваются практически мгновенно. Возникает внезапно выраженный цианоз, и человек погибает.

Помимо нарушения гемодинамики, эмболия легочной артерии вызывает инфаркт (отмирание) легкого. Он имеет следующие симптомы:

  • боль в груди, усиливающаяся при вдохе и выдохе;
  • приступообразный кашель;
  • отделение мокроты с кровью;
  • повышение температуры.

Все эти проявления наблюдаются спустя несколько часов от начала заболевания, продолжаются три-пять дней и при благоприятном исходе постепенно сходят на нет.

Диагностика и лечение

Часто факт возникшей эмболии легочной артерии отмечается на вскрытии больного скончавшегося из-за острого коронарного синдрома. Вследствие неспецифичности симптомов и критического состояния больного диагностические исследования ограничиваются общим осмотром и оценкой состояния. Затем при стабилизации жизненных показателей медики назначают исследования:

  • общие анализы мочи, крови;
  • электрокардиографию для исследования биопотенциалов сердечной мышцы;
  • эхокардиографию для визуального наблюдения за гемодинамикой и возможного обнаружения эмбола;
  • ангиографию, позволяющую судить о локализации и протяженности окклюзии сосудов легких;
  • перфузионное сканирование - один из самых достоверных методов диагностики ТЭЛА, заключается во введении в сосудистое русло специальных маркеров, определяющих нарушения в кровотоке.

Первая помощь больным, у которых развилась легочная эмболия, заключается в вызове бригады скорой неотложной помощи и быстрейшей госпитализации. Лечение пациентов с ТЭЛА направлено на поддержание жизненных функций и восстановление гемодинамики.

  • подключение к ИВЛ при отсутствии самостоятельного дыхания, инфаркте легких;
  • оксигенотерапия;
  • антикоагулянты: препятствуют склеиванию форменных элементов крови, постепенно устраняют симптомы закупорки.

Поддержание функций организма должно быть максимально эффективным в первые 12–14 часов заболевания, пока не произошло рассасывание тромба. Затем назначается поддерживающая доза антикоагулянтов сроком до 6 месяцев под контролем общих анализов и коагулограммы.

В некоторых случаях эмболия легочной артерии требует хирургического лечения и проведения операции эмболэктомии (удаления тромба). При инфаркте по показаниям проводят удаление пораженной доли легких.

Меры профилактики ТЭЛА для лиц, обладающих одним или несколькими факторами риска:

  • лечение основного заболевания, ЗОЖ, нормализация питания, занятия спортом, дыхательная гимнастика;
  • при сидячей работе - регулярные пятиминутки физической активности;
  • во время длительных перелетов - употребление большого количества воды, прохождение по салону самолета, чтобы размять ноги;
  • у неходячих больных - массаж и ЛФК на нижние конечности;
  • ранняя вертикализация больных, перенесших инсульт или инфаркт миокарда;
  • во время операции, родов - использование компрессионных чулок, стимулирующих ток крови по венам и препятствующих тромбообразованию;
  • после операции - также ношение чулок, ранняя активизация, физические упражнения;
  • по показаниям - назначение антикоагулянтов (Гепарина, Декстрана), которые разжижают кровь и не позволяют тромбоцитам склеиваться.

К сожалению, процент летальности от эмболии легочной артерии по-прежнему остается высоким. При окклюзии сосудов магистрального характера смертность достигает 30 %.

Лица, которым была оказана своевременная медицинская помощь, длительное время должны наблюдаться у участкового врача. У таких пациентов высок риск повторного возникновения закупорки сосудов легких, поэтому им показаны низкие дозы антикоагулянтных препаратов. Также у больных возможно прогрессирование артериальной гипертензии.

Соблюдение мер профилактики, своевременно оказанная квалифицированная медицинская помощь и дальнейшее регулярное врачебное наблюдение жизненно важно для пациентов с эмболией легочной артерии. Эти мероприятия сохраняют жизнь и предупреждают развитие осложнений ТЭЛА.

При фульминантной легочной эмболии в динамике развивается недостаточность коронарного кровообращения с ишемией миокарда, уменьшением сердечного выброса и кардиогенный шок.

Ежегодная частота легочной эмболии составляет 150-200 случаев на 100000 населения, поэтому она относится к частым случаям неотложной терапии и в первые две недели ассоциируется со смертностью до 11%.

Большинство эмболов представляют собой оторвавшиеся тромбы из периферических вен (более чем в 70% случаев флеботромбоз вен таза и нижних конечностей). Реже образуется сердечный тромб или тромбы поступают из верхней полой вены.

Причины эмболии легких

К факторам риска относятся:

  • Иммобилизация (операция, несчастный случай/травма, тяжелое заболевание, неврологическое или внутренних органов, например инсульт, тяжелая почечная недостаточность)
  • Гиперсвертываемость крови, тромбофилия, предыдущая венозная тромбоэмболия
  • Центральный венозный катетер
  • Зонды кардиостимулятора
  • Злокачественные заболевания, химиотерапия
  • Сердечная недостаточность
  • Ожирение
  • Беременность
  • Курение
  • Лекарственные препараты.

Симптомы и признаки эмболии легких

  • Острое или внезапное диспноэ, тахипноэ
  • Плевральная боль, боль в груди, стенокардические жалобы
  • Гипоксемия
  • Пальпитация, тахикардия
  • Артериальная гипотония, шок
  • Цианоз
  • Кашель (частично также кровохарканье)
  • Синкопе
  • Набухшие шейные вены

С клинической точки зрения следует различать пациентов с высоким и низким риском (гемодинамика стабильная = нормотензивная), поскольку это важно для дальнейших диагностических и терапевтических мероприятий и для прогноза.

Диагностика эмболии легких

У гемодинамических нестабильных пациентов с подозрением на эмболию легких следует как можно быстрее подтвердить диагноз, а не просто выполнять расширенную диагностику до начала терапии.

Для этого служат:

  • Параметры сердечно-сосудистой системы: тахикардия, артериальная гипотония вплоть до шока
  • Методы визуализации:
    • «золотой стандарт» для постановки (или исключения) диагноза легочной эмболии - спиральная КТ легких с контрастным средством (чувствительность до 95%)
    • альтернативный метод сцинтиграфии легких утратил свое значение и еще применяется только в особых ситуациях
    • при рентгенографии выявляют только (если вообще выявляют) неспецифические изменения, такие как ателектазы или инфильтраты
  • Анализ газов крови: гипоксемия
  • Эхокардиография играет важную роль в экстренной диагностике! В зависимости от степени легочной эмболии выявляются признаки острой нагрузки правого желудочка или правожелудочковая дисфункция (дилатация, гипокинезия, парадоксальные движения перегородки), иногда обнаружение плавающих тромбов в правых полостях сердца.
  • Лабораторные данные:
    • - D-димеры: показатели > 500 мкг/л при фибринолизе. Положительный результат вначале неспецифический, отрицательный результат с довольно высокой вероятностью исключает легочную эмболию.
    • иногда повышен тропонин как признак ишемии миокарда.
    • при дилатации желудочков может повышаться уровень натрийуретического пептида, что ассоциируется с худшим исходом
  • УЗИ вен нижних конечностей

Дифференциальная диагностика эмболии легких

  • Инфаркт миокарда
  • Стенокардия
  • Сердечная недостаточность
  • Пневмоторакс
  • Отек легких
  • Бронхиальная астма
  • Пневмония
  • Плеврит
  • Межреберная невралгия
  • Расслоение аорты
  • Гидро- или гемоперикард.

Лечение эмболии легких

При высоком риске гемодинамической нестабильности или шоке необходимо немедленно начинать терапию методом тромболизиса (или, при противопоказаниях для литической терапии, оперативную или эндоваскулярную эмболэктомию). При гемодинамической нестабильности применяются катехоламины. Гемодинамически стабильным пациентам (нормотензивным = низкого риска) рекомендуется ранняя терапия низкомолекулярными гепаринами или фондапаринуксом, адаптированная к весу пациента.

Наилучшая терапевтическая стратегия в случае пациентов с нормальным артериальным давлением, но с дисфункцией правого желудочка, пока не определена

В качестве вторичной профилактики служит ранняя антикоагуляция антагонистами витамина К (например, Marcumar), вначале перекрестно с гепарином, пока MHO не будет стабильно находиться в терапевтическом диапазоне между 2,0 и 3,0. Пациентам с вторичной легочной эмболией, у которых фактор риска был устранен или вылечен, рекомендуется продолжать антикоагуляцию как минимум в течение трех месяцев.

При «идиопатической» эмболии легких и беспроблемной или стабильной антикогуляции такую терапию следует продолжать постоянно.

Эмболия легочной артерии является серьезным заболеванием, требующим немедленной госпитализации, независимо от того, в какой форме она проявилась. Следует знать возможные симптомы этого заболевания, а также меры его профилактики.

Распространенной патологией сердечно – сосудистой системы является тромбоэмболия легочной артерии, которая имеет общепризнанную аббревиатуру ТЭЛА. Тромбоз легочной артерии подразумевает закупорку тромбом как основной легочной артерии так и ее ветвей. Первичным местом образования тромба являются вены нижних конечностей или таза, которые затем с током крови заносятся в легкие.

Более широкое понятие «легочная эмболия» подразумевает закупорку легочной артерии не только тромбом, то есть плотным сгустком крови, но и различными другими вещества, которые называют эмболом.

Симптомы

Легочная эмболия практически всегда имеет острое начало, часто совпадающее с физическим напряжением. Эмболия может вызывать мгновенную смерть или вызывать различные симптомы в зависимости от размеров и уровня расположения тромба.

Первичными симптомами эмболии артерии в легких можно считать следующие проявления:

  • беспричинная изматывающая слабость;
  • нехарактерная потливость;
  • сухой кашель.

Через некоторое время появляются такие характерные симптомы тромбоза легочной артерии, как:

  • возникновение одышки и приступов удушья,
  • быстрое поверхностное дыхание;
  • болевые ощущения в грудной клетке;
  • при глубоком вдохе возможна острая (плевральная) боль;
  • повышенная температура тела;
  • кашель, при котором выделяется пенистая розовая слизь – кровь в мокроте.

Однако, данные признаки не являются характерными только для ТЭЛА, что крайне осложняет диагностику, а легочная эмболия может сопровождаться совершено иными проявлениями:

  • головокружение, обморок;
  • тошнота, рвота;
  • бессознательное ощущение тревоги;
  • повышенное потоотделение;
  • цианоз – синюшность кожных покровов;
  • тахикардия;
  • эпилептические судороги;
  • признаки отека мозга;
  • отеки нижних конечностей и другие.

В случае обширного кровоизлияния в легкое у пациента проявляется окрашивание склеры и эпидермиса, характерное для желтухи.

Причины заболевания

Самая типичная причина ТЭЛА – это тромб. А наиболее типичная география происхождения — вены таза или ног. Для формирования тромба необходимо замедление венозного кровотока, что происходит при неподвижном положении длительное время. В этом случае, с началом движения возникает угроза отрыва тромба, а венозный кровоток быстро перенесет тромб в легкие.

Другие варианты эмболы – жировая частица и амниотической жидкости (околоплодные воды) — встречаются достаточно редко. Они способны создавать закупорку небольших сосудов легких – артериол или капилляров. В случае закупорки значительного количества маленьких сосудов происходит развитие острого респираторного дистрисс-синдрома.

Причину образования тромба установить достаточно сложно, однако провокатором процесса часто становятся следующие факторы:

  • оперативное вмешательство;
  • травмы и повреждениях крупных вен грудной клетки;
  • продолжительная неподвижность, связанная с состоянием больного;
  • перелом костей ног, жировая масса при переломах, когда частички костного мозга выносятся в кровеносную систему, где могут стать причиной закупорки;
  • околоплодные воды;
  • инородные тела, попавшие в организм в результате травмы;
  • опухолевые клетки как фрагменты разросшейся злокачественной опухоли;
  • масляные растворы при подкожных или внутримышечных инъекциях, при попадании иглы в кровеносный сосуд;
  • ожирение и значительное превышение оптимального веса;
  • увеличение показателя свертываемости крови;
  • применение противозачаточных средств.

Столь высокий уровень смертности обусловлен сложностями диагностики и скоростью протекания заболевания – большая часть пациентов умирает практически в первые часы.

Исследования патологоанатомов показываю — до 80% случаев тромбоз легочной артерии вообще не диагностируются, что объясняется полиморфизмом клинической картины. Изучать процессы, происходящие при ТЭЛА, помогают исследования изменений, происходящих в сосудах. Суть процесса наглядно показана в следующих патологоанатомических препаратах:

  • микропрепарат, показывающий стаз в капиллярах головного мозга, хорошо просматривается сладж-феномен;
  • микропрепарат, показывающий смешанный тромб, прикрепленный к стенке вены;
  • микропрепарат, на котором отчетливо виден образующийся тромб;
  • микропрепарат, где видна жировая эмболия сосудов в легком;
  • микропрепарат, где видны разрушения в ткани легкого при геморрагическом инфаркте.

В случае незначительного повреждения артерий оставшиеся могут справиться с кровоснабжением той части легочной ткани, куда из-за эмбола (тромб или жировая частица) не поступает кровь, тогда удастся избежать омертвения тканей.

Диагностика

Обследование пациента с подозрением на тромбоэмболию преследует определенные цели:

  • подтвердить или опровергнуть наличие эмболии, так как лечебные мероприятия весьма агрессивны и применяются только при подтвержденном диагнозе;
  • определить объем поражения;
  • выявить локализацию тромбов — особо важно при необходимости оперативного вмешательства;
  • выявить источник эмбола для предотвращения рецидива.

В связи с тем, что эмболия легочной артерии протекает либо бессимптомно, либо с симптомами, характерными для целого ряда других заболеваний, диагностика эмболии одного или обоих легких проводится инструментальными методами.

Компьютерная томография

Надежны и достоверный метод, который позволяет выявить наличие эмболии и исключить иные причины патологии легких, например воспаление, опухоль или отек.

Перфузионное сканирование

Эмболия легких данным методом может быть исключена. Метод позволяет выявить наличие нарушений в русле кровотока, сканирование проводится на фоне внутривенного применения маркеров (макросферы альбумина, 997с) и является одним из самых достоверных методов диагностики ТЭЛА.

Ангиография

Ангиография сосудов легких используется для получения информации о характере, протяженности, локализации окклюзии и возможности повторной эмболии. Результаты обследования имеют высокую точность.

Электрокардиография

Методика позволяет определить ТЭЛА при значительных размерах тромба. Однако результаты недостаточно надежны в случае органических возрастных патологиях коронарных артерий.

Эхокардиография

Методика позволяет обнаружить эмболы в артериях легких и сердечных полостях. А также определить причину возникновения парадоксальной эмболии через выраженность гемодинамических нарушений. Однако данный метод, даже при отрицательном результате, не может являться критерием исключения диагноза эмболия легочной артерии.

Использование инструментальных методов диагностики должно проводиться комплексно, для повышения достоверности результата.

Лечение заболевания

Эмболия легочной артерии, невзирая на тяжесть заболевания, вполне поддается лечению. Если в острой форме стоит одна задача – спасение жизни пациента, то дальнейшее лечение имеет ряд специфических задач:

  • нормализация динамики кровотока;
  • восстановление русла легочных артерий;
  • меры по предотвращению рецидива.

Оперативное лечение

Массивная эмболия легких требует экстренного оперативного вмешательства — эмболэктомии. Операция состоит в удалении тромба и может проводиться по нескольким методикам:

  • с условием временной окклюзии полых вен – операция имеет летальность до 90%;
  • при создании искусственного кровообращения — летальность достигает 50 %.

Терапевтические меры

Эмболия легочной артерии по тяжести протекания и прогнозу зависит от степени поражения русла сосудов и уровня гемодинамических нарушений. При незначительных объемах нарушений применяется антикоагулянтные методы лечения.

Антикоагулянтная терапия

Незначительные изменения гемодинамики и небольшой объем васкулярной обструкции организм способен нивелировать за счет спонтанного лизиса. Основной упор лечения делается на предотвращении развития венозного тромбоза, как источника эбола.

С этой целью проводят терапию препаратами низкомолекулярных гепаринов — лекарство обладает хорошей продолжительностью действия и биодоступностью. Препарат вводят дважды в сутки под кожу в области живота, при этом постоянный контроль кроветворной системы не нужен. Гепаринотерапия проводится под прямым контролем лечащего врача, он же назначает адекватную состоянию больного дозу и схему приема.

Внутривенная тромболитика

Применение тромболитиков показано, если эмболия легочной артерии достаточно массивна, особенно при наличии возрастных изменений и слабой адаптации организма.

В случае периферической эмболии эта методика практически не используется ввиду высокого риска аллергических и геморрагических осложнений.

Тромболитики вводят в систему кровотока как через небольшие, так и через крупные вены, в ряде случаев препарат вводится прямо в тело тромба.

При всей своей эффективности – 90% больных показывают полный или частичный лизис – метод достаточно опасен и связан с возникновением тяжелых осложнений, таких, как кровоточивость или геморрагические осложнения.

По этой причине методика запрещена к применению в ряде случаев:

  • послеоперационные больные;
  • непосредственно после родов;
  • травматические повреждения.

При необходимости, для этих категорий пациентов, тромболитики можно использовать спустя 10 суток после операции/родов/травмы.

После проведения тромболитической терапии в обязательном порядке осуществляют лечение антикоагулянтами.

Профилактические меры

Лучшей профилактикой такого заболевания, как эмболия легочной артерии, можно считать физические и фармакологические меры, предотвращающие тромбоз.

К физическим мерам профилактики эмболии для стационарных больных относят:

  • уменьшение времени постельного режима;
  • использование тренажеров, имитирующих ходьбу или велосипед;
  • массаж конечностей;
  • лечебную гимнастику.

Фармакологические меры подразумевают применение коагулянтов при высокой вероятности осложнений. Все препараты должны быть назначены лечащим врачом в схеме применения и дозировках.

Применение профилактических мер по предотвращению образования венозных тромбов поможет значительно снизить процент ТЭЛА

Что такое эмболия легочной артерии

Эмболия легочной артерии — это одно из заболеваний малого круга кровообращения. Патология формируется в результате закупорки артерии или сосуда, которые располагаются в легких.

Причиной тому становится эмбол, который может образоваться из любой ткани, это может быть кровяной тромб, пузырек воздуха, частица костного мозга, жировой ткани или опухоли.

К тому же выступить в качестве эмбола может околоплодная или амниотическая жидкость. Нередко закупорка возникает в результате попадания в кровеносную систему инородного тела, это может быть тальк, микробы или паразиты.

Каждый год в результате ТЭЛА гибнет некоторое количество (0,1%) людей. Практически всем умершим врачи не смогли вовремя поставить диагноз, и, соответственно, им не была оказана необходимая помощь.

Рассматриваемой патологии принадлежит одно из лидирующих мест среди всех заболеваний ССЗ, которые приводят к смерти. Первые два занимают ишемическая болезнь сердца и инсульт.

Патофизиология легочной эмболии

На начальной стадии патологии развиваются процессы некроза тех тканей, которые в результате эмболии снабжались кровью недостаточно.

Если эмбол не слишком большой, то крупные артерии и сосуды могут обеспечить полноценным кровоснабжением ткани. При этом оно может быть недостаточным в легких, что в конечном итоге приводит к их отмиранию.

Небольшой эмбол, который быстро рассосался, принести непоправимый вред здоровью человека не может, но значительный по размеру может длительное время не рассасываться, что приводит к необратимым последствиям и летальному исходу.

Довольно часто при благополучном развитии событий возникают рецидивы, которые могут привести к смерти, особенно если больной не получал должного лечения.

Симптомы эмболии крайне размыты и клиническая картина выражена не ярко, потому это заболевание приводит к летальному исходу — специалисты не могут вовремя поставить диагноз и начать правильное лечение, чаще всего устанавливается только предположительный диагноз.

Причины развития патологии

Чаще всего причинами ТЭЛА являются:

  • тромбоз глубоких вен голени, которому часто сопутствует тромбофлебит;
  • тромбоз нижней полой вены;
  • заболевания сердца и сосудов, которые провоцируют образование тромбов: ишемия, ревматизм с митральным стенозом, мерцательная аритмия, гипертония, эндокардит, миокардиты, кардиомиопатия;
  • онкология;
  • тромбофлебиты;
  • синдром антифосфолипии.

Существуют факторы риска развития патологии:

  • длительное нахождение в состоянии обездвиженности;
  • дыхательная и сердечно-сосудистая недостаточность в хронической форме,
  • длительный прием больших доз диуретиков;
  • длительный прием гормонов (оральных контрацептивов), в результате которого повышается свертываемость крови;
  • варикозные патологии;
  • нарушение обменных процессов — сахарный диабет, ожирение;
  • операции и инвазивные процедуры внутри сосудов (катетер);
  • инсульт, инфаркт;
  • переломы костей, травмы позвоночника;
  • химиотерапия;
  • курение;
  • возраст.

Классификация патологии

Легочную эмболию делят на следующие виды:

  1. Тромбоэмболия — в этом случае сосуд закупоривается кровяным тромбом, этот вид наиболее распространенный.
  2. Жировая — при переломах в кровеносную систему попадает частица жира.
  3. Воздушная — закупорка происходит пузырьком воздуха, попасть в кровь он может при внутривенной инъекции, повреждении вены, в ходе операции.
  4. Околоплодная — может развиться при сложных родах, когда амниотическая жидкость попадает в кровь.
  5. Опухолевая — может произойти в том случае, если образование прорастает в сосуд.
  6. Адипоцитарная — сосуд закупоривается мелкими частями тканей, которые повредились в результате травмы.
  7. Бактериальная — закупорка сосуда некротическими тканями при гнойном или воспалительном процессе.
  8. Закупорка инородными частицами — случается при огнестрельном ранении, если в кровоток попадают осколки.
  9. Газовая — развивается в результате кессонной болезни.
  10. Паразитарная — в сосуд попадает гельминт или его личинка.

Эмболия подразделяется по локализации — малый круг кровообращения или большой. По статистике, в малом круге ТЭЛА наблюдается чаще.

По степени тяжести выделяют следующие виды эмболии:

  1. Легочно-плевральный — закупорка происходит в периферических ветвях. Больного беспокоят одышка и кашель с отделяемой кровяной мокротой.
  2. Кардинальный — это массовая эмболия, она сопровождается болевыми симптомами за грудиной, тахикардией, повышением артериального и венозного давления, вены на шее набухают, больной может потерять сознание.
  3. Церебральный — чаще всего встречается у людей пожилого возраста, у которых возникает кислородная недостаточность мозга. Больной теряет сознание, у него наблюдается непроизвольное выделение кала и мочи, судороги, паралич конечностей с одной стороны.

По тяжести заболевания тромбоэмболия делится на:

  1. Молниеносную — развивается внезапно и очень быстро, поражает 80–100% легкого, проявляется потерей сознания больного, судорогами, остановкой дыхания, цвет верхней части тела становится чугунным. Быстрое прогрессирование приводит к летальному исходу.
  2. Тяжелую — поражение легких составляет 50–60%, клиника позволяет в короткие сроки диагностировать заболевание, у больного развиваются одышка, тахикардия, кожа становится пепельного цвета.
  3. Массивная — в верхней части грудной клетки больной ощущает боль, начинается кашель, появляется страх смерти. Развивается инфаркт легкого, а печень увеличивается в размере.
  4. Субмассивная — появляется боль в области грудной клетки, сосуды и артерии перегружены, смертность в этом случае составляет 7%.
  5. Легкая — при этой форме поражаются мелкие ветки артерии, симптоматика выражена не так ярко, опасность для больного значительно меньшая, чем при предыдущих формах, однако диагностировать эту форму довольно тяжело — всего в 15% случаев специалистам удается поставить правильный диагноз.

Диагностика заболевания

Диагностировать ТЭЛА может только опытный врач, он устанавливает предварительный диагноз на основании симптоматики. Но особенность патологии в сложности диагностирования, в связи с этим всем пациентам с подозрением на тромболегочную эмболию для подтверждения диагноза необходимы следующие исследования:

  • на рентгенографии можно увидеть, что в кровеносных сосудах легких произошли изменения;
  • ЭКГ сосудов может показать изменения и отклонения в состоянии сосудов;
  • перфузионная сцинтиграфия легких оценивает, в каком состоянии находятся крупные легочные сосуды и насколько нормальным является кровоснабжение;
  • вентиляция легких показывает наличие патологии и поражения органа;
  • легочная артиреография — это самый точный на сегодняшний день метод диагностики, но он достаточно сложный и опасный для здоровья человека.

Чаще всего специалисты сочетают несколько диагностических методов.

Симптоматические проявления

Симптоматика заболевания напрямую зависит от количества тромбированных артерий, размера эмбола, скорости прогрессирования заболевания, тяжести нарушений, которые возникли в результате уменьшения кровоснабжения легких, а также от состояния пациента до болезни.

Признаки ТЭЛА очень схожи с легочными и сердечными заболеваниями, основным отличием является стремительное начало заболевания без видимых причин.

Если легочная эмболия протекает в легкой форме, то симптоматика может отсутствовать вовсе либо быть следующей:

  • тахикардия;
  • боль в груди на вдохе;
  • ощущение нехватки воздуха;
  • беспокойство.

Если инфаркт легких отсутствует, то единственным симптомом может быть одышка.

Тромболизис при ТЭЛА сопровождается снижением насосной функции сердечной мышцы, в результате чего мозг и другие органы кровью, обогащенной кислородом, снабжаются хуже, это приводит к следующим симптомам:

  • обмороки, головокружение;
  • судороги;
  • нарушение сердцебиения.

Если закупорился один крупный сосуд или несколько мелких, то наблюдается посинение кожных покровов, такое явление может закончиться летальным исходом.

Если в результате ТЭЛА произошел инфаркт легкого, то возникает:

  • боль в груди;
  • вены в области шеи набухают;
  • температура повышается;
  • начинается кашель с кровью.

При закупорке мелких ветвей легочной артерии у больного появляются хроническая одышка, слабость и отеки ног.

Как правило, признаки патологии развиваются неожиданно и очень быстро.

Если у человека наблюдаются перечисленные симптомы или хотя бы некоторые из них, его надо срочно госпитализировать.

ТЭЛА — это крайне опасное состояние, которое может привести к гибели больного, потому без промедления надо вызывать скорую помощь.

Статистические данные свидетельствуют о том, что легочная эмболия становится самой частой причиной внезапных смертей.

Лечение тромбоэмболии

При выборе метода лечения врач учитывает симптоматику, тяжесть патологии и возраст пациента.

Применяются терапевтические и медикаментозные методы.

Если говорить о терапевтических методах, то чаще всего применяется кислород для восстановления дыхательной функции — это может быть кислородная маска или катетер, который устанавливается в нос.

Больной должен находиться в состоянии покоя, никакой нагрузки быть не должно, показан постельный режим.

Если степень тяжести патологии высокая, то меры должны приниматься быстро и сразу же принести больному облегчение дыхания.

Предотвратить гибель больного можно при помощи медикаментозной терапии, для этого в вену вводится гепарин, также применяются антибактериальные средства, дофамин и реополиглюкин. Очень важно наладить кровообращение в легких, не допустить сепсис и легочную гипертензию.

Чтобы эмбол рассосался и не возникло повторной закупорки, необходимо провести тромболитическую терапию, для этого используется:

  • активатор плазминогена;
  • гепарин;
  • урокиназа;
  • фраксипарин;
  • стрептокиназа.

Здесь же используются антикоагулянтные препараты, а если поражение затронуло половину легкого, то проводится хирургическое вмешательство.

Оно направлено на восстановление кровоснабжения легких, для этого используется введение в сосуд специального оборудования, с помощью которого извлекается эмбол, после чего кровообращение восстанавливается.

Это довольно сложная процедура, потому ее назначают только в крайних и особо серьезных случаях. Причем данное вмешательство можно применить только для крупных артерий и сосудов органа.

Осложнения и прогнозы

Острое течение эмболии может стать причиной летального исхода. Больной погибает не мгновенно, так как срабатывают компенсаторные механизмы, однако промедление опасно прогрессированием вторичных нарушений гемодинамики. Больные с сердечными нарушениями имеют сниженные компенсаторные механизмы, поэтому в таком случае прогноз ухудшается.

При своевременно оказанной помощи прогноз при ТЭЛА в принципе благоприятный, однако при нарушениях сердечной и дыхательной функций и обширной эмболии смертность составляет 30%. Если больной не получил антикоагулянты, то риск возникновения рецидива крайне велик.

Профилактические меры

Чтобы предупредить возникновение закупорки сосудов, необходимы ранняя диагностика и своевременное и адекватное лечение тромбофлебита. Пациентам, которые находятся в группе риска, показан прием непрямых антикоагулянтов.

Людям, склонным к тромбозу, желательно не находиться длительное время в одной позе, время от времени нужно менять положение тела и разминаться. Чтобы улучшить кровоток в нижних конечностях, рекомендуется ношение компрессионных чулок.

Во время длительных перелетов или переездов, когда человек вынужден долго сидеть на месте и возможности прогулки нет, необходимо пить больше воды, кофе и алкоголь должны быть исключены.

Здоровое питание, поддержание оптимального веса и отказ от вредных привычек — это самая правильная профилактика многих заболеваний, в том числе и ТЭЛА.

Кроме того, рекомендуется избегать травм и тщательно лечить инфекционные заболевания.

Тромбоэмболия легочной артерии

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) – закупорка ствола или мелких ветвей легочной артерии тромботичними массами, которая приводит к гипертензии малого круга кровообращения и развитию легочного сердца, нередко декомпенсированного (А.А.Чиркин, А.Н.Окороков, И.И.Гончарик, 1993). Частота этого осложнения колеблется от 4 до 14% всех вскрытий, а прижизненно из них диагностируется лишь 30% случаев.

Этиология

Причиной ТЭЛА является: отрыв венозного эмбола и закупорка им части или всего русла легочной артерии. Условия, необходимые для формирования в сосуде тромба, таковы:

1) Заболевание сердечно-сосудистой системы (активный ревматизм, особенно при наличии митрального стеноза и мерцательной аритмии; инфекционный эндокардит; гипертоническая болезнь; ИБС; миокардит Абрамова-Фидлера; тяжелые формы неревматических миокардитов; кардиопатии, сифилитический мезоартрит).

2) Тромбофлебиты вен голеней

3) Генерализованный септический процесс

4) Злокачественные новообразования

5) Сахарный диабет

6) Обширные травмы и переломы костей

7) Воспалительные процессы в малом тазе и венах малого таза.

8) Системные заболевания крови (полицитемия, некоторые виды хронических лейкозов).

9) Синдром врожденной тромбофилии (врожденная тромботическая болезнь), обусловленная аномалиями в системах свертывания, фибринолиза или тромбоцитарного гемостаза, а именно:

а) дефицит антитромбина со снижением способности к инактивации тромбина и активации факторов свертывания крови;

б) дефицит протеина С со снижением способности к инактивации активных факторов по стенке сосудов в крови и к активации фибринолиза;

в) дефицит протеина S с отсутствием условий для оптимальной активации протеина С;

г) структурные и функциональные изменения формы прокоагулянта диспроконвертинемия, аномальный фибриноген);

д) недостаточность фибринолиза, структурная или функциональная;

е) дефицит синтеза эндотелием сосудов простациклина и повышение вследствие этого внутрисосудистой агрегации тромбоцитов;

ж) дефекты плазменной мембраны тромбоцитов (болезнь псевдо Веллербренда).

10) Системные болезни соединительной ткани и системные васкулиты.

К факторам риска развития ТЭЛА относят преклонный возраст и сопутствующий ему атеросклероз, наличие злокачественных опухолей, ожирение, варикозное расширение вен нижних конечностей, а у женщин дополнительно еще беременность и прием противозачаточных препаратов .

Патогенез:

1. Образование тромба в венах нижних конечностей, полостях сердца в результате повышенного свертывания крови и замедления кровотока, отрыв и попадание эмбола в легочную артерию.

2. Острое развитие легочной гипертензии (острое легочное сердце) в результате внутрилегочных вазовазальних рефлексов и диффузного спазма прекапилляров, повышенного образования в эндотелии сосудов тромбоксана (резко увеличивает агрегацию тромбоцитов и вызывает спазм сосудов).

3. Выраженная бронхоконстрикция в результате легочно-бронхоспастичного рефлекса и повышенного содержания в крови гистамина, серотонина.

4. Развитие легочно-сердечного, легочно-сосудистого и легочно-коронарного рефлекса, который приводит к резкому снижению артериального давления, ухудшению коронарного кровообращения.

5. Острая дыхательная недостаточность.

Тромбы, которые образовались при перечисленных выше условиях, оторвавшись от стенки вены током крови, заносятся в легочную артерию, где застревают в одной из ее ветвей. Свежий, рыхлый тромбоэмбол лечится плазмином, которым богата легочная ткань и при этом возможно полное возобновление кровотока. При эмболии стромы сплошными тромбами развивается локальный васкулит с образованием тромба и обтурацией просвета сосуда. Легочная – артериальная окклюзия частично (при смертельной ТЭЛА – полностью) блокирует кровоток в малом круге, вызывая генерализованный спазм сосудов малого круга и бронхоспазм. В результате развивается острая легочная гипертензия, перегрузка правых отделов сердца, аритмии. Резкое ухудшение вентиляции и перфузии легких справа налево приводит к недостаточности оксигенования крови. Резкое падение сердечных выбросов и гипоксемия в сочетании с вазостатичными реакциями приводит к ишемии миокарда, головного мозга, почек и других органов. Причиной смерти при массивной острой ТЭЛА является фибрилляция желудочков, которая развивается в результате острой перегрузки правого желудочка и ишемии миокарда. При рецидивной ТЭЛА развивается васкулярное хроническое легочное сердце.

Классификация:

В МКХ Х пересмотра тромбоэмболия легочной артерии находится под шифром 126.

126 – Легочная эмболия

Включено: легочный (а) (артерии) (вены)

- инфаркт

- тромбоэмболия

- тромбоз

126.0 – Легочная эмболия с упоминанием об остром легочном сердце

Острое легочное сердце БДВ

126.9 – Легочная эмболия без упоминания об остром легочном сердце

Легочная эмболия БДВ

А.В.Аншилевич, Т.А.Сорокина, (1983) по течению различают молниеносную ТЭЛА (развитие симптомов на протяжении 1-5 мин.), острую ТЭЛА (развитие симптомов на протяжении 1 часа), подострую ТЭЛА (развитие симптомов на протяжении нескольких суток), рецидивирующую ТЭЛА (в случае рецидивов основных симптомов ТЭЛА). В зависимости от объема исключенного артериального русла острая ТЭЛА разделяется на малую (объем исключенного русла легочной артерии до 25%), субмассивную (25-50%), массивную (51-75%), смертельную (более 75%), которые имеют клинические проявления в соответствии со степенью тяжести.

В.С.Соловьев (1983) классифицирует ТЭЛА по тяжести течения:

1 степень – клинические признаки выражены незначительно, показатели систолического артериального давления, среднего давления в легочной артерии, парциальное давление кислорода и углекислого газа, находятся в пределах нормы, ангиографический индекс тяжести (рассчитывается по количеству обтурированных ветвей легочной артерии) составляет до 10;

2 степень – клинически определяется страх смерти, тахикардия, гипервентиляция, систолическое артериальное давление и среднее давление в легочной артерии находятся в пределах нормы или незначительно сниженны, парциальное давление кислорода ниже 80 мм рт ст, углекислого газа – ниже 35 мм рт ст, ангиографический индекс тяжести – 10-16;

3 степень – клинически определяется диспноэ, коллапс, шок, систолическое артериальное давление ниже 90 мм рт ст, среднее давление в легочной артерии выше 30 мм рт ст, парциальное давление кислорода ниже 65 мм рт ст, углекислого газа – ниже 30 мм рт ст, ангиографический индекс тяжести – 17-24.

Примеры формулировки диагноза:

1. Варикозное расширение поверхностных вен нижних конечностей. Тромбоэмболия легочной артерии, подострое течение. ХНК1, ДН ІІ. Кровохарканье.

2. Состояние после аденомэктомии предстательной железы. Рецидивирующая малая тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии. Инфаркт – пневмония нижних долей обоих легких. ХНК1, ДН ІІ.

Клиника

Клиническая диагностика ТЭЛА заключается в поисках 5 синдромов:

1. Легочно-плевральный синдром – бронхоспазм, одышка, удушье, кашель, кровохарканье, шум трения плевры, симптомы плеврального потовыделения, изменения на рентгенограмме легких.

2. Кардиальный синдром – загрудинная боль, тахикардия, гипотензия или коллапс, набухание шейных вен, цианоз, акцент ІІ тона и шумы над легочной артерией, шум трения перикарда, изменения на ЭКГ – признак Мак-Джина-Уайта – S1-Q3-Т3, отклонение электрической оси сердца вправо, блокада правой ножки пучка Гиса, перегрузка правого предсердия и правого желудочка сердца.

3. Абдоминальный синдром – боль или тяжесть в правом подреберье.

4. Церебральный синдром – потеря сознания, судороги, парезы.

5. Почечный синдром – симптомы анурии.

Ключ к диагнозу ТЭЛА заключается в постоянном поиске ее симптомов у пациентов соответствующей категории.

Вторичными признаками ТЭЛА могут быть повышения температуры тела в послеоперационном периоде (особенно на 3-10 день), лихорадка в условиях коечного режима, “невыясненная” одышка, “невыясненная” боль в груди, мигрирующие пневмонии, появление быстро преходящего плеврита (фибринозного или экссудативного, особенно геморрагического), кровохарканья, ухудшение течения фоновых соматических заболеваний.

Клиническое подозрение относительно ТЭЛА нуждается в лабораторном и инструментальном подтверждении.

Лабораторная диагностика: общий анализ крови: нейтрофильный лейкоцитоз с сдвигом влево, эозинофилия, относительный моноцитоз, увеличение СОЭ. В крови больных обнаруживают повышение содержания ЛДГ преимущественно ЛДГ3, уровня билирубина, серомукоида, фибрина, гиперкоагуляции. В моче возможна небольшая протеинурия.

Рентгенография легких: характерное высокое стояние свода диафрагмы, расширение корня легких, сетчатые узловые затемнения, плевральные наслоения, инфильтрация.

Сканирование легких: характерные сегментарные и дольчатые дефекты перфузии, вентиляционно-перфузионные расстройства.

Ангиопульмонография: “обрыв” сосудов, дефекты наполнения артериального русла легких.

Клинические проявления ТЭЛА зависят от ее степени тяжести

Тяжелая ТЭЛА (III-IV ст.). Регистрируется у 16-35% больных. У большинства из них в клинической картине доминируют 3-5 клинических синдрома. Более, чем в 90% случаев острая дыхательная недостаточность совмещается с шоком и аритмиями сердца. У 42% больных наблюдается церебральный и болевой синдромы. У 9% больных ТЭЛА начинается с потери сознания, судорог, шока.

Среднетяжелая ТЭЛА (ІІ ст.) наблюдается в 45-57%. Наиболее часто совмещаются: одышка и тахипноэ (до 30-40 в мин.), тахикардия (до 100 – 130 в мин.), умеренная артериальная гипоксия. Синдром острого легочного сердца наблюдается у 20-30% больных. Болевой синдром отмечается чаще, чем при тяжелой форме, но выражен умеренно. Боль в грудной клетке совмещается с болями в правом подреберье. Выражен акроцианоз. Клинические проявления будут продолжаться несколько дней.

Легкая ТЭЛА (І) с рецидивным течением (15-27%). Клинически мало выраженная и мозаичная, часто не распознается, протекает под маской “обострения” основного заболевания. При диагностике этой формы необходимо учитывать следующее: повторные – немотивированные обмороки, коллапсы с ощущением нехватки воздуха; пароксизмальную одышку с тахикардией; внезапное возникновение чувства давления в грудной клетке с затруднением дыхания; повторную пневмонию невыясненной этиологии; быстро преходящий плеврит; появление или усиление симптомов легочного сердца; немотивовану лихорадку.

Выделяют 3 основных варианта течения ТЭЛА: молниеносный, острый, хронический (рецидивный).

Молниеносное течение наблюдается при закупорке эмболом основного ствола или обеих главных ветвей артерии. При этом наступают тяжелые нарушения жизненно важных функций – коллапс, острая дыхательная недостаточность, остановка дыхания, нередко фибрилляция желудочков. Заболевание протекает катастрофически тяжело и за несколько минут приводит к смерти. Инфаркт легких в этих случаях развиться не успевает.

Острое течение (30-35%) отмечается при нарастающей обтурации главных ветвей легочной артерии с втяжением в тромботический процесс большего или меньшего количества долевых или сегментарных разветвлений. Характеризуется внезапным началом, бурным прогрессирующим развитием симптомов дыхательной недостаточности, сердечно-сосудистой, церебральной недостаточности.

Хроническое рецидивирующее течение наблюдается у 15-25% больных с повторными эмболами долевых, сегментарных, субплевральных ветвей легочной артерии и клинически проявляется инфарктом легких или рецидивирующими (чаще двусторонними) плевритами и постепенно нарастающей гипертензией малого круга .

Осложнения ТЭЛА: шок, инфаркт легких, абсцесс легких, фибринозный или геморрагический плеврит, острое и хроническое легочное сердце.

Дифференциальный диагноз

В дифференциальной диагностике ТЭЛА с другими заболеваниями необходимо помнить о вариабельности ее симптоматики, отсутствии постоянных четких рентгенологически и электрокардиографических признаков, наличии гипоксии и легочной гипертензии.

Чаще всего дифференциальный диагноз ТЭЛА придется проводить с инфарктом миокарда, спонтанным пневмотораксом, пневмонией. Для инфаркта миокарда характерна выраженная боль в грудной клетке, отсутствие кровохарканья и повышения температуры тела. При инфаркте миокарда цианоз кожи не выражен, отсутствует кашель, шум трения плевры, менее выражено снижение РАО2 в артериальной крови, на ЭКГ в 90-100% случаев позитивные признаки инфаркта миокарда, нормальное давление в системе легочной артерии.

Для спонтанного пневмоторакса, как и для ТЭЛА, характерны боли в грудной клетке, тахикардия. Однако при спонтанном пневмотораксе отсутствуют кровохарканье, повышение температуры тела, цианоз кожи незначителен, отсутствуют: кашель, влажные хрипы в легких, шум трения плевры. Для спонтанного пневмоторакса не характерен коллапс, набухание шейных вен, изменения на ЭКГ. Повышение давления в системе легочной артерии наблюдается не всегда.

При пневмонии боль в грудной клетке, одышка незначительны, кровохарканье отсутствуют. Пневмония протекает с повышением температуры тела, кашлем, влажными хрипами в легких. Однако для пневмонии не характерны коллапс, набухание шейных вен, изменения на ЭКГ, повышение давления в системе легочной артерии.

Лечение.Лечение больных с ТЭЛА состоит из неотложной помощи на догоспитальном этапе и предоставлении стационарной помощи.

Неотложная помощь на догоспитальном этапе сводится к:

1) Предупреждению развития рефлекторного болевого шока. С этой целью назначают 10-15 мл изотонического р-ра натрия хлорида, 1-2 мл 0,005% раствора фентанила с 2 мл 0,25% р-ра дроперидола; 1-2 мл 1% р-ра промедола или 1 мл 2% р-ра морфина или 3 мл 50% р-ра анальгина с 1 мл 2% р-ра промедола.

2) Предупреждение образования фибрина: с этой целью вводится 10.000 – 15.000 ЕД гепарина в 10 мл изотонического р-ра натрия хлорида.

3) Снятие бронхоспазма, уменьшение легочной гипертензии осуществляется введением 10 мл 2,4% р-ра натрия хлорида в/в, медленно.

4) Ликвидация коллапса: для этого в/в вводят 400 мл реополиглюкина, 2 мл 2% р-ра норадреналина в 250 мл изотонического р-ра NaCl или 0,5 мг ангиотензинамида в 250 мл 0.9% р-ра натрия хлорида. Если артериальная гипотензия сохраняется, вводится в/в 60-90 мг преднизолона.

При выраженной острой дыхательной недостаточности проводится эндотрахеальная интубация и искусственная вентиляция легких любым аппаратом. При невозможности проведения искусственной вентиляции легких применяется ингаляционно-кислородная терапия. В случае клинической смерти осуществляется непрямой массаж сердца, продолжается искусственная вентиляция легких. При невозможности проведения искусственной вентиляции легких проводят искусственное дыхание “рот в рот”.

При развитии аритмий проводится антиаритмическая терапия в зависимости от вида нарушения ритма:

- при желудочковой пароксизмальной тахикардии и частых желудочковых экстрасистолах вводится в/в, струйно лидокаин – 80-120 мг (4-6 мл 2% р-ра) в 10 мл 0.9% р-ра натрия хлорида, через 30 мин. - 40 мг;

- при суправентрикулярных тахикардиях, суправентрикулярной или желудочковой экстрасистолии, а также при желудочковой пароксизмальной тахикардии применяют кордарон – 6 мл 5% р-ра в 10-20 мл 0.9 % р-ра натрия хлорида в/в, медленно.

Предоставление стационарной помощи

Осуществляется в отделении интенсивной терапии и реанимации. Основным лечебным мероприятием является тромболитическая терапия, которая должна осуществляться немедленно. С этой целью назначают активаторы плазминогена.

Стрептокиназа (стрептаза, целиаза, авелизин, кабикиназа). Она, как и другие тромболитические препараты, через циркулирующие в крови продукты деградации и фибрина, блокирует агрегацию тромбоцитов и эритроцитов, уменьшает вязкость крови, вызывает бронходилатацию.

В 100-200 мл изотонического р-ра натрия хлорида растворяется 1.000.000 – 1.500.000 ЕД стрептокиназы и вводится в/в, капельно в течение 1-2 час. Для предупреждения аллергических реакций рекомендуется в/в ввести 60-120 мл преднизолона предварительно или вместе со стрептокиназой.

Стрептодеказа: общая доза стрептодеказы - 3.000.000 ЕД. Предварительно 1.000.000-1.500.000 ЕД препарата растворяют в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида и вводят в/в, болюсно 300.000 ЕД (3 мл р-ра), при отсутствии побочных реакций через 1 час вводят 2.700.000 ЕД оставшегося препарата, который разводят в 20-40 мл изотонического р-ра натрия хлорида в течение 5–10 мин.

Урокиназа – вводят в/в, струйно, в дозе 2.000.000 ЕД в течение 10–15 мин.

После введения тромболитиков больной получает гепарин в дозе 5.000 – 10.000 ЕД под кожу живота 4 раза в день. Гепаринотерапия начинается через 3–4 час. по окончании лечения тромболитиками и проводится 7–10 дней. В последующем проводится лечение антиагрегантами в течение 2–3 месяцев. Назначают тиклид – по 0.2 г 2-3 раза/день, трентал – сначала по 0.2 г 3 раза/день, (по 2 драже 3 раза/день после еды), через 1–2 недели дозу уменьшают до 0.1 г 3 раза/день, ацетилсалициловая кислота в малых дозах - 150 мг/сутки.

В стационаре, как и на догоспитальном этапе, проводится терапия, направленная на ликвидацию боли и коллапса, снижение давления в малом круге кровообращения, кислородная терапия.

Антибактериальная терапия назначается при развитии инфаркт-пневмонии. При тромбоэмболии легочного ствола или его главных ветвей и крайнее тяжелом состоянии больного абсолютно показана эмболэктомия – (не позже 2 часов от начала болезни).

Лечение рецидивирующей ТЭЛА заключается в назначении на длительный срок (6–12 мес.) приема внутрь антикоагулянтов непродолжительного действия в адекватной дозе (поддержание величины протромбинового индекса в пределах от 40–60%)

Профилактика ТЭЛА возможна у угрожающего контингента, большинство которого представлено пациентами, которые находятся на коечном режиме после операций, травм и в результате тяжелых острых заболеваний. Развитие флеботромбозов возможно в условиях гиподинамии и стресса, которые провоцируют состояние тромбофилии. Тенденция к гиперкоагуляции усиливается при употреблении еды, которая содержит большое количество животных жиров и холестерина.

Для профилактики флеботромбоза в дооперационном периоде назначают ЛФК, седативные препараты, а в послеоперационном периоде применяют эластичную или пневматическую компрессию голеней, эластичные чулки.

Медикаментозная профилактика флеботромбоза в послеоперационном периоде лучше всего обеспечивается гепарином в дозе 500–1000 ЕД 2-4 раза/сутки в течение 5-7 дней. Хорошее профилактическое действие имеют препараты декстрана: полиглюкины и реополиглюкины по 400 мл в/в 1 раз в сутки.

В последние годы получил распространение метод хирургической профилактики ТЭЛА с помощью зонтичных фильтров (ловушки для эмболов), которые устанавливаются в инфраренальный отдел полой вены путем пункции яремной или бедренной вены.

Диспансеризация

Все больные, которые перенесли ТЭЛА, должны находиться под наблюдением не менее 6 месяцев для своевременного выявления хронической легочной гипертензии, которая развивается в 1-2% случаев в результате механического препятствия кровотока в малом круге кровообращения.

Тромбоэмболия лёгочной артерии (ТЭЛА)

  • Дифференциальная диагностика ТЭЛА
    • Общие положения

      Как ни при каком другом заболевании при ТЭЛА исключительно важен дифференциально-диагностический поиск. Это обусловлено отсутствием специфических симптомов и синдромов: они встречаются при многих других нозологических формах. Зачастую у больного нет сочетания клинических признаков, а при поражении мелких ветвей лёгочной артерии их может не быть вообще.

      Наиболее часто встречающиеся клинические маски ТЭЛА [62]:

      • Повторные пневмонии, чаще по типу плевропневмоний, но вначале боль, а через 1-2 дня появление лихорадки.
      • Быстро проходящие «сухие плевриты» - клиника течёт 2-3 дня, а не 2-3 недели, как при истинном плеврите.
      • Атипичные приступы стенокардии с последующим повышением температуры тела. На ЭКГ нет признаков коронарной недостаточности, но могут быть признаки перегрузки правого желудочка.
      • Повторные «немотивированные» обмороки.
      • Появление беспричинной лихорадки, не регрессирующей от антибиотиков или НПВП; Неожиданное появление и прогрессирование картины лёгочного сердца, которое нельзя объяснить анамнезом и характером предшествующего заболевания.

      Наибольшие трудности представляет диагностика затяжных форм, возникающих, как правило, на фоне хронических заболеваний дыхательной и сердечно-сосудистой систем с нарушением кровообращения. Повторные более мелкие эмболии, предшествующие полной закупорке лёгочной артерии, и медленно нарастающий тромбоз на фоне общего тяжёлого состояния не дают демонстративной клиники, а инфаркты лёгких чаще всего диагностируются как пневмонии или экссудативные плевриты [67].

      Таким образом, для улучшения диагностики ТЭЛА, помимо настороженности, выявления факторов риска и знания разнообразной симптоматики заболевания , необходимы тщательно собранный анамнез, учёт последовательности появления клинических симптомов, их всесторонняя оценка и проведение дифференциальной диагностики со сходными заболеваниями [62]. Во всех неясных случаях необходимо обследовать больного на предмет ТЭЛА в соответствии с представленными алгоритмами диагностики .

      Дифференциальный диагноз необходимо проводить прежде всего:

      • С инфарктом миокарда.
      • С расслаивающей аневризмой аорты.
      • Со спонтанным пневмотораксом.
      • С бронхиальной астмой и обострением ХОБЛ.
      • С пневмонией и плевритом.
      • С хроническим лёгочным тромбозом.
      • С нетромботическими эмболиями лёгочной артерии.

      Принимая во внимание многообразие клинических синдромов, ТЭЛА может включаться в дифференциально-диагностический поиск даже при «остром животе» и подозрении на ОНМК [62, 63, 65, 66, 68, 69].

       
    • Дифференциальная диагностика ТЭЛА и инфаркта миокарда
      • Общая схема

        Острое лёгочное сердце – это остро развивающийся симптомокомплекс, характеризующийся тяжёлой лёгочной и сердечно-сосудистой недостаточностью, преимущественно по правожелудочковому типу, возникающей вследствие быстро развившейся гипертонии малого круга кровообращения [68]. Развитие острого лёгочного сердца чаще всего обусловлено тромбоэмболией основного ствола или крупных ветвей лёгочной артерии, но также возникает при остром отёке лёгких, массивных ателектазах, спонтанном пневмотораксе, спонтанной медиастинальной эмфиземе, злокачественной бронхиальной астме, пневмониях, раке лёгкого, сдавлении лёгочной артерии аневризмой, жидкостью в перикарде, при васкулитах и склерозе лёгочной артерии и её разветвлений, а также при пневмонэктомии [52, 68].

        Клинически острое лёгочное сердце характеризуется в основном резкой болью в груди, резчайшей одышкой, цианозом, коллапсом, тахикардией [68].

        Боли стенокардитического характера и ишемические изменения ЭКГ (клинические случаи 5, 8) обусловлены резким уменьшением кровенаполнения венечных артерий вследствие падения давления в аорте и притока крови к левому сердцу, а также в результате повышения давления в полостях правого сердца, что затрудняет доступ крови в систему правой венечной артерии и препятствует оттоку крови по тебезиевым и коронарным венам. Нарушения венечного кровообращения при лёгочной эмболии приводят к развитию в сердечной мышце ишемических, дистрофических и некротических изменений, преимущественно в субэндокардиальных зонах вплоть до возникновения мелкофокусного инфаркта миокарда. Загрудинные боли, по-видимому, могут обусловливаться и острым растяжением начального отдела лёгочной артерии с раздражением заложенных в её стенке нервных рецепторов, аналогично аорталгии при растяжении аорты [65, 66].

        Таким образом, клиника острого лёгочного сердца слагается из симптомов, связанных с гипертонией малого круга, расширением полостей сердца, острой коронарной недостаточности, в основном правого желудочка, и гипотонией большого круга.

        Всё сказанное свидетельствует о большой общности симптоматики (клинической и электрокардиографической) острого лёгочного сердца и острого инфаркта миокарда. Это сходство вполне обосновано, поскольку оба заболевания имеют общие патофизиологические черты и могут осложнять друг друга на разных этапах своего течения.

        Поскольку тактика ведения таких больных, принципы лечения их неодинаковы, дифференциальная диагностика острого лёгочного сердца и инфаркта миокарда приобретает особую практическую ценность [68] (таблица 19).

        Таблица 19. Дифференциальная диагностика ТЭЛА и инфаркта миокарда [62 с изменениями]

        ПРИЗНАК ТЭЛА ИНФАРКТ МИОАРДА
        Анамнез Тромбофлебит. Хирургическое пособие. Гиподинамия: продолжительный период иммобилизации, постельного режима и т.д. Стенокардия, нередко признаки нестабильности незадолго до инфаркта (учащение приступов, появление их при меньшей нагрузке, увеличение потребности в нитратах)
        Характеристика болевого синдрома Острая боль в грудной клетке без иррадиации, при лёгочно-плевральном варианте – сопряжённость боли с актом дыхания. Нарастание волнообразно, локализация (при «типичном» варианте) за грудиной, есть иррадиация и/или её смена (чаще в левую руку, челюсть, под левую лопатку), холодный липкий пот. Нехарактерна связь с дыханием. В 10-25% нет боли!
        Одышка Возникает сразу, чаще инспираторная (тихая), больные лежат Относительно постепенное развитие, облегчается в ортопноэ.
        Окраска кожи, слизистых Пепельный, смешанный цианоз, при обширном поражении - резкий чугунный цианоз верхней половины тела Преобладает акроцианоз.
        Показатели АД При массивной ТЭЛА глубокая гипотония, коллапс, шок, предшествующие болям; венозное давление повышается Нестабильность АД. Ангинозный статус сопровождается или сменяется гипотонией, кардиогенным шоком.
        Кровохарканье Возможно при инфаркте лёгкого Нехарактерно.
        Акцент II тона на ЛА Часто. Нехарактерно, редко.
        Шум трения плевры Часто. Нехарактерно, редко.
        Шум трения перикарда Возможен, нехарактерен. Нередко, преходящий.
        Рентгенологическая картина Симптом Вестермарка; «обрыв», деформация, укорочение корня; дисковидные ателектазы; инфаркт лёгкого; расширение правых отделов сердца; выбухание конуса ЛА Расширение корней; застой по малому кругу; отёк лёгких; кардиомегалия за счёт ЛЖ.
        ЭКГ Признаки острого лёгочного сердца с возвращением к норме (в течение минут-месяцев). Закономерная динамика и сроки. Признаки некроза мышцы сердца. Помнить о возможности инфаркта миокарда правого желудочка.
        ЭхоКГ Дилатация и перегрузка правых отделов сердца, лёгочная гипертензия. Гипо- или акинез стенки левого желудочка в области инфаркта.
        Биохимические маркеры Нормальный уровень D-димера делает диагноз ТЭЛА маловероятным; повышены альдолаза, ЛДГ3, КФК, АСТ (условная роль маркеров). Повышен уровень тропонинов I и T, КФК, КФК-МВ, ЛДГ-1, миоглобина, АСТ.
        Изменение картины гемограммы Наклонность к анемии синхронна с лейкоцитозом и повышением СОЭ. Наклонность к эритроцитозу, «ножницы» между лейкоцитозом и СОЭ (лейкоцитоз до 12-14x10 12 /л с первых часов до 3-6 суток, по мере снижения которого с 3-4 суток отмечается ускорение СОЭ, которая может оставаться повышенной до 1-2 недель).

        Если диагноз по-прежнему не ясен, верификация его производится согласно алгоритмам диагностики при подозрении на ТЭЛА (КТ-ангиография, вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия и др.), выполняется коронарография.

      • Электрокардиографический дифференциальный диагноз

        Так как чувствительность и специфичность ЭКГ при ТЭЛА не высока, могут возникнуть трудности с её интерпретацией. Классический признак S I Q III T III , который может сочетаться с элевацией сегмента ST в отведениях III и aVF, приходится дифференцировать в первую очередь от острого заднедиафрагмального инфаркта миокарда. При этом (помимо оценки ЭКГ-симптомов перегрузки правых отделов сердца, характерных для ТЭЛА) надо учитывать, что при ТЭЛА:

        • Отсутствует патологический зубец q II , который должен быть при заднедиафрагмальном инфаркте миокарда.
        • Зубец qaVF обычно мал по амплитуде; зубцы Q III и qaVF не превышают 0,03 с (отсутствие уширения и расщепления зубцов q).
        • Наряду с зубцами Q III и T III появляются отрицательные Т в правых грудных отведениях (от V 1 до V 3 , иногда до V 4 ); при заднем инфаркте миокарда они обычно положительные и нередко даже высокие.
        • Имеется выраженный зубец S I , который не характерен для неосложнённого инфаркта миокарда, а также углубление S в левых грудных отведениях (от V 4 до V 6 ).
        • Динамика ЭКГ со стороны сегмента ST и зубца Т в отведениях II, III и aVF происходит быстрее, чем при инфаркте миокарда [65, 71].

        Иногда ТЭЛА симулирует инфаркт миокарда передне-перегородочной локализации (псевдоинфарктные изменения в отведениях V 1 -V 4 ). В патогенезе таких изменений при ТЭЛА могут участвовать следующие механизмы: парадоксальная эмболия в коронарные артерии через открытое овальное окно (тогда появляется соответствующая картина при коронарографии); спазм и сдавление артериол вследствие острой перегрузки правого желудочка; выработка катехоламинов в связи с выраженной гипоксемией, что приводит к усиленной работе сердца и прогрессированию ишемии. Элевация сегмента ST также может быть связана с тяжёлым ацидозом (особенно при диабете), способствующим выходу калия в межклеточное пространство.

        При гиперкалиемии элевация ST носит косонисходящий характер, что нужно учитывать в дифференциальной диагностике с повреждением миокарда, при котором отмечается горизонтальный или косовосходящий подъём ST. Для гиперкалиемии характерно также сочетание элевации ST с другими ЭКГ признаками (заострённые Т, уширение QRS, уменьшение амплитуды зубцов P).

        Итак, даже при элевации сегманта ST на ЭКГ у больных с жалобами на загрудинные боли и одышку, необходимо помнить о том, что эти изменения могут быть обусловлены ТЭЛА [87].

        Для иллюстрации подобных диагностических трудностей и тактики диагноза в этих случаях приводим клиническое наблюдение.

        Клинический случай 8

        В статье Wilson GT и Schaller FA [87] приводится следующее клиническое наблюдение.

        Мужчина 57 лет, находясь дома, внезапно, без каких-либо предвестников потерял сознание. Он был один, сколько времени провёл в бессознательном состоянии сказать не может. После того, как пришёл в себя, почувствовал дискомфорт в области грудины и одышку. Ранее диагностировалась ИБС, однако теперь характер болевого синдрома отличался от обычного для пациента приступа стенокардии. Со слов больного, в течение последней недели он заметил повышенную утомляемость, было несколько приступов болей в грудной клетке и одышки, не связанных с физической нагрузкой.

        Не курит, алкоголем не злоупотребляет, наркотики не принимает. В анамнезе ИБС, гиперлипидемия, артериальная гипертония, бронхиальная астма, почечная недостаточность. Около 3 лет назад проведено стентирование: два стента в передней межжелудочковой артерии и один – в правой коронарной артерии. Инфаркты миокарда, аритмии, инсульты отрицает. Постоянно принимает клопидогрель 75 мг/сут, аспирин 325 мг/сут, метопролол по 50 мг 2 раза в сутки, изосорбида мононитрат 60 мг/сут, лансопразол 30 мг в сутки (в связи с изжогой), амитриптилин 25 мг на ночь и циталопрам 20 мг/сут (по поводу депрессии), беклометазон дважды в день (ингяляции по поводу астмы).

        Объективно: ЧСС = 116 в минуту, ритм правильный, АД 120/80 мм рт. ст., сатурация кислорода 96%. Вены шеи не расширены, ранний систолический шум умеренной интенсивности в первой точке аускультации, третий тон не выслушивается. ЧД = 22 в минуту, речевой одышки нет, трахея по средней линии, в лёгких везикулярное дыхание, проводится во все отделы, хрипов нет. Живот мягкий, безболезненный. Конечности тёплые, пульс на периферических артериях удовлетворительного наполнения, симметричный, отёков нет.

        Клинический и биохимический анализы крови в норме, за исключением умеренного повышения уровня креатинина до 142 мкмоль/л. Тропонин I не поышался (0.03 нг/мл). Рентгенография грудной клетки без особенностей. На рисунке 44 представлена ЭКГ при поступлении. Отмечается синусовая тахикардия, блокада правой ножки пучка Гиса, инверсия зубца Т в правых грудных (V 1 -V 3 ) и нижних (III, aVF) отведениях. Также отмечались патологические зубцы Q в отведениях III и aVF, что расценено как признак перенесённого инфаркта миокарда нижней локализации неизвестной давности.

        Рисунок 44. ЭКГ при поступлении в стационар мужчины 57 лет с жалобами на боль в грудной клетке и внезапную потерю сознание. Синусовая тахикардия, блокада правой ножки пучка Гиса, инверсия зубца Т в правых грудных (V 1 -V 3 ) и нижних (III, aVF) отведениях. Патологические зубцы Q в отведениях III и aVF, что расценено как признак перенесённого инфаркта миокарда нижней локализации неизвестной давности (заключительный диагноз – ТЭЛА, клинический случай 8) [87].

        Диагностирована нестабильная стенокардия. Назначен гепарин 5000 ЕД болюсно с последующей инфузией 1000 ЕД в час.

        Через несколько часов снова появились интенсивные загрудинные боли и одышка, аналогичные тем, что были при поступлении. После введении нитроглицерина отмечалось падение АД со 110/70 до 80/40 мм рт. ст., нитроглицерин отменён, назначена инфузионная терапия. На рисунке 45 представлена снятая в это время ЭКГ. Отмечалась элевация сегмента ST с формированием патологического зубца Q в отведениях V 1 -V 4 , а также умеренная элевация ST в отведениях III, aVF, что соответствует острой стадии инфаркта миокарда передне-перегородочной области (а также не исключает острых изменения в области рубцов по задней стенке). Уровень тропонина I вырос до 2,6 нг/мл, КФК-МВ - до 18,3 нг/мл.

        Рисунок 45. Тот же случай (см. рис. 44), ЭКГ во время болевого приступа. Элевация сегмента ST в отведениях V 1 -V 4 , III, aVF с формированием патологического зубца Q в тех же отведениях, что соответствует острой стадии Q-образующего инфаркта миокарда передне-перегородочной области; также нельзя исключить острые изменения в области рубцов (по задней стенке) (заключительный диагноз – ТЭЛА, клинический случай 8) [87].

        Диагностирован острый инфаркт миокарда передне-перегородочной локализации. Однако при экстренной коронарографии (рис. 46) критических стенозов обнаружено не было. Все стенты оказались проходимы, отмечались умеренные стенозы передней межжелудочковой, огибающей и правой коронарной артерий.

        Рисунок 46. Тот же случай (см. рис. 44). Коронарография, выполненная на фоне боли в грудной клетке и падения АД. Все коронарные артерии проходимы, визуализируются гемодинамически незначимые бляшки в передней межжелудочковой (A), огибающей (B) и правой коронарной (C) артериях (заключительный диагноз ТЭЛА, клинический случай 8) [87].

        Выполнена трансторакальная ЭхоКГ (рис. 47), при которой выявлено резкое расширение правого желудочка со смещением межжелудочковой перегородки в полость левого желудочка при сохранной глобальной систолической функции последнего и отсутствии зон гипо- и акинеза. В то же время отмечалось значительно повышение давления в правых отделах сердца, снижение сократимости правого желудочка (однако признака МакКонелла не было).

        Рисунок 47. Трансторакальная ЭхоКГ больного 57 лет с клинико-электрокардиографическим подозрением на острый Q-образующий передне-перегородочный инфаркт миокарда, выполненная после коронарографии, при которой окклюзирующего поражения коронарных артерий выявлено не было. В двухкамерной позиции по короткой оси (левая часть рисунка, А) определяется дилатация правого желудочка со смещением межжелудочковой перегородки в диастолу влево. Компрессия левого желудочка свидетельствует о повышении давления в правых отделах сердца. По регургитационному потоку на трикуспидальном клапане (допплер-ЭхоКГ, правая часть рисунка, B) определено повышение систолического давления в правом желудочке до 41 мм рт. ст. RV – правый желудочек, LV – левый желудочек, IVS – межжелудочковая перегородка (заключительный диагноз ТЭЛА, клинический случай 8) [87].

        Заподозрена ТЭЛА. Учитывая почечную недостаточность, а также уже проведённое исследование с введением контрастного препарата (коронарография), от КТ-ангиографии грудной клетки было решено воздержаться. Для верификации диагноза выбрана вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия (рис. 48), результаты которой свидетельствовали о высокой вероятности ТЭЛА: выраженное несоответствие между значительно сниженной перфузией (сегментарные и долевые дефекты перфузии) и нормальной вентиляцией с обеих сторон. Диагноз ТЭЛА был подтверждён.

        Рисунок 48. Вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия, выполненная у мужчины 57 лет с жалобами на боль в грудной клетке и внезапную потерю сознания после того, как при ЭхоКГ выявлены признаки перегрузки правого желудочка. Множественные двусторонние сегментарные и долевые дефекты перфузии при перфузионной сцинтиграфии (стрелки, левая часть рисунка, А); на правой части рисунка (B) представлены соответствующие нормальные вентиляционные сцинтиграммы. Данные свидетельствуют о высокой вероятности ТЭЛА, диагноз подтверждён (заключительный диагноз ТЭЛА, клинический случай 8) [87].

        Продолжены внутривенная инфузионная и гепаринотерапия, состояние больного стабилизировалось и больше не ухудшалось. Через три дня выполнена повторная ЭхоКГ (рис. 49), при которой определялась нормализация размера правого желудочка и снижение давления в лёгочной артерии.

        Рисунок 49. Трансторакальная ЭхоКГ в динамике (через 3 дня после постановки диагноза ТЭЛА и соответствующего лечения по сравнению с ЭхоКГ при поступлении – рисунок 47). Двухкамерная позиция по короткой оси (левая часть рисунка, A) – нормализация размеров правого желудочка с восстановлением округлой формы левого желудочка. Систолическое давление в правом желудочке (допплер-ЭхоКГ, правая часть рисунка, B) снизилось до 34 мм рт. ст. RV – правый желудочек, LV – левый желудочек, IVS – межжелудочковая перегородка (заключительный диагноз ТЭЛА, клинический случай 8) [87].

        На ЭКГ в динамике (рис. 50) отмечалось исчезновение «патологических» зубцов Q в передне-перегородочной области, возвращение сегмента ST на изолинию в правых грудных и нижних отведениях, нормализация проводимости. Также обращает внимание отчётливая положительная динамика зубцов Т в правых грудных отведениях. Уровень всех кардиоспецифических ферментов нормализовался.

        Рисунок 50. ЭКГ через 3 дня после поступления на фоне терапии (тот же случай, что на рисунках 44 и 45). Отмечается исчезновение «патологических» зубцов Q в передне-перегородочной области, возврат сегмента ST на изолинию в правых грудных и нижних отведениях, нормализация проводимости по правой ножке пучка Гиса. Также обращает внимание отчётливая положительная динамика зубцов Т в правых грудных отведениях (изоэлектричны либо двухфазны) (заключительный диагноз ТЭЛА, клинический случай 8) [87].

        Таким образом, на основании данных обследования и их динамики диагноз инфаркта миокарда исключён, подтверждено наличие ТЭЛА. Назначен варфарин 10 мг (при выписке доза варфарина составила 7,5 мг в сутки).

        Учащение симптомов в течение недели и уменьшение толерантности к физической нагрузке (боли и одышка стали появляться в покое), что, по-видимому, было связано с повторными микроэмболиями, расценивалось у больного с ранее диагностированной ИБС как нестабильная стенокардия. Потеря сознания, боли в области сердца и одышка направили диагностический поиск в сторону острой коронарной патологии. В пользу этого диагноза на первый взгляд говорили изменения ЭКГ и повышение уровня кардиоспецифических ферментов. В то же время, при ретроспективном анализе исходной ЭКГ можно выявить признаки, характерные для ТЭЛА: S I Q III T III , неполная блокада правой ножки пучка Гиса, инверсия Т в правых грудных отведениях. Косонисходящий характер элевации ST на второй ЭКГ также отличается от типичного для инфаркта миокарда (косовосходящий или горизонтальный подъём). Быстрая положительная динамика ЭКГ одновременно с нормализацией размеров правого желудочка и давления в лёгочной артерии свидетельствуют в пользу связи формирования патологической ЭКГ с перегрузкой правого желудочка. Псевдоинфарктным изменениям в передне-перегородочной области также мог способствовать коронароспазм, наслоившийся на умеренные атеросклеротические изменения венечных артерий.

        В пользу дисфункции правого желудочка свидетельствовала также выраженная гипотония в ответ на введение нитроглицерина. Для поддержания сердечного выброса, тем более в условиях повышенной постнагрузки, правому желудочку необходим адекватный венозный возврат (преднагрузка). Нитроглицерин расширяет вены, способствуя депонированию в них крови и уменьшению венозного возврата. Поэтому вместо ожидаемого улучшения гемодинамики (так как предполагались ишемические изменения на ЭКГ) у больного ТЭЛА нитроглицерин привёл к падению АД.

        Выраженная острая перегрузка правого желудочка могла привести к ишемии и высвобождению тропонина, чем объясняется повышение его плазменного уровня.

       
    • Дифференциальная диагностика ТЭЛА и обострения ХОБЛ

      Обострение ХОБЛ и немассивная ТЭЛА на фоне ХОБЛ проявляются общими неспецифичными симптомами: усилением одышки, тахикардией, возможны лихорадка, кашель, боли в грудной клетке (при обострении ХОБЛ могут быть обусловлены изнуряющим кашлем), что делает дифференциальную диагностику этих двух состояний весьма сложной. Длительное течение ХОБЛ нередко осложняется развитием хронического лёгочного сердца, декомпенсация которого вероятна как на фоне обострения ХОБЛ, так и на фоне ТЭЛА. Кроме того, ТЭЛА может наслаиваться на текущее обострение ХОБЛ [88]. По данным аутопсий у больных ХОБЛ признаки ТЭЛА обнаруживаются в 20-51% случаев. К факторам, предрасполагающим к развитию ТЭЛА у больных ХОБЛ, относятся: сor pulmonale с наличием муральных тромбов в правом желудочке, нарушения агрегации тромбоцитов и фибринолиза, полицитемия, снижение уровня физической активности, системная воспалительная реакция организма, приём кортикостероидов и курение [88, 89]. Согласно рекомендациям GOLD (глобальная стратегия диагностики, лечения и профилактики хронической обструктивной болезни легких) при обострении ХОБЛ должна проводится профилактика тромбоза глубоких вен (механические устройства, гепарины и т.д.) при обездвиженности, полицитемии или дегидратации пациентов как при наличии, так и при отсутствии тромбоэмболий в анамнезе [90].

      По данным нескольких исследований, у одного из четырёх больных с атипичным обострением ХОБЛ (усиление одышки без кашля, увеличения количества мокроты и лихорадки) причиной усиления одышки является ТЭЛА. Если принять во внимание, что при развитии ТЭЛА прогноз ХОБЛ существенно ухудшается, а оставленная без лечения ТЭЛА заканчивается летально в 25-30% случаев, важность дифференциальной диагностики обострения ХОБЛ и ТЭЛА становится очевидной (таблица 20).

      При сборе анамнеза у больных с подозрением на ТЭЛА обращают внимание на возможные факторы риска; обострению ХОБЛ часто предшествует переохлаждение, ОРВИ, воздействие аэрополлютантов. Для типичного инфекционного обострения ХОБЛ характерно усиление кашля с увеличением количества мокроты и её «гнойности» (мокрота зелёного цвета), что отличает течение обострения от ТЭЛА.

      Физикальные данные – небольшой помощник в дифференциации обострения ХОБЛ и ТЭЛА. Эмфизематозная грудная клетка, ослабленное дыхание при аускультации и коробочный перкуторный звук характерен для всех больных ХОБЛ независимо от причины нарастания одышки. Как обострение, так и ТЭЛА могут сопровождаться появлением различных хрипов (и сухих, и влажных). Хотя свистящее дыхание более характерно для обострения ХОБЛ, присоединение бронхоспазма и свистящих хрипов возможно и при ТЭЛА, особенно на отягощённом фоне. Усиление гиперинфляции лёгких при обострении ХОБЛ в 15% случаев сопровождается исчезновением сердечной тупости, что не характерно для ТЭЛА, однако интерпретация этого признака часто затруднена невозможностью сравнения с данными до ухудшения [88].

      Ошибки в диагностике могут возникать даже при массивной ТЭЛА у больных, страдающих артериальной гипертензией, кардиальной патологией и ХОБЛ. Связывая усиление одышки с повышением АД, больные порой принимают высокие дозы гипотензивных препаратов, в результате чего артериальную гипотонию при поступлении врач расценивает, как медикаментозную. Стойкая гипотония, несмотря на проводимую инфузионную терапию, в сочетании с тяжёлой, резистентной к бронхолитикам и кортикостероидам одышкой могут быть проявлением ТЭЛА. В таких случаях игнорирование динамики клинической картины и отказ от пересмотра диагностической концепции фатальны для больного.

      Рентгенография грудной клетки (в передней и боковой проекциях) применяется для выявления альтернативного диагноза (пневмония, пневмоторакс, плевральный выпот, отёк лёгких), который может обусловливать симптомы обострения. При том, что интерпретация анамнеза и физикальных данных часто затруднена, особенно если гиперинфляция лёгких скрывает сопутствующие симптомы сердечных заболеваний, многие проблемы могут быть разрешены с помощью рентгенографии грудной клетки и ЭКГ. ЭКГ помогает в диагностике гипертрофии правого желудочка, аритмий и эпизодов ишемии. Тромбоэмболию легочной артерии бывает очень трудно отличить от обострения ХОБЛ, особенно при тяжелых формах заболевания, так как гипертрофия правого желудочка и широкие ветви легочной артерии могут приводить к неправильной интерпретации результатов ЭКГ и рентгеновского исследования.

      Лучшими методами выявления тромбоэмболии легочной артерии у больных ХОБЛ являются спиральная КТ, ангиопульмонография и, возможно, определение D-димера, в то время как оценка вентиляционно-перфузионного отношения не дает полезной информации. Подозревать тромбоэмболию легочной артерии следует также при низком артериальном давлении и невозможности увеличить РаO2 выше 8 кПа (60 мм рт. ст.), несмотря на высокопоточную кислородотерапию [90].

      Гипоксемия свойственная обоим состояниям. Парциальное напряжение кислорода в артериальной крови при обострении ХОБЛ зачастую повышается на фоне ингаляций кислорода. При массивной ТЭЛА вследствие открытия право-левых шунтов (внутрисердечных и внутрилёгочных) гипоксемия может оставаться рефрактерной к кислородотерапии. При тяжёлом обострении ХОБЛ возможно развитие гиперкапнии, в то время как для ТЭЛА более характерна тенденция к гипокапнии.

      Наличие ХОБЛ у пациента не влияет на чувствительность и специфичность D-димера в диагностике ТЭЛА . Для изолированного обострения ХОБЛ повышение уровня D-димера не характерно, нормальное значение его при клинически низкой вероятности ТЭЛА исключает эмболию. В то же время, переоценивать положительные результаты анализа с учётом низкой специфичности D-димера не стоит. Оценка уровня D-димера у больных ХОБЛ должна проводится в соответствии с общим алгоритмом диагностики ТЭЛА в зависимости от клинической вероятности диагноза .

      Уровень мозгового натрий-уретического пептида может повышаться как при обострении ХОБЛ, так и при ТЭЛА вследствие дисфункции правого желудочка, а также во всех случаях левожелудочковой недостаточности. Повышение уровня сердечных тропонинов для неосложнённого течения ХОБЛ нехарактерно, в таких случаях следует исключать инфаркт миокарда и ТЭЛА (см. раздел « стратификация риска и прогноз »).

      Наличие у больного ХОБЛ с усилением одышки признаков ТГВ при дуплексном УЗИ глубоких вен с компрессионными пробами свидетельствует в пользу ТЭЛА и обосновывает назначение антикоагулянтов. Предлагается при подозрении на ТЭЛА у больных с неоднозначной клинической картиной проводить УЗИ глубоких вен в качестве первого метода исследования.

      Качество визуализации при ЭхоКГ у больных ХОБЛ снижено за счёт гиперинфляции лёгких. Формирование лёгочного сердца обусловливает неспецифические изменения правых отделов как при обострении ХОБЛ, так и при ТЭЛА. Показательным может быть выявление гипо- акинеза левого желудочка (инфаркт миокарда в качестве альтернативного диагноза), а также выявление тромбов в правом желудочке (что будет свидетельствовать в пользу ТЭЛА).

      При наличии ХОБЛ информативность вентиляционно-перфузионной сцинтиграфии лёгких для диагностики ТЭЛА существенно снижается.

      Это связано с тем, что для больных ХОБЛ характерны нарушения вентиляции, затрудняющие интерпретацию выявляемого вентиляционно-перфузионного дисбаланса, поэтому получаемые сцинтиграммы часто не позволяют сделать определённое диагностическое заключение. Процент недиагностических результатов (промежуточная и низкая вероятность ТЭЛА) вентиляционно-перфузионного сканирования при ХОБЛ очень высок (90%) [91]. Вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия сохраняет значение в группе больных, страдающих почечной недостаточностью (креатинин более 130 мкмоль/л, что соответствует 1.5 мг/дл), которым противопоказано введение рентгеноконтрастных препаратов. Высокая вероятность ТЭЛА по результатам V/Q сканирования подтверждает диагноз, другие результаты требуют дообследования [88]. В программе GOLD выполнение вентиляционно-перфузионной сцинтиграфии для дифференциальной диагностики обострений ХОБЛ не рекомендуется [90].

      Золотым стандартом диагностики при подозрении на ТЭЛА у больных ХОБЛ, также как и в общей популяции, являются КТ-ангиография грудной клетки и ангиопульмонография, которые при отсутствии противопоказаний должны выполняться во всех неясных случаях.

      Часто диагностике помогает лечение по программе обострения ХОБЛ ex juvantibus. Неэффективность массивной бронхолитической терапии (бета2-агонисты и холинолитики, метилксантины) в сочетании с кортикостероидами и антибиотиками должны направить диагностический поиск в сторону выяснения альтернативного диагноза [88].

      Таблица 20. Дифференциальная диагностика обострения ХОБЛ и ТЭЛА на фоне ХОБЛ.

      Признак ТЭЛА на фоне ХОБЛ Обострение ХОБЛ
      Анамнез Факторы риска ТЭЛА: ТГВ в анамнезе, онкологические заболевания, большие операции, длительный постельный режим, гиподинамия и др. Переохлаждение, ОРВИ за 1-2 недели до обострения, воздействие атмосферных поллютантов.
      Клиника Продуктивный кашель и лихорадка не характерны («атипичное обострение») Характерно усиление кашля, увеличение количества и «гнойности» мокроты.
      Физикальные данные Возможен асимметричный отёк голеней. Возможно исчезновение сердечной тупости за счёт гиперинфляции лёгких.
      Артериальная гипотония Характерна для массивной ТЭЛА. Нехарактерна.
      Газы крови Гипоксемия, резистентная к кислородотерапии при включении право-левых шунтов; характерна гипокапния (особенно показательна при тенденции к гиперкапнии ранее). Гипоксемия с хорошим ответом на ингаляции кислорода; при тяжёлом обострении возможна гиперкапния.
      D-димер Повышение уровня (требуется комплексная оценка в совокупности с клинической вероятностью ТЭЛА) Нормальные значения при неосложнённом течении.
      Повышение уровня сердечных тропонинов Возможно (плохой прогностический признак), при этом необходимо исключение ТЭЛА и инфаркта миокарда. Для неосложнённого течения нехарактерно.
      Выявление ТГВ при дуплексном УЗИ глубоких вен с компрессионными пробами Свидетельствует в пользу ТЭЛА и достаточно для назначения антикоагулянтов. Для неосложнённого течения нехарактерно.
      V/Q сцинтиграфия (проведение обосновано при почечной недостаточности, которая является противопоказанием к проведению исследований с внутривенным введением контрастных препаратов). Только высокая вероятность ТЭЛА по данным V/Q сканирования в сочетании с клинически высокой вероятностью подтверждает диагноз. Неинформативный метод диагностики.
      КТ-ангиография грудной клетки, ангиопульмонография. Визуализируются тромбы в ветвях лёгочной артерии. Лёгочные артерии проходимы.
      Эффективность терапии обостренвия ХОБЛ ex juvantibus (бронхолитики, кортикостероиды, антибиотики) Небольшой эффект или его отсутствие. Терапия эффективна.

      Приводим клиническое наблюдение, иллюстрирующее сложности диагностики ТЭЛА у больных с сочетанной соматической патологией.

      Клинический случай 9

      В статье Stebbings и Lim [91] приводится следующее клинической наблюдение. Страдающий ХОБЛ 81-летний мужчина поступил в стационар с жалобами на усиление одышки и кашель с отхождением гнойной мокроты в течение 2 недель. Три года назад перенёс операцию – удаление верхней и средней долей правого лёгкого по поводу аденокарциномы лёгкого. Также имеются анамнестические указания на левожелудочковую недостаточность.

      При осмотре: речевая одышка (говорит короткими предложениями). ЧСС = 88 в минуту, АД = 100/70 мм рт. ст., температура 37ºС, ЧДД = 30/мин. При аускультации лёгких дыхание диффузно ослаблено, в нижних отделах слева мелкопузырчатые хрипы. При объективном исследовании сердца, живота и нервной системы патологии не выявлено.

      Лабораторные данные: клинический анализ крови без особенностей; газы крови: pH = 7.43, PaCO 2 = 38 мм рт. ст., PaO 2 = 42 мм рт. ст. Показатели функции почек и электролиты в норме. Рентгенография грудной клетки: лёгочные поля повышенной прозрачности, небольшой плевральный выпот слева. ЭКГ – признаки гипертрофии правого желудочка. Посев мокроты роста патогенов не дал.

      Диагностировано обострение ХОБЛ. Назначены бронходилататоры, антибиотики, преднизолон per os. Достигнуто незначительно улучшение, которое заключалось только в уменьшении «гнойности» мокроты. Неделю спустя всё ещё сохранялась выраженная одышка, пароксизмально усиливавшаяся по ночам. Сохранялось тахипноэ 28 в минуту, артериальная гипотония 90/60 мм рт. ст., ЧСС = 88 в минуту. В лёгких ослабленное дыхание, однако хрипы в нижних отделах исчезли. Повторная рентгенография грудной клетки – без динамики. Газы крови при дыхании воздухом: : pH = 7.43, PaCO 2 = 36 мм рт. ст., PaO 2 = 51 мм рт. ст. (персистирующая гипоксемия).

      Учитывая отсутствие эффекта от стандартной терапии обострения ХОБЛ, стойкую артериальную гипотонию и гипоксемию, заподозрена ТЭЛА. При КТ грудной клетки с контрастным усилением выявлен дефект наполнения в правой основной лёгочной артерии. Диагноз ТЭЛА подтверждён.

    • Дифференциальная диагностика ТЭЛА, пневмонии и плевритов

      Наиболее часто в практике из поражений респираторной системы, имеющих подобную ТЭЛА клинику, встречаются пневмония и плеврит. Поэтому врач любой специальности обязан хорошо распознавать их. Так, при плеврите обращает на себя внимание длительная локальная боль, усиливающаяся при кашле и глубоком дыхании. Как правило, накануне развития пневмонии и/или плеврита больной перенёс ОРВИ и подвергся переохлаждению. Есть признаки интоксикации: слабость, потливость, снижение аппетита и жажда, лихорадка. При осмотре может отмечаться асимметричная экскурсия грудной клетки, усиление голосового дрожания на стороне поражения (при пневмонии; присоединение плеврального выпота приводит к ослаблению голосового дрожания). Притупление перкуторного звука над областью инфильтрации или жидкости. Аускультативно при пневмонии локально выслушивается бронхиальное дыхание, возможно появление крепитации и влажных хрипов. Документирует клинику рентгенологическая картина инфильтрации и/или плеврального выпота. При правильной антибиотикотерапии диагноз дополнительно подтверждается ex juvantibus регрессом клинических симптомов пневмонии [62].

      Инфаркт-пневмония и плевральный выпот – возможные осложнения ТЭЛА, таким образом, пневмония и плеврит – частые её маски. Особенно подозрительно развитие рецидивирующих, чаще двусторонних плевритов неясной этиологии или рецидивирующих «очаговых пневмоний» [65] (клинические случаи 1, 2 , 7 ). Поэтому при наличии факторов риска ТЭЛА и высокой клинической вероятности для исключения ТЭЛА у больного с «пневмонией» или «плевритом» необходимо проводить обследование в соответствии с алгоритмами диагностики ТЭЛА .

    • Дифференциальная диагностика ТЭЛА, пневмоторакса и астматического статуса

      Таблица 21. Дифференциальная диагностика ТЭЛА, астматического статуса и пневмоторакса [62 с изменениями].

      Признаки ТЭЛА Астматический статус Пневмоторакс
      Клинический фон Флеботромбоз, хронический тромбофлебит, послеоперационный период, сердечно-сосудистая патология, онкологическое заболевание, длительный постельный режим, гиподинамия. Бронхиальная астма (БА) в анамнезе; передозировака бета-агноистов; неадекватная стероидная терапия или синдром отмены; экспозиция аллергена. Локальные изменения в лёгких после специфических и неспецифических воспалительных заболеваний, буллёзная эмфизема, травма, кистозная гипоплазия и т.д. Астеническая конституция.
      Характер морфологических изменений Окклюзия тромбом ветвей лёгочной артерии. Механизм: бронхообструктивный синдром. Дефекты плевры (разрыв).
      Положение больного Обычно горизонтальное. Сидячее, полусидячее. Сидячее, полусидячее.
      Боль в груди Часто Зачастую нет (возможно чувство стеснения в груди; мышечные боли) Всегда!
      Удушье Есть периодически; может нарастать; инспираторное. Есть экспираторное. Есть при напряжённом пневмотораксе.
      Цианоз Пепельный; при массивной ТЭЛА – чугунный цианоз верхней половины туловища и лица. Может быть тёплый, диффузный. Может быть.
      АД Снижено Норма или повышено Снижено
      Физикальные данные Признаки острого лёгочного сердца; со стороны лёгких в первые дни (до развития инфаркта лёгкого) зачастую нет никаких изменений. Эмфизематозная грудная клетка,  участие в дыхании вспомогательной мускулатуры, коробочный перкуторный звук над лёгкими, свистящие хрипы (в крайне тяжёлых случаях – немое лёгкое). Ассимметрия грудной клетки (выбухание поражённой половины), ослабление голосового дрожания на стороне поражения, тимпатический перкуторный звук, ослабление дыхания.
      Рентгенологическая картина Выбухание лёгочного конуса, зоны олигемии, дисковидные ателектазы, фокусы уплотнения, реакция плевры. Острая эмфизема, низкое стояние купола диафрагмы с обеих сторон. Отсутствие лёгочного рисунка, коллабированное лёгкое, смещение средостения в противоположную сторону, уплощение купола диафрагмы на стороне поражения.

    • Дифференциальная диагностика ТЭЛА, приступов сердечной и бронхиальной астмы

      Таблица 22. Дифференциальная диагностика ТЭЛА, приступов сердечной и бронхиальной астмы [62 с изменениями].

      Признак ТЭЛА Сердечная астма Бронхиальная астма
      Анамнез Тромбофлебит, гиподинамия и др. факторы риска ТЭЛА Болезни сердца, артериальная гипертензия, хроническая сердечная недостаточность Болезни лёгких, атопия, отягощённая по аллергическим заболеваниеям наследственность
      Внешний вид и окраска кожи Пепельный (или чугунный) цианоз. Акроцианоз, периферические отёки. Диффузный тёплый цианоз, гипогидратация тканей.
      Кисти и стопы. Холодные. Чаще холодные. Тёплые.
      Положение тела. Чаще сидя или лёжа. Только сидя (ортопноэ) Стоя или сидя с упором на руки.
      Одышка. Инспираторная. Инспираторная. Экспираторная.
      Аускультация Акцент и расщепление II тона над ЛА. Влажные хрипы. Выдох удлинён, свистящие хрипы.
      Мокрота. Изредка с кровью (в поздние сроки) Обильная розовая при развитии отёка лёгких Скудная, стекловидная, иногда жёлтая за счёт эозинофилов, отходит при улучшении состояния; спирали Куршмана, кристаллы Шарко-Лейдена при микроскопии.
      АД Снижается вплоть до шока в самом начале болезни. Бывает повышено. Часто повышено, особенно во время приступа удушья.
      Нитроглицерин Противопоказан. Улучшает состояние. Не влияет на характер дыхания, бронхообуструкцию и состояние.
      Рентгенография грудной клетки Выбухание лёгочного конуса, зоны олигемии, дисковидные ателектазы, фокусы уплотнения, реакция плевры. Кардиомегалия, застой по малому кругу. Возможна эмфизема либо без изменений.
      ЭКГ Признаки перегрузки правых отделов сердца. Характерна для заболевания, вызвавшего острую левожелудочковую недостаточность. Возможны признаки перегрузки правых отделов (при длительном анамнезе астмы).
      Функция внешнего дыхания Нет типичных изменений. Нет типичных изменений. Бронхообструкция.

    • Дифференциальная диагностика ТЭЛА и тромбоза легочной артерии

      Таблица 23. Дифференциальная диагностика ТЭЛА и тромбоза лёгочной артерии [62].

      Критерии ТЭЛА Тромбоз лёгочной артерии
      Клинический фон ТГВ. Послеоперационный пероид, длительный постельный режим, гиподинамия, сердечно-сосудистая патология и др. факторы риска Тяжёлая сердечная декомпенсация; торакальные операции. Пневмония, вызванная палочками Фридлендера, ХОБЛ, (особенно при обострении, вызванном вазотропными вирусами). Системные гранулёматозы, некротизирующие васкулиты, узелковый полиартериит, гранулёматоз Вегенера. Болезнь Бюргера – рецидивирующий прогрессирующий тромбофлебит. Рецидивирующая ТЭЛА.
      Клиническое течение Острое, рецидивирующее. Вялое, подострое.
      Одышка Часто приступообразная Постоянная, нарастающая.
      Аускультация При развитии инфаркта - локальные изменения в соответствующей зоне, часто шум трения плевры. Выраженные изменения (за счёт предшествующей патологии).
      Изменения на рентгенограмме. Закономерная динамика Стабильность зоны поражения, преимущественно изменения корня лёгкого с одной стороны.
      Изменения на ЭКГ Регрессирующая динамика острого лёгочного сердца. Нарастание перегрузки правых отделов сердца.

    • Дифференциальная диагностика ТЭЛА и расслаивающей аневризмы аорты

      В случае встречи врача с клиникой расслаивающей аневризмы аорты надо помнить, что этому заболеванию больше всех подвергнуты гипертоники пожилого и старческого возраста, а также больные синдромом Марфана (пролапс митрального, аортального клапанов, миопия свыше 4 диоптрий, подвывихи хрустилика, гетерохромия радужки, астигматизм; паукообразные пальцы; дизрафический статус). Обращает на себя внимание длительная, очень интенсивная боль в области сердца, мигрирующая, она иррадиирует в межлопаточную область, и при этом на ЭКГ отсутствуют признаки инфаркта миокарда. Появляются симптомы острого кровотечения: прогрессирующее снижение показателей гемоглобина, эритроцитов и гематокрита. Уточнению диагноза способствуют рентгенография грудной клетки, ЭхоКГ, КТ и МРТ [52, 62].

    • Дифференциальная диагностика ТЭЛА и «острого живота»

      Подобной клинике ТЭЛА может быть картина язвенной болезни желудка и/или двенадцатиперстной кишки (особенно осложнённых), панкреатита, холецистита ( клинический случай 6 ). Но хорошо собранный анамнез, выполнение рентгеноконтрастного или эндоскопического исследований при язвенной болезни, УЗИ, повышение амилазы в крови и диастазы в моче при панкреатите, прямого билирубина, ГГТП, ЩФ, воспалительные изменения клинического анализа крови – при холецистите позволяют отвергнуть ТЭЛА [62].

    • Дифференциальная диагностика ТЭЛА и нетромботических эмболий легочной артерии
      • Общие положения

        При нетромботической эмболии нет стереотипной клинической картины. Эмболия может быть вызвана разными субстанциями (септические и жировые эмболы, воздух (или другой газ), инородные тела, тальк, околоплодные воды, раковые клетки и др.) и проявляется широким спектром клинических симптомов, поэтому диагноз установить трудно. Гемодинамические нарушения при нетромботической эмболии характеризуются средней степенью тяжести (кроме жировой, воздушной эмболии и эмболии околоплодными водами). Лечение - посиндромное, зависит от вида эмболии и тяжести течения.

         
      • Септическая эмболия

        Септическая эмболия в малом круге кровообращения встречается довольно редко (рис. 51, 52). Чаще всего септические эмболы формируются при эндокардите трёхстворчатого клапана (главным образом у инъекционных наркоманов), инфицировании венозных катетеров и водителей ритма, у больных с периферическим септическим тромбофлебитом или после трансплантации органов. К типичным клиническим проявлениям относятся лихорадка, кашель и кровохарканье. Обычно эффективна антибиотикотерапия, но иногда необходимо хирургическое удаление источника эмболизации [41].

        Рисунок 51. Рентгенограмма грудной клетки. Септическая эмболия у 28-летнего инъекционного наркомана, страдающего ВИЧ.

        В повторных посевах крови рост Nocardia. Множество полостных образований в обоих лёгких [77].

        Рисунок 52. КТ грудной клетки (толщина среза 10 мм) того же больного см. рис. 51).

        Сосуды впадают непосредственно в абсцессы [77].

         
      • Жировая эмболия

        Среди нетромботических наиболее часто встречается жировая эмболия (поступление нейтрального жира в венозную кровь вследствие перелома крупных трубчатых костей, травматического повреждения жировой ткани, печени), приводящая к гибели большого процента больных (рис. 55, 56). Синдром жировой эмболии проявляется комплексом дыхательных, гематологических, неврологических и кожных симптомов, а также признаками, связанными с травмой и другими хирургическими или терапевтическими заболеваниями. Распространенность этого клинического синдрома не велика, в то же время при переломах длинных трубчатых костей жировая эмболия практически неизбежна. Возможно молниеносное течение с развитием правожелудочковой недостаточности и сердечно-сосудистого коллапса. Однако чаще клиническая картина разворачивается постепенно: через 12–36 часов после травмы появляются гипоксемия, неврологическая симптоматика, лихорадка. Могут развиться острые психические отклонения вплоть до делирия, коматозное состояние. Остальные клинические признаки аналогичны ТЭЛА (одышка, тахикардия и т.д.). Вследствие обструкции артерий малого калибра макроагрегатами жира развивается токсический васкулит (токсическое действие жирных кислот на стенки сосудов) с вторичным тромбозом – образуются фибрин-тромбоцитарные тромбы. Рентгенологические и физикальные данные укладываются в картину респираторного дистресс-синдром взрослых. Характерны анемия, тромбоцитопения, петехиальные высыпания – часто на коже грудной клетки и рук. Жировая эмболия возникает и вследствие других причин: липосакции, инфузии жировых эмульсий и пропофола, у пациентов с жировой дистрофией печени и печёночными некрозами.

        Патогенез синдрома жировой эмболии еще до конца не выяснен. Лечение неспецифическое [41, 62].

        Рисунки 55 и 56. Рентгенограмма и КТ грудной клетки 58-летней женщины, которой за несколько дней до поступления была сделана внутримышечная инъекция (в ягодицу) жировой эмульсии.

        Рисунок 55. Рентгенограмма грудной клетки. Изменения на рентгенограмме связаны с жировой эмболией лёгочной артерии. С обеих сторон обширные зоны пониженной прозрачности по типу матового стекла [77].

        Рисунок 56. КТ грудной клетки той же больной (см. рис. 55). Множественные очаги пониженной прозрачности по типу матового стекла, уплотнения. Через 10 дней все изменения редуцировались [77].

         
      • Воздушная эмболия

        Воздушная эмболия представляет собой проникновение воздуха (или экзогенных газов) из операционной раны или других ворот в венозное или артериальное сосудистое русло, приводящее к развитию системных нарушений (рис. 57). Заболеваемость и смертность вследствие воздушной эмболии напрямую зависят от скорости поступления и объёма воздуха. Для взрослого смертельный объем воздуха составляет 200–300 мл или 3–5 мл/кг при введении со скоростью 100 мл/с.

        Основным звеном патогенеза воздушной эмболии является обструкция выходного тракта правого желудочка или лёгочных артериол смесью воздушных пузырьков и нитей фибрина, которые формируются в сердце. Клинически напоминает ТЭЛА остротой развития. Характерны анамнез, «шум мельничного колеса» над областью сердца, Развивается сердечно-сосудистая недостаточность. Целью лечения в таких случаях является предотвращение дальнейшего поступления воздуха, по возможности уменьшение объёма уже попавшего газа и гемодинамическая поддержка.

        При подозрении на воздушную эмболию больного необходимо уложить на левый бок вниз головой – при таком положении отмечается быстрое улучшение состояния. Иногда большие пузыри воздуха удаётся аспирировать с помощью иглы. В ряде клинических случаев воздушной эмболии получен хороший эффект от гипербарической оксигенации, особенно при попадании газа в мозговые артерии [41, 62].

        Рисунок 57. КТ грудной клетки с контрастным усилением (толщина среза 5 мм). Мужчина 55 лет. Пациент не предъявлял жалоб.

        Случайной находкой явились два пузырька воздуха в стволе лёгочной артерии (стрелка) [77].

         
      • Эмболия околоплодными водами

        Эмболия околоплодными водами - редкое, но крайне тяжелое осложнение беременности, встречается в одном случае на 8000–80000 беременностей (рис. 58, 59). Уровень материнской смертности и смертности плода - 80 и 40% соответственно. Клинические проявления колеблются от незначительных органных дисфункций до развития ДВС (амниотическая жидкость является мощным тромбопластическим фактором, что ведёт к тромбозам в различных участках сосудистого русла), шока и смерти.

        Это осложнение развивается вследствие попадания околоплодных вод в кровоток через разрывы маточных вен во время физиологических родов или кесарева сечения. Внезапно появляются одышка, цианоз, развиваются отёк лёгких и шок. Патофизиология эмболии околоплодными водами многопланова и до конца не изучена. Диагноз устанавливается методом исключения, лечение симптоматическое [41, 62].

        Рисунки 58 и 59. Рентгенограммы грудной клетки женщины 40 лет. Вскоре после кесарева сечения развился острый респираторный дистресс-синдром взрослых.

        Рисунок 58. Рентгенография грудной клетки. Распространённая двусторонняя инфильтрация, больная интубирована (эмболия лёгочной артерии околоплодными водами) [77].

        Рисунок 59. Рентгенограмма грудной клетки. Тот же случай (см. рис. 58) 3 дня спустя. Выраженность инфильтрации уменьшилась. В правой плевральной полости дренаж [77].

         
      • Эмболия тальком

        Такие вещества, как тальк, крахмал и целлюлоза, используются в качестве фильтров при производстве лекарств. Некоторые из этих препаратов, предназначенных для перорального применения (амфитамины, метилфенидат, гидроморфон, декстропропоксифен) наркоманы крошат, растворяют и вводят внутривенно. Маленькие их частицы попадают в легочные сосуды, вызывают тромбоз и формирование внутрисосудистой гранулемы [41] (рис. 60-63).

        Рисунки 60-63. Рентгенограммы и КТ грудной клетки женщина 26 лет с 4-летним анамнезом внутривенного употребления героина и метадона.

        Рисунок 60. Фрагмент рентгенограммы грудной клетки. Эмболия тальком. Множественные мелкие очаги уплотнения [77].

        Рисунок 61. Тот же случай (см. рис. 60). КТ грудной клетки. Множественные билатеральные очаги повышенной плотности [77].

        Рисунок 62. Тот же случай (см. рис. 60, 61). Рентгенограмма грудной клетки 6 лет спустя. Сливные участки повышенной плотности (прогрессирующий фиброз) в средних отделах лёгочных полей (стрелки). Эмфизематозные изменения верхушки правого лёгкого [77].

        Рисунок 63. Тот же случай (см. рис. 60-62). КТ грудной клетки, толщина среза 1.5 мм. В задних отделах с обеих сторон определяются сливные очаги повышенной плотности (фиброз), содержащие включения ещё большей плотности (стрелка) – тальк [77].

         
      • Эмболия опухолевыми клетками

        В 26% случаев при вскрытии умерших от рака встречается эмболия лёгочной артерии опухолевыми клетками, однако при жизни это состояние диагностируется очень редко (рис. 64, 65). Рентгенологически картина напоминает пневмонию, туберкулез или интерстициональные заболевания легких. Внутрисердечные опухоли-источники эмболии доступны визуализации. Чаще всего опухолевые эмболии лёгочной артерии развиваются при опухолях простаты и молочных желёз, гепатоме, раке желудка и поджелудочной железы. К сожалению, вопросы лечения данного состояния не разрабатывались, так как чаще всего диагноз устанавливают посмертно. Есть данные об успешных результатах химиотерапии [41].

        Рисунки 64 и 65. Опухолевая эмболия лёгочной артерии при холангиокарциноме у мужчины 62 лет.

        Рисунок 64. КТ грудной клетки (толщина среза 1.5 мм). Клиновидный очаг повышенной плотности, основанием обращённый к плевре (широкие стрелки) и множество мелких очагов (тонкие стрелки) [77].

        Рисунок 65. Тот же случай (см. рис. 64). Микрофотография биоптата, полученного при торакоскопии (окраска гематоксилин-эозин). Внутрисосудистые опухолевые эмболы (тонкая стрелка), окружённые инфарцированной тканью лёгкого (толстые стрелки) [77].

         
      • Редкие виды эмболии

        К редким случаям нетромботической эмболии относятся: хлопковая, эхинококковая эмболии, эмболия йодированным маслом (используется при лимфангиографии, хемоэмболизации при гепатоцеллюлярной карциноме), цементная эмболия (полиметилметакрилатом – используется при чрескожной вертебропластике). Для этих эмболий характерна разнообразная симптоматика [41, 77].

         
     
  • Page 2


    Смотрите также