Диффузный отек подкожной клетчатки голени


причины появления у взрослых, недоношенных детей и у плода

Отек подкожно-жировой клетчатки называется подкожным и диагностируется как у мужчин, так и у женщин. Он представляет собой скопление свободной жидкости в мягких тканях. Часто возникает на фоне хронических заболеваний, сбоев обмена веществ, при отсутствии физической активности и неправильном питании.

Подкожный отек локализуется во внесосудистом пространстве. В последнем в норме присутствует небольшое количество жидкости, при увеличении ее объема диагностируется отечность. Патология может присутствовать как во всем теле, так и на отдельных его участках. Местные опухоли более распространены и чаще выявляются на конечностях и лице.

Подкожные отеки жировой клетчатки развиваются по различным причинам. Типы заболеваний и состояний, определяющих их возникновение:

ПричинаОписание
Воспалительный процессСдавливание кровеносных сосудов. Скопление излишней крови на периферии. Жидкость, проникая через сосудистую стенку, образует подкожный отек. Чем обширнее воспалительный процесс, тем больше появляется скопившейся жидкости. По мере его уменьшения опухоль спадает.
ТравмыНарушение целостности кровеносных сосудов в пораженной области. Остановка или замедление процесса транспортировки крови влечет за собой развитие опухоли жировой клетчатки и скопление свободной жидкости в мягких тканях. Патология устраняется самостоятельно по мере заживления повреждений.
Нарушение циркуляции крови и лимфыСледствие присутствия крупной опухоли, заболеваний вен и прочих патологий. Сбой кровообращения и лимфооттока со временем усугубляется, что увеличивает объем скопившейся жидкости. Последний исчезает только после лечения первичного заболевания.
Сбой обмена веществНа формирование опухоли жировой клетчатки значительно влияет дисбаланс белка, возникающий при болезнях печени, истощении, авитаминозе, неправильном питании. У крови теряется способность удерживать жидкость, что приводит к появлению опухоли.

Общий отек первоначально присутствует в жировой клетчатке. В дальнейшем он перемещается в мягкие ткани и органы. Причины развития:

  • эндокринные нарушения – появление генерализованного подкожного отека является следствием гормонального сбоя;
  • цирроз печени – скопление жидкости в жировой клетчатке брюшной стенки, поясницы, ног, возможен асцит;
  • болезни почек – патология на лице, сопровождающееся бледностью кожи;
  • истощение и невроз – вероятно развитие местной или генерализованной опухоли;
  • легочная недостаточность – отечность в нижней части тела;
  • аллергические реакции – формируется на лице, шее.

Опухоль жировой клетчатки, возникающая на отдельных участках тела, чаще всего является следствием заболеваний сосудов. Виды первичных патологий, приводящих к ее развитию:

  • варикозная болезнь вен – наиболее распространен отек подкожно жировой клетчатки голени;
  • тромбофлебит – совместно с опухолью присутствует болезненность в пораженном участке, воспаление в области тромбоза;
  • заболевания головного мозга, влекущие нарушения работы многих систем организма;
  • доброкачественные опухоли кожи и подкожной клетчатки – причина скопления малого объема жидкости в их области;
  • крупные опухоли внутренних органов – отечность нижних конечностей, сочетается с их тяжестью и усталостью;
  • артриты, артрозы – подкожный отек локализуется на локте, щиколотке, колене или других пораженных суставах;
  • флеболимфедема – варикозное расширение вен с лимфедемой;
  • нарушение лимфооттока – болезненность и отечность в области лимфоузлов;
  • раны, ожоги, воспаления на коже – сопровождаются покраснением и подкожным отеком.

Часто патология развивается у лиц, имеющих стоячую или сидячую работу. В этом случае первичное заболевание может отсутствовать, а подкожный отек жировой клетчатки считается идиопатическим.

Классификация

Заболевание классифицируется по нескольким критериям. Два основных типа – местный и общий отеки. Виды по причине их возникновения:

  1. Гипопротеинемический. Сбой обмена веществ. Низкая концентрация альбуминов.
  2. Гидростатический. Повышение капиллярного давления.
  3. Мембраногенный. Высокая проницаемость капилляров из-за их травматизации.

По стадии формирования патология разделяется на предотек жировой клетчатки и выраженный отек. Первый вид является начальной стадией развития, а второй – явно выраженной опухолью.

Классификация подкожной отечности жировой клетчатки по виду жидкости:

  1. Слизь. Признак микседемы. Включает в себя органические кислоты, коллоиды межуточной ткани, воду.
  2. Экссудат. Содержит элементы крови, белок.
  3. Транссудат. Схож с экссудатом, но содержит меньшую концентрацию белка.

Опухоль жировой клетчатки способна развиваться с различной скоростью. Типы по быстроте возникновения симптомов:

  1. Хронический. Длительное образование скопления жидкости – до нескольких недель.
  2. Острый. Формирование за несколько часов.
  3. Молниеносный. Развитие опухоли от нескольких минут до одного часа. Обычно является следствием аллергической реакции, травмы.

Точный вид заболевания можно определить только по результатам комплексной диагностики. Назначением обследований и последующего лечения занимается врач-флеболог.

Симптомы

Интенсивность симптомов зависит от объема опухоли жировой клетчатки, его типа, индивидуальных особенностей пациента. Основные признаки:

  • припухлость под кожей;
  • след, не проходящий некоторое время после нажатия пальцем на отечную область.

Симптомы варьируются в зависимости от сопутствующих заболеваний. Виды первичных патологий и признаки опухоли жировой клетчатки:

  1. Сердечно-сосудистые нарушения. Свободная жидкость скапливается на нижних конечностях, особенно заметно ее появление к вечеру. Первый признак опухоли – длительное присутствие следов от одежды и обуви. Болевой синдром отсутствует.
  2. Болезни мочевыводящих органов. Отек жировой клетчатки под глазами и на лице, который ярче всего выражен в утреннее время.
  3. Патологии вен. Отечность плотная, присутствуют вблизи пораженных сосудов. Сопровождается ноющей болью, усталостью в ногах.
  4. Аллергия. Скопление жидкости под кожей на лице, языке, гортани.

При распространенном отеке подкожной клетчатки всего тела опухоль на лице наиболее заметна в утреннее время, к вечеру она перемещается к конечностям. Местный тип болезни не обладает способностью смены локализации.

Отек головы, лица, шеи

Данный вид заболевания возникает быстро, а его исчезновение происходит достаточно медленно. Опухоль жировой клетчатки на лице является заметным косметическим дефектом, создающим нездоровый внешний вид. Причины развития:

  • простудные заболевания с воспалением пазух носа;
  • травмы головы;
  • болезни почек;
  • воспаления в ротовой полости.

Патология способна самостоятельно исчезать к середине дня. Ее появление повторяется на следующее утро. Объем свободной жидкости в жировой клетчатке постепенно уменьшается и полностью исчезает по мере устранения основной патологии.

Наиболее опасной считается отечность шеи.

Она способна мгновенно развиваться при аллергических реакциях. При склонности к ее возникновению необходимо носить с собой средства для первой помощи. Отек подкожной клетчатки шеи при наличии тонзиллита встречается при дифтерии, способен развиваться при эндокринных нарушениях, опухолях горла, воспалении слюнных желез. Он может быть следствием онкологических процессов в данной области.

Местная опухоль может образоваться при поражении организма инфекциями. Так, распространенный отек подкожной клетчатки шеи при дифтерии характерен для большинства пациентов любого возраста, наиболее часто диагностируется при токсичной ее форме.

Отек на конечностях

Подкожная опухоль на руках и ногах может быть следствием местных заболеваний или нарушений функциональности систем организма. Причины его возникновения:

  • крупные опухоли;
  • болезни кровеносных сосудов;
  • заболевания сердца;
  • нарушение кровоснабжения и лимфооттока.

При объемных новообразованиях и других механических препятствиях для нормального кровотока чаще встречаются односторонний тип патологии. Такой вид не изменяется в течение дня и постепенно увеличивается.

Генерализованные

Скопление жидкости по всему телу является признаком заболеваний сердца. Такие опухоли могут сочетаться с более объемными отеками подкожно-жировой клетчатки поясничной области и нижней части живота у лежачих больных. Данная патология вероятна и при наличии онкологического процесса на последних стадиях.

Заболевание у детей

Данное заболевание в детском возрасте имеет те же причины развития, что и у взрослых. Основное отличие заключается в водянке плода – генерализованном типе патологии. Подкожный отек плода можно распознать уже в 12-13 недель с помощью УЗИ по соотношению размеров частей тела и положению рук и ног.

Водянка возникает при наличии одного из следующих факторов:

  • мутации генов и хромосом;
  • тяжелые болезни мочевыводящих органов;
  • патологии сердечно сосудистой системы;
  • аномалии развития костных и хрящевых тканей;
  • патологии плаценты;
  • многоплодная беременность;
  • инфекции в организме матери в период беременности;
  • гемолитическая болезнь плода;
  • тяжелая степень нарушения обмена веществ.

Существует и местная форма патологии у ребенка в утробе. Подкожный отек плода возле головки может свидетельствовать о наличии резус-конфликта, гестоза у матери. Подобные отклонения встречаются в период инфекционного поражения, в случае его успешного лечения опухоль спадает самостоятельно.

Отеки подкожной основы у недоношенных детей вызваны незрелостью и, как следствие, низкой функциональностью систем жизнедеятельности.

Причины отечности жировой клетчатки у новорожденных:

  • нарушения работы почек или гемодинамики;
  • высокая проницаемость сосудов при инфекционных процессах или гипоксии;
  • побочные эффекты инфузионной терапии;
  • гипопротеинемия.

В норме подкожные отеки жировой клетчатки у новорожденных присутствуют несколько дней сразу после рождения. Чаще всего они исчезают уже в первые сутки после родов, что вызывает незначительную потерю веса – до 5-8% от общей массы тела.

Диагностика

Первоначально диагностируется сама подкожная отечность. Для этого проводится ее визуальный осмотр и пальпация, при необходимости – УЗИ подкожной жировой клетчатки. В дальнейшем обследование направлено на выявление причины возникновения опухоли. Виды диагностики:

  • общие и биохимические анализы крови и мочи;
  • исследование гормонального фона;
  • электрокардиограмма;
  • УЗИ органов брюшной полости.

При обнаружении первичного заболевания назначается более обширное исследование. Оно направлено на установление его типа, степени тяжести и других характеристик. При выявлении болезней опорно-двигательного аппарата необходим рентген или МРТ суставов, эндокринных нарушений – УЗИ соответствующих органов и т.д.

Методы лечения

Тип лечения подкожных отеков жировой клетчатки определяется его типом и причиной возникновения. Терапия подбирается индивидуально и включает в себя комплекс мер, направленных на устранение всех обнаруженных патологий.

При заболеваниях сердца

Нарушения сердечной деятельности устраняются с помощью медикаментов. Последние необходимы для нормализации сердечного ритма, артериального давления, устранения болевого синдрома. Дополнительно назначаются мочегонные препараты, выводящие излишки жидкости из жировой клетчатки.

Патологии почек

Для лечения почек используются диуретики. Это снижает нагрузку на мочевыводящие органы, способствуя их восстановлению. Пациентам с подкожными отеками жировой клетчатки следует соблюдать диету, снижающую до минимума потребления соли. Объем выпиваемой в сутки воды не должен быть менее полутора литров.

Заболевания почек можно лечить с помощью нетрадиционной медицины. Для этого подбираются травы и плоды, обладающие очищающими, мочевыводящими, противовоспалительными свойствами. Лучшими народными средствами для снятия подкожных отеков на фоне почечных патологий считаются арбуз, дыня, сельдерей, ромашка, шалфей, шиповник и почки березы.

Травмы

Подкожные отеки жировой клетчатки при травмировании тканей носят местный характер и исчезают самостоятельно. Для ускорения их устранения необходимо применять регенерирующие средства в различных формах выпуска. При переломах и ушибах используются бандажи и прочие поддерживающие изделия. Болевой синдром можно снять путем приема обезболивающих препаратов.

При травмах для снятия подкожных опухолей следует прикладывать компресс с ихтиоловой мазью. Средство не должно попадать в рану.

При высоком риске нагноения раны или уже начавшемся инфицировании следует пройти курс антибактериальной терапии. В противном случае подкожный отек способен увеличиваться.

Варикозное расширение вен

При варикозе назначается прием антикоагулянтов, препаратов, улучшающих местное кровообращение. Распространено использование мазей от отеков, выводящих подкожную жидкость. В тяжелых случаях применяется хирургическое вмешательство. Хроническое варикозное расширение вен часто сопровождается подкожной опухолью вплоть до проведения операции по удалению пораженных участков сосудов.

Профилактика

Для профилактики подкожных отеков жировой клетчатки, возникающих вследствие длительного сидения или стояния, рекомендуется каждые 1-1,5 часа выполнять легкую гимнастику для улучшения кровотока. Для остальных видов патологии необходимо предотвращать появление ее первичного заболевания. Специалисты рекомендуют придерживаться здорового образа жизни:

  • ежегодное полное медицинское обследование;
  • регулярные занятия спортом;
  • ежедневная гимнастика в домашних условиях по 15-20 минут;
  • отказ от вредных привычек;
  • сбалансированное питание;
  • соблюдение питьевого режима;
  • прием комплекса витаминов в весеннее время.

При высоком риске развития отеков жировой клетчатки рекомендовано ношение компрессионного трикотажа. Это относится к пациентам, имеющим генетическую предрасположенность, беременным, пожилым.

Подкожные отеки считаются вторичным заболеванием. Для их устранения следует назначать лечение причины, вызвавшую их появление. Длительность выздоровление определяется степенью тяжести основной патологии.

Подкожный отек | Статья о подкожном отеке по The Free Dictionary

Об избыточном скоплении жидкости в органах и межклеточных пространствах тела.

Отеки классифицируются в зависимости от различных условий, которые могут ухудшить отток и удержание жидкости. Высокое давление в капиллярах является основным фактором гидремических отеков. Гипопротеинемические отеки в первую очередь вызваны уменьшением количества белков, особенно альбуминов, в крови и падением коллоидно-осмотического или онкотического давления плазмы, которое сопровождается выделением жидкости из капиллярного русла в ткани.Отеки, связанные с мембранами, возникают в результате повышенной проницаемости капилляров из-за воздействия токсических и воспалительных процессов и нарушений нервной регуляции в капиллярных кровеносных сосудах.

Отек может быть локальным (ограниченным определенной частью тела или органа) или общим. Выраженный общий отек определяется при осмотре и пальпации, после чего в отечном месте остается вогнутость. Этому состоянию обычно предшествует значительное накопление жидкости (около 4–9 литров) в организме.У людей, страдающих сердечными заболеваниями (наиболее частая причина гидремических отеков), отеки являются наиболее важным симптомом сердечной недостаточности. Сначала он возникает в ступнях и ногах, когда пациент стоит, и в области крестца и поясницы, когда пациент лежит. Затем эти состояния перерастают в тотальный отек или анасарку подкожной клетчатки. Если жидкость скапливается в естественных полостях тела, может возникнуть несколько состояний: гидроторакс - скопление в плевральной полости; асцит в брюшной полости; и гидроперикард в полости перикарда.

Отек - в основном гипопротеинемический - на поздних стадиях цирроза печени обычно сочетается с асцитом и обнаруживается в основном в ногах, поясничной области и передней брюшной стенке. При заболеваниях почек, в том числе нефрите, отеки появляются по всему телу и лицу, особенно они выражены вокруг глаз. Отечные участки мягкие на ощупь и покрыты бледной кожей. Задержка солей и воды в почках, снижение концентрации белков в крови и повышенная проницаемость сосудистых стенок являются основными факторами в механизме формирования этих типов отеков.

Альдостерон способствует задержке жидкости, вызывая задержку ионов натрия в тканях. Таким образом, эндокринные изменения, приводящие к увеличению продукции альдостерона, играют важную роль в возникновении отеков при заболеваниях сердца, почек и печени. При этих заболеваниях также увеличивается выработка антидиуретического гормона вазопрессина, что приводит к усилению реабсорбции воды и солей в почечных канальцах. Гормональные нарушения являются решающим фактором развития отеков при некоторых эндокринных нарушениях, например, при синдроме Иценко-Кушинга.Отек, наблюдаемый после длительного голодания, в основном гипопротеинемический.

Местный отек при тромбофлебите вызывается нарушением оттока венозной крови ниже места тромба. В таких случаях отек бывает твердым, фиолетовым, болезненным на ощупь и покрывается воспаленной кожей. При нарушении оттока лимфы по лимфатической системе поверхностный отек на конечностях становится твердым, а кожа бледной. Воспалительные отеки при ожогах, фурункулах и рожистом воспалении возникают из-за повышенной проницаемости капилляров и повышенного притока крови к воспаленному участку.Кожа красноватая и болезненная на ощупь.

Лечение отеков направлено на причинное заболевание. Назначаются диуретики и специальные диеты.

СПРАВОЧНАЯ ИНФОРМАЦИЯ

Елисеев О.М. «Отеки в клинике внутренних болезней». Москва, 1970. (Библиография).

Большая Советская Энциклопедия, 3-е издание (1970-1979). © 2010 The Gale Group, Inc. Все права защищены.

.

Посттравматический некроз жира, представленный целлюлитом ноги

Целлюлит, диффузное воспаление соединительной ткани с тяжелым воспалением кожных и подкожных слоев кожи, является распространенным поражением у детей, обычно поддающимся системной антибиотикотерапии. Однако из-за необычного курса исцеления или некоторых нетипичных особенностей лечащий врач должен рассмотреть и изучить другие диагнозы, которые могут предотвратить ненужное лечение и облегчить родительский стресс.Мы представляем случай посттравматического некроза жира, демонстрируя некоторые подводные камни в процессе диагностики.

1. Введение

Посттравматический жировой некроз подкожной жировой ткани может возникнуть после падения, тупой травмы, хирургического вмешательства и незначительных процедур, таких как инъекции [1]. Он чаще встречается у женщин и обычно появляется на голенях, бедрах, руках, груди и ягодицах [2]. У детей наиболее частым местом повреждения является щека после травмы лица. Обычно на месте повреждения развивается гематома, за которой следует более глубокое уплотнение [3].Это может проявляться как случайная пальпация шишки, местное вдавление, изменение цвета кожи или как болезненная область [1]. Поскольку во многих случаях травмы в анамнезе отсутствуют, клиническая картина может напоминать проявление опухолевого заболевания [1].

2. Изложение клинического случая

Девятилетняя девочка поступила в отделение неотложной помощи через 4 дня после тупой травмы левой ноги. При поступлении у пациента температуры не было. При физикальном обследовании на переднемедиальной стороне левой ноги обнаружена область отека, тепла, эритемы и болезненности с нечеткими краями.

Остальная часть медицинского осмотра была нормальной, за исключением ожирения, и ее история не примечательна. Рентген ноги в норме. Ей был поставлен клинический диагноз целлюлита, и она была выписана с пероральным приемом амоксициллина / клавулоновой кислоты. Однако отек, тепло, эритема и болезненность голени сохранялись еще 2 дня, что не означало улучшения, и через 2 дня пациент был повторно госпитализирован в педиатрическое отделение. Пероральный антибиотик был заменен на внутривенную терапию (амоксициллин / клавулановая кислота 75 мг / кг / день).

Лабораторные данные: количество лейкоцитов 13,6 × 10 3 / μ л (нейтрофилы 74,4%, лимфоциты 17,8%, моноциты 6,8%, эозинофилы 0,8%), гемоглобин 13,0 г / дл, тромбоциты 292 × 10 3 / мк л, С-реактивный белок 94,1 мг / дл, скорость оседания эритроцитов 67 мм за 1 час, биохимический анализ крови: в норме.

Через 4 дня антибиотикотерапия была изменена на клоксациллин (100 мг / кг / день) и ампициллин (100 мг / кг / день) из-за неудовлетворительного улучшения.

Постепенное улучшение произошло в течение следующих двух дней; отек, тепло и эритема стали слабыми, болезненность исчезла. Пациентка была выписана через 6 дней после приема цефалексина внутрь (35 мг / кг / сут).

Физикальное обследование во время планового амбулаторного визита через три дня после выписки выявило эритему и уплотнение кожи левой ноги без болезненности или отека, лабораторные результаты были в пределах нормы. Ультразвуковое исследование левой голени показало отек мягких тканей в переднемедиальном аспекте с рядом гипоэхогенных скоплений, самый большой - 0.9 × 2,13 × 2 см, края нечеткие с нечеткой жидкостью, кровоснабжение не увеличено, кости целы, что исключает возможность остеомиелита (рис. 1). С этого момента возникло впечатление инфицирования глубоких тканей ноги, и лечение антибиотиками было продолжено. При ее следующем посещении, через три недели приема цефалексина, по-прежнему наблюдались эритема, жесткость и уплотнение кожи, меньше, чем при ее последнем медицинском осмотре. Повторное УЗИ выявило отек подкожной клетчатки без локализованного скопления или абсцесса.Длительная продолжительность клинических признаков и рентгенологические данные побудили нас заказать исследование магнитно-резонансной томографии (МРТ).


Через два месяца после поступления на МРТ выявлен отек подкожно-жировой клетчатки медиальнее большеберцовой кости с утолщением подкожных перегородок и нечеткими границами. Не было вовлечения коркового вещества или костного мозга, и не было очевидного улучшения (рис. 2). Эта картина соответствует некрозу жировой ткани.

Контрольное ультразвуковое исследование через 3 месяца после травмы показало разрешение отека мягких тканей с организацией эхогенного (жирового) поражения, окруженного гипоэхогенным поражением (рис. 3).


3. Обсуждение

Посттравматический некроз жира довольно распространен, особенно в педиатрической возрастной группе, где легкая травма является нормальным и частым явлением, что делает эту популяцию более склонной к этому состоянию [4]. Хотя это относительно обычное явление, о его существовании мало кто осведомлен. Это не имеет серьезных медицинских последствий и не требует лечения, кроме симптоматического паллиативного лечения [1]. Тем не менее, важно быть знакомым с этим субъектом, который может имитировать другие состояния, и обнадеживающие утверждения относительно некроза подкожно-жировой клетчатки не должны препятствовать дальнейшему обследованию при атипичной клинической картине.

В большинстве случаев посттравматический жировой некроз проявляется в виде пальпируемой шишки или локальной депрессии [1, 4]. Некроз подкожно-жировой клетчатки у детей составляет 13% обращений к специалистам по МРТ мягких тканей [4]. В одном случае посттравматического некроза подкожно-жировой клетчатки в виде шишки, покраснение и изъязвление появились после частого растирания области и травмирования очага [2]. Часто интервал между травмой и первоначальным наблюдением за поражением удлиняется [4], и история травмы не может быть получена, что усложняет поставленный диагноз.

Первый случай появился с отеком, теплом, эритемой и болезненностью - клиническая картина, похожая на целлюлит. У нашего пациента были продолжительные симптомы, не характерные для целлюлита. У пациента с целлюлитом ожидается улучшение симптомов в течение 24–48 часов после начала терапии и видимое улучшение в течение 72 часов. Сохранение симптомов или признаков по прошествии ожидаемого времени требует дальнейшей оценки и визуализации пораженной области, чтобы исключить другие возможные диагнозы, такие как некроз подкожно-жировой клетчатки, опухоли, такие как лимфома, саркома, хлорма, а также ранние стадии некротического фасциита и других редких инфекций.

Внешний вид нашего пациента напоминает описанный ранее с гендерным распределением, типичным расположением поражения и недавней травмой в анамнезе, и отличается отсутствием шишки или депрессии на месте поражения. Альтернативным диагнозом, который может объяснить эти различия, может быть целлюлит с распространением на более глубокие слои, также известный как инфекционный панникулит. Первичная инфекция может возникнуть в результате попадания возбудителя непосредственно в подкожную клетчатку через кожу [5].Однако диагноз инфекционного панникулита в детской возрастной группе ограничивается почти исключительно детьми с ослабленным иммунитетом и редко встречается даже среди этой группы [5]. Принимая во внимание ничем не примечательную предыдущую историю болезни нашего пациента и типичные рентгенологические данные, этот диагноз маловероятен. Другое объяснение этого необычного клинического проявления заключается в том, что этот ребенок, по-видимому, находился на ранней стадии развития поражения, и длительное течение могло закончиться опухолью или вдавлением кожи.Это может быть подтверждено относительно коротким интервалом (4 дня) от травмы до проявления по сравнению с более длительным интервалом в несколько недель в случаях, описанных в литературе [1, 4].

Авторские права

Авторские права © 2012 Einat Haikin Herzberger et al. Это статья в открытом доступе, распространяемая по лицензии Creative Commons Attribution License, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии правильного цитирования оригинальной работы.

.

Подкожные микозы | Микология онлайн

Клинические проявления:

Зигомикоз у ослабленного пациента - самая острая и молниеносная из известных грибковых инфекций. Заболевание обычно поражает носорогово-лицево-черепную область, легкие, желудочно-кишечный тракт, кожу или, реже, другие системы органов. Это часто связано с ацидотическим диабетом, голоданием, тяжелыми ожогами, внутривенным употреблением наркотиков и другими заболеваниями, такими как лейкемия и лимфома, иммуносупрессивной терапией или использованием цитотоксинов и кортикостероидов, терапией десфериоксамином (хелатирующим железом агентом для лечения железа). перегрузка) и другие серьезные травмы.Инфекционные грибы имеют склонность к проникновению в сосуды артериальной системы, вызывая эмболизацию и последующий некроз окружающих тканей. Быстрый диагноз чрезвычайно важен для успешного лечения и лечения.


1. Риноцеребральный зигомикоз:
Предрасполагающие факторы включают неконтролируемый сахарный диабет или ацидоз, гипергликемию, вызванную стероидами, особенно у пациентов с лейкемией и лимфомой, трансплантацию почек и сопутствующее лечение кортикостероидами и азатиоприном.Инфекции обычно начинаются в придаточных пазухах носа после вдыхания спорангиоспор и могут поражать глазницу, небо, лицо, нос или мозг.

2. Легочный зигомикоз:
Предрасполагающие состояния включают гематологические злокачественные новообразования, лимфому и лейкоз или тяжелую нейтропению, лечение цитотоксинами и кортикостероидами, терапию десфериоксамином; диабет и трансплантация органов. Инфекции возникают в результате вдыхания спорангиоспор в бронхиолы и альвеолы, что приводит к инфаркту легких и некрозу с кавитацией.

3. Желудочно-кишечный зигомикоз:
Редкое заболевание, обычно связанное с тяжелым недоеданием, особенно у детей, и желудочно-кишечными заболеваниями, нарушающими целостность слизистой оболочки. Первичные инфекции вероятны в результате попадания в организм грибковых элементов и обычно проявляются в виде некротических язв.

4. Кожный зигомикоз:
Местная травматическая имплантация грибковых элементов через кожу, особенно у пациентов с обширными ожогами, диабетом или вызванной стероидами гипергликемией и травмами.Поражения значительно различаются по морфологии, но включают бляшки, пустулы, язвы, глубокие абсцессы и рваные некротические пятна.

5. Диссеминированный зигомикоз:
Может возникать в результате любого из вышеперечисленного, особенно у сильно ослабленных пациентов с гематологическими злокачественными новообразованиями, ожогами, диабетом или уремией.

6. Только центральная нервная система:
Внутривенное употребление наркотиков. Травматическая имплантация, приводящая к абсцессу головного мозга.

Лабораторная диагностика:

1. Клинический материал:
Соскоб с кожных поражений; биопсия мокроты и иглы из очагов поражения легких; выделения из носа, соскоб и аспират из носовых пазух у пациентов с поражением носорога; и биопсия ткани пациентов с желудочно-кишечным и / или диссеминированным заболеванием.

Предупреждение: зигомицетовые грибы имеют примитивные ценоцитарные гифы, которые часто повреждаются и становятся нежизнеспособными во время процедуры биопсии (особенно соскобов и аспиратов) или в процессе измельчения или измельчения тканей в лаборатории.Вот почему зигомицетовые грибы, которые хорошо видны при прямом микроскопировании или гистопатологическом исследовании, часто трудно вырастить в культуре из клинических образцов. Если на основании клинических и / или радиологических данных подозревается зигомикоз, постарайтесь избежать чрезмерного повреждения тканей при сборе образца, а в лаборатории осторожно разделите ткань и внесите ее непосредственно в среду для изоляции. Если вы не уверены, держите образец в физиологическом растворе или бульоне BHI до тех пор, пока не будут известны результаты прямой микроскопии или замороженных гистологических срезов.Если присутствуют зигомицетные гифы, действуйте, как описано выше, в противном случае гомогенизируйте образец и высыпайте его.

2. Прямая микроскопия:
(a) Соскобы, мокроту и экссудаты следует исследовать с использованием 10% чернил KOH & Parker или креплений Calcofluor; и (b) Срезы тканей должны быть окрашены H&E и GMS. Изучите образцы на наличие широких, редко перегородок, тонкостенных гиф, которые часто показывают очаговые луковичные расширения и неравномерные ветвления.

Интерпретация:
Как правило, положительный результат прямой микроскопии, особенно в стерильном помещении, следует рассматривать как важный, даже если лаборатория не может культивировать грибок.

3. Культивирование:
Засейте образцы на среду для первичной изоляции, например на декстрозный агар Сабуро. Большинство зигомицетов чувствительны к циклогексимиду (актидиону), и этот агент не следует использовать в питательных средах. Ищите быстрорастущие пушистые колонии от белого до серого или коричневатого цвета.

Интерпретация:
Несмотря на то, что зигомицеты признаны обычными лабораторными контаминантами, их редко выделяют в клинических лабораториях.Следовательно, у пациентов с любым из вышеуказанных предрасполагающих состояний, особенно с диабетом или иммуносупрессией и / или клиническими симптомами, выделение любого гриба зигомицета следует рассматривать как потенциально значимое. Очевидно, что у пациентов без предрасполагающих условий выделение зигомицетов из нестерильных участков, таких как кожа или мокрота, следует интерпретировать с осторожностью, особенно в отсутствие прямой микроскопии.

4. Серология:
В настоящее время коммерчески доступные серологические процедуры для диагностики зигомикоза отсутствуют.Хотя некоторые лаборатории разработали тесты ELISA для выявления антител к зигомицетам.

5. Идентификация:
Зигомицеты - это обычно быстрорастущие грибы, характеризующиеся примитивными ценоцитарными (в основном асептатными) гифами. Бесполые споры включают хламидоконидии, конидии и спорангиоспоры, содержащиеся в спорангиях, переносимых на простых или разветвленных спорангиеносах. Половое размножение изогамно, образуя толстостенную покоящуюся половую спору, называемую зигоспорой.

Большинство изолятов являются гетероталлическими, т.е. зигоспоры отсутствуют, поэтому идентификация основана в первую очередь на морфологии спорангиев. Это включает расположение и количество спорангиоспор, форму, цвет, наличие или отсутствие колумелл и апофизов, а также расположение спорангиофоров и наличие или отсутствие ризоидов. Также могут быть полезны исследования температуры роста (25,37,45 ° C). Лучше всего подойдут крепления для дразнилки, используйте каплю 95% спирта в качестве смачивающего средства, чтобы уменьшить пузырьки воздуха.Лабораторная идентификация некоторых зигомицетовых грибов, особенно Apophysomyces elegans и Saksenaea vasiformis , может быть затруднена или отложена из-за неспособности формы спорулировать на первичной среде изоляции или при последующем пересеве на картофельный агар с декстрозой. Споруляцию можно стимулировать использованием сред с дефицитом питательных веществ, таких как агар кукурузной муки, глюкозы, сахарозы и дрожжевого экстракта, агар Чапека Докса или с помощью метода агаровых блоков на водном агаре.

6.Возбудители:
Lichtheimia corymbifera, Apophysomyces elegans, Cunninghamella bertholletiae, Mortierella wolfii, Mucor sp., Rhizomucor pusillus, Rhizopus arrhizus, Rhizopus sp. , Saksenaea vasiformis.

Дополнительная литература:
Ellis, DH. 2005. Системные зигомицеты - мукормикоз. Глава 33. В микробиологии и микробных инфекциях Топли и Вильсона: медицинская микология, 10-е издание, Ходдер Арнольд Лондон.pp 659-686.
Kwon-Chung KJ и JE Bennett 1992. Медицинская микология Lea & Febiger.
Rippon JW. 1988. Медицинская микология WB Saunders Co.

Инфекции, вызываемые энтомофторозными грибами:

Зигомикоз, вызываемый энтомофторозными грибами:
Возбудитель двух родов: Basidiobolus и Conidiobolus . Инфекции являются хроническими, медленно прогрессирующими и обычно ограничиваются подкожной клетчаткой у здоровых людей.Другими характеристиками, которые отделяют эти инфекции от инфекций, вызываемых слизистыми грибами, являются отсутствие инвазии сосудов или инфаркта и выработка обильного хронического воспалительного ответа, часто с эозинофилами и феноменом Сплендора-Хёппли вокруг гиф.


Зигомикоз, вызываемый Basidiobolus ranarum:

Это хроническое воспалительное или гранулематозное заболевание, обычно ограничивающееся подкожной клетчаткой конечностей, груди, спины или ягодиц, в первую очередь у детей и преимущественно у мужчин.Первоначально поражения проявляются в виде подкожных узелков, которые развиваются в массивные, твердые, уплотненные, безболезненные опухоли, которые свободно перемещаются по подлежащей мышце, но прикрепляются к коже, которые могут стать гиперпигментированными, но не изъязвленными.

Зигомикоз, вызываемый Conidiobolus sp .:
Это хроническое воспалительное или гранулематозное заболевание, которое обычно ограничивается подслизистой оболочкой носа и характеризуется полипами или пальпируемыми ограниченными подкожными массами.Также описаны клинические варианты, включая легочные и системные инфекции. Инфекции человека возникают в основном у взрослых с преобладанием у мужчин (80% случаев). Большинство случаев зарегистрировано в тропических лесах центральной и западной, южной и центральной Америки. Инфекции обычно начинаются с одностороннего поражения слизистой оболочки носа. Симптомы включают заложенность носа, дренаж и боль в носовых пазухах. Подкожные узелки развиваются в носовой и периназальной областях, и может возникать прогрессирующий генерализованный отек лица.Инфекции также возникают у лошадей, обычно вызывающих обширные носовые полипы, и у других животных. Conidiobolus coronatus также является признанным патогеном термитов, других насекомых и пауков.

Лабораторная диагностика:

1. Клинический материал:
Биопсия кожи.

2. Прямая микроскопия:
Срезы тканей должны быть окрашены H&E и GMS. Изучите образцы на наличие широких, редко перегородок, тонкостенных гиф, которые часто показывают очаговые луковичные расширения и неравномерные ветвления.

Дополнительная литература:
Ellis, DH. 2005. Подкожные зигомицеты - Подкожный зигомикоз. Глава 17. В микробиологии и микробных инфекциях Топли и Вильсона: медицинская микология, 10-е издание, Ходдер Арнольд Лондон, стр. 347-355.
Kwon-Chung KJ и JE Bennett 1992. Медицинская микология Lea & Febiger.
Rippon JW. 1988. Медицинская микология WB Saunders Co.

.

Инфекции кожи и мягких тканей - знания для студентов-медиков и врачей

Инфекции кожи и мягких тканей представляют собой группу разнородных состояний, которые в основном развиваются в результате проникновения патогенов в кожу через незначительные травмы. Большинство кожных инфекций вызывается стафилококком, но в некоторых случаях они также могут быть вызваны стрептококком или смешанными инфекциями. Факторы риска включают сахарный диабет, иммунодефицит и хронические отеки. Инфекции кожи и мягких тканей в основном проявляются в виде болезненных, теплых, эритематозных кожных поражений.Также могут возникать системные симптомы, такие как лихорадка и недомогание. Повышенные маркеры воспаления в крови подтверждают клинический диагноз. Чтобы установить степень и локализацию инфекции, можно рассмотреть возможность визуализации. Лечение включает антибактериальную терапию и иммобилизацию пораженного участка, в то время как в тяжелых случаях и абсцессах требуется хирургическое вмешательство (санация или разрез и дренирование). За исключением некротического фасциита, в большинстве случаев лечение хорошо поддается лечению и имеет благоприятный прогноз.В случае генерализации может возникнуть сепсис и распространение инфекции на локальные и удаленные участки.

.

Смотрите также