Диф диагностика отеков


Дифференциальная диагностика отечного синдрома — Студопедия

План

1. Определение, классификация отеков

2. Дифференциальная диагностика отечного синдрома

3. Отечный синдром у детей ?????

4. Диагностика отеков

5. Принципы лечения отечного синдрома

  1. Определение, патогенез, классификация отеков

Отечный синдром - избыточное скопление жидкости в тканях организма и серозных полостях, сопровождающееся увеличением объема тканей или уменьшением серозной полости с изменением физических свойств (тургор, эластичность) и функции тканей и органов.

Патогенез:

В норме количество жидкости, притекаемой к ткани, равно количеству жидкости, отводимой от нее. Жидкость выносит из ткани продукты жизнедеятельности и приносит питательные вещества из крови. Кровеносные сосуды имеют пористую стенку, но эти поры настолько малы, что не позволяют клеткам крови, белкам и солям выходить за пределы сосудистого русла. Основные причины отеков - это разбалансировка систем поддержания обмена жидкости между тканями и кровеносными сосудами, поддерживаемая с помощью градиентов давлений.

Классификация отеков:

1) В зависимости от этиологии:

1. Кардиальные отеки - при СН


2. Гипоонкотические – заболеваниях почек, гипопротеинемия при заболеваниях печени, кахексия.

3. Венозные отёки - варикозная болезнь вен ног, тромбофлебит глубоких

4. Лимфатические отёки – лимфангиит, слоновость

5. Мембраногенные отеки – воспаление, аллергический отек, токсический отек

6. Эндокринные отеки - Микседема, водянка беременных, циклические отеки при ПМС

7. Ятрогенные (лекарственные) - Гормоны (кортикостероиды, женские половые гормоны),

гипотензивные препараты (алкалоида раувольфии, апрессин, метилдофа, бета-адреноблокаторы, клофелин, блокаторы кальциевых каналов), противовоспалительные препараты (бутадион, напроксен, ибупрофен, индометацин).

8. Другие варианты доброкачественных отеков: ортостатические и идиопатические.

2) По локализации:

1. Локальные: не воспалительного (транссудат) и воспалительного (экссудат) происхождения, связан с нарушением баланса жидкости в определенном участке тканей и органа.

– при заболеваниях вен, лимфатических сосудов, аллергических состояний.

2. Генерализованные развиваются вследствие общей гипергидротации организма, делятся на периферические и полостные (гидроторакс, гидроперикард, асцит).

1. Кардиальные отеки - при сердечных отёках обычно в анамнезе имеются указания на заболевание сердца или кардиальные симптомы: одышка, ортопноэ, сердцебиения, боли в грудной клетке. Отёки при сердечной недостаточности развиваются постепенно, обычно после предшествующей им одышки. Одновременное с отёками набухание шейных вен и застойное увеличение печени является признаками правожелудочковой недостаточности. Сердечные отёки локализуются симметрично, преимущественно на лодыжках и голенях у ходячих больных и в тканях поясничной и крестцовой областей - у лежачих больных. Кожа над областью отеков холодная, цианотичная. В тяжёлых случаях наблюдается асцит и гидроторакс. Часто выявляется никтурия.


2. Гипоонкотические возникают при гипопротеинемии, особенно дефицита альбумина.

При заболеваниях почек данный тип отёков характеризуются постепенным (нефроз) или быстрым (гломерулонефрит) развитием отёков часто на фоне хронического гломерулонефрита, диабета, красной волчанки, нефропатии беременных, сифилисе, тромбозе почечных вен, некоторых отравлениях. Отёки локализуются не только на лице, особенно в области век (отёчность лица более выражена по утрам), но и на ногах, пояснице, половых органах, передней брюшной стенке. Часто развивается асцит. Одышки, как правило не бывает. При остром гломерулонефрите характерно повышение артериального давления и возможно развитие отёка лёгких. Наблюдаются изменения в анализах мочи. При длительно существующем заболевании почек могут наблюдаться кровоизлияния или экссудаты на глазном дне. При томографии, ультразвуковом исследовании обнаруживается изменение размера почек. Показано исследование функций почек.

Болезни печени приводят к отёкам обычно в поздней стадии постнекротического и портального цирроза. Проявляются они преимущественно асцитом, который часто более выражен по сравнению с отёками на ногах. При обследовании выявляются клинические и лабораторные признаки основного заболевания. Чаще всего имеет место предшествующий алкоголизм, гепатит или желтуха, а также симптомы хронической печёночной недостаточности: артериальные паукообразные гемангиомы («звёздочки»), печёночные ладони (эритема), гинекомастия и развитые венозные коллатерали на передней брюшной стенке. Характерными признаками считаются асцит и спленомегалия.

Отёки, связанные с недостаточным питанием развиваются при общем голодании (кахектический отёк) или при резком недостатке в пище белков, а также при заболеваниях, сопровождающихся потерей белка через кишечник, тяжёлых авитаминозах (бери-бери) и у алкоголиков. Обычно присутствуют другие симптомы дефицита питания: хейлоз, красный язык, снижение массы тела. При отёках, обусловленных заболеваниями кишечника, в анамнезе нередко имеются указания на боли в кишечнике или профузный понос. Отёки обычно небольшие, локализуются преимущественно на голенях и стопах, часто обнаруживается одутловатость лица.

3. Венозные отёки

В зависимости от причины венозные отёки могут быть как острыми, так и хроническими. Для острого тромбоза глубоких вен типичны боль и болезненность при пальпации над поражённой веной. При тромбозе более крупных вен обычно наблюдается также и усиление поверхностного венозного рисунка. Если хроническая венозная недостаточность обусловлена варикозным расширением вен или несостоятельностью (постфлебитической) глубоких вен, то к ортостатическим отёкам добавляются симптомы хронического венозного стаза: застойная пигментация и трофические язвы.

4. Лимфатические отёки

Эта разновидность отёков относится к местным отёкам; они обычно болезненны, склонны к прогрессированию и сопровождаются симптомами хронического венозного застоя. При пальпации область отёков плотная, кожа утолщена («свиная кожа» или корка апельсина»), при поднятии конечности отёчность убывает медленней, чем при венозных отёках. Выделяют идиопатическую и воспалительную формы отёка (самая частая причина последней - дерматофития), а также обструктивную (в результате хирургического вмешательства, рубцевания при радиационном поражении или при неопластическом процессе в лимфатических узлах), приводящих к лимфостазу. Длительный лимфатический отёк приводит к накоплению в тканях белка с последующим разрастанием коллагеновых волокон и деформацией органа - слоновостью.

5. Мембраногенные отеки. Обусловлены повышенной проницаемостью мембран капилляров.

Аллергический отек. Он развивается настолько быстро, что может угрожать жизни человека, если появляется в области шеи и лица. Из-за чрезмерной реакции организма на проникновение чужеродного вещества (аллергена) резко расширяются сосуды в области внедрения, что приводит к выходу жидкости в окружающие ткани. В области шеи этот отек приводит к сдавлению и отеку гортани и голосовых связок, трахеи – затрудняется или прекращается полностью поступление воздуха в легкие и пациент может погибнуть от удушья. Такое состояние обычно называют отеком Квинке.

Травматический отек - отёчность после механической травмы сопровождается болью и болезненностью при пальпации и наблюдаются в зоне перенсенной травмы (ушиб, перелом и т.д.)

Воспалительный отек, сопровождается болью, покраснением, повышением температуры. Причина этого в перерастяжении венозных сосудов из-за повышения притока крови, снижение эффективности их работы по отведению жидкости из воспаленной области и повышение проницаемости их стенки под действием белков, реагирующих на воспаление.

Токсический отек возникает при укусах змей, насекомых, при воздействии боевых отравляющих веществ.

Дифференциальный диагноз: что скрывается под маской отечного синдрома? Больной с отеком нижних конечностей на терапевтическом приеме

Одним из наиболее ярких симптомов целого ряда заболеваний являются отеки нижних конечностей. Активно практикующий врач независимо от его специальности достаточно часто встречается с больными, предъявляющими жалобы на увеличение объема ног. Конечно, с наибольшей степенью вероятности эти жалобы может услышать хирург, сосудистый хирург или флеболог. Именно к ним привыкли обращаться наши пациенты в подобных ситуациях. К сожалению, врачи общего профиля зачастую поддерживают эту привычку, расценивая отек нижних конечностей как практически облигатный симптом заболевания вен нижних конечностей (тромбоз?!) или лимфатической системы (лимфостаз! слоновость!). Естественным следствием такого решения является направление больного за помощью к коллегам-хирургам.

Между тем в структуре причин отечного синдрома хирургические заболевания играют далеко не ведущую роль. Более того, статистические данные, полученные в ведущих российских флебологических центрах, свидетельствуют, что в большинстве случаев (до 70 %) отеки нижних конечностей вызываются некоторыми внутренними заболеваниями или инициированы клиническими ситуациями, относящимися к компетенции врачей терапевтического профиля.

В результате страдает прежде всего пациент, подвергающийся ненужным обследованиям, переходящий из кабинета в кабинет, от одного врача к другому и даже совершающий порой очень сложные для многих, особенно пожилых людей, «путешествия» по клиникам города в поисках истины, которую мог бы найти уже в стенах своей районной поликлиники у хорошо знакомого ему терапевта (кардиолога и т.д.). Неблагоприятным образом это сказывается и на отношении больного к врачам (ко всем!), участвовавшим в установлении диагноза таким нерациональным способом.

Безусловно, ситуация требует коррекции, и решение напрямую связано с кардинальным улучшением качества дифференциальной диагностики отеков нижних конечностей при первичном обращении пациента с этой жалобой. В действительности именно терапевт чаще всего является первым врачом, которому пациент излагает свою проблему, даже записавшись на прием совсем по другому поводу. Встречающееся часто среди практикующих врачей мнение о сложности распознавания отечного синдрома на самом деле лишено оснований. Специалист любого профиля может очень быстро оценить ситуацию и поставить верный диагноз лишь на основании клинической картины и анамнеза, не прибегая к помощи инструментальных методов обследования.

Что такое отек?

Вопрос не риторический, как может показаться на первый взгляд. Очень часто понятие врача об этом состоянии и представления пациента, жалующегося на отек, расходятся весьма значительно. Как показывает практика, многие больные, например, склонны расценивать тяжесть в ногах при некоторых (чаще венозных) заболеваниях как отек. Увеличение объема жировой клетчатки при ожирении они также именуют отеком (рис. 1), хотя признаков отечного синдрома во время визуального осмотра и пальпации обнаружить не удается.

Отеком называют увеличение объема конечности, вызванное нарастанием количества интерстициальной жидкости. Важным следствием отека является видимое изменение размеров (диаметра), а в ряде случаев и анатомических очертаний конечности. Указанные изменения могут как наблюдаться на отдельных сегментах (окололодыжечная зона, голень, бедро), так и захватывать всю конечность целиком.

Классификация отеков

В клинической практике имеет значение разграничение отеков в зависимости от происхождения и характеристик интерстициальной жидкости в зоне отека.

По этиологии различают:

1. Отеки при нефротическом синдроме, который могут вызвать:

— гломерулонефрит;

— амилоидоз почек;

— диабетический гломерулосклероз;

— нефропатия беременных;

— ревматоидный полиартрит;

— сывороточная болезнь;

— системная красная волчанка;

— лимфолейкоз;

— лимфогранулематоз.

2. Отеки при недостаточности кровообращения (НК), развившейся в результате:

— пороков сердца;

— кардиосклероза;

— декомпенсированного легочного сердца.

3. Ортостатические отеки .

4. Отеки беременных .

5. Отеки при заболеваниях крупных суставов :

— деформирующий остеоартроз;

— инфекционные артриты;

— реактивные артриты.

6. Отеки при венозной патологии:

— острый тромбоз глубоких вен;

— хроническая венозная недостаточность (ХВН).

7. Лимфатические отеки (лимфедема).

8. Смешанные отеки.

Принципиально важным с точки зрения морфофункциональной значимости отека является их разделение на высокобелковые и низкобелковые. К первым относят венозные и лимфатические отеки, к последним — все остальные. Критерием служит превышение порога концентрации протеинов в интерстициальной жидкости до 10 г/л. Высокое содержание белков приводит к повышению онкотического давления и ретенции жидкости в межклеточном пространстве. В результате ликвидация высокобелкового отека требует значительных лечебных усилий в отличие от других отеков, которые регрессируют по достижении компенсации основного заболевания. Другим отрицательным последствием высокобелковых отеков является неизбежное развитие фиброза поверхностных тканей при отсутствии адекватного и своевременного лечения. Трансформация фибриногена в фибрин является основой развития липодерматосклероза и дальнейшего прогрессирования отечного синдрома при заболеваниях вен и лимфедеме.

Дифференциальная диагностика отеков нижних конечностей

Отеки при нефротическом синдроме носят симметричный характер, поражая обе нижние конечности. Увеличение объема отмечают в нижней трети голени и окололодыжечной зоне. В некоторых случаях развивается отек тыла стопы, что может вызвать сложности в дифференциации с лимфедемой (см. далее). Кожные покровы нижней конечности бледны. «Почечный» отек имеет незначительную суточную динамику — после ночного отдыха уменьшение объема конечности почти незаметно.

Обычно отек при нефротическом синдроме появляется одновременно с другими клиническими и лабораторными признаками (диспротеинемия, протеинурия), которые позволяют точно определить причину заболевания, или после их манифестации. У многих пациентов с нефротическим синдромом отмечают отеки лица (facies nephritica) и поясничной области.

В редких случаях отечный синдром является первым признаком патологии почек. В этой клинической ситуации от врача требуются особое внимание и тщательная оценка симптоматики с целью исключения других заболеваний, вызывающих схожий отек.

Отеки при заболеваниях сердца связаны с декомпенсацией сердечной деятельности и развитием застойных явлений в большом круге кровообращения. Отечный синдром «сердечного» происхождения характеризуется симметричным поражением обеих нижних конечностей. Отек появляется уже при НК I стадии. В этих случаях объем конечностей может уменьшаться после отдыха пациента в горизонтальном положении. При тяжелых нарушениях гемодинамики (НК II–III) отек стабилен, не изменяется в течение суток и зависит исключительно от успешности терапии, направленной на ликвидацию сердечной недостаточности.

Кожные покровы в отечной зоне розоватого оттенка. Вначале отек мягкий, при надавливании пальцем на ткани легко образуется глубокая ямка. В запущенных случаях, при длительно не корригируемой НК, отек приобретает плотный характер, появляется впечатление «налитости» конечностей, кожные покровы становятся блестящими.

Как правило, установление точного диагноза не вызывает затруднений, поскольку клиническая симптоматика основного заболевания ярко выражена. Диагностические проблемы могут возникнуть, если пациенты предъявляют жалобы на болевые ощущения в конечностях, что может натолкнуть на мысль о тромботическом поражении глубоких вен.

Ортостатические отеки появляются при длительном пребывании в вынужденном положении стоя или сидя. Нарастание объема межклеточной жидкости происходит в результате «выключения» из активной работы мышечно-венозной помпы голени в неподвижном ортостазе. Наиболее часто подобные отеки возникают у лиц, совершающих многочасовые перелеты и переезды (синдром путешественников), работающих за компьютером в течение длительного времени (синдром хакера) или сидящих неподвижно на протяжении нескольких часов (синдром тренера). Ортостатические отеки часто развиваются у пожилых и стариков с ограниченными в силу возрастных и соматических причин возможностями передвижения.

Визуальные особенности отека в данных ситуациях неспецифичны. Увеличиваются в объеме нижняя треть голеней и окололодыжечная зона. Характер отека мягкий. У лиц молодого возраста, адаптивные возможности сосудистой системы которых высоки, выраженность отека невелика. В старческом возрасте нередко регистрируется значительный отек (рис. 2), сглаживающий контуры конечностей и распространяющийся на тыл стопы (симптом «ножек кресла»).

Определению правильного диагноза помогают четкая взаимосвязь манифестации отечного синдрома и предшествующей ортостатической перегрузки, а также быстрый регресс отека при восстановлении достаточного уровня физической активности или отдыха в горизонтальном положении.

Отеки (флебопатия) беременных возникают после 23–25-й недели и являются естественным следствием физиологических процессов — замедления венозного кровотока в результате сдавления нижней полой и подвздошных вен растущей маткой, снижения венозного тонуса и увеличения объема циркулирующей крови.

Отекают всегда обе конечности, увеличение их в объеме, как правило, практически одинаково. Отек локализуется в нижней трети голеней, не сопровождается болями, пациентки обычно испытывают лишь слабую или умеренную тяжесть в ногах. После отдыха в горизонтальном положении отек исчезает. Диагноз флебопатии как причины отечного синдрома окончательно устанавливают, исключив нефропатию беременных и заболевания венозной системы.

Отечный синдром при заболеваниях суставов имеет весьма специфичную картину. В отличие от всех остальных вариантов отека конечностей «суставной» носит локальный характер. Он появляется в зоне пораженного сустава (рис. 3), не распространяясь в дистальном или проксимальном направлении. Манифестация отека четко связана с появлением других симптомов — болей в суставе, значительно усиливающихся при его сгибании и разгибании, ограничения объема активных и пассивных движений. Многие пациенты отмечают так называемые стартовые проблемы — скованность сустава утром после ночного отдыха, проходящую после 10–20 мин движения. Регресс отека наблюдается по мере купирования воспалительных явлений, при следующем же остром эпизоде отечный синдром появляется вновь.

У некоторых пациентов с гонартрозом возможны отечность или пастозность голени и надлодыжечной области. Механизм появления этого симптома связан со сдавлением сосудов медиального лимфатического коллектора при выраженном отеке подкожной клетчатки в зоне коленного сустава.

Отеки венозного происхождения. При остром тромбозе глубоких вен отек является основным, наиболее ярким признаком. Он развивается внезапно, часто среди полного здоровья, и поражает обычно лишь одну конечность. В течение нескольких часов, реже дней отек нарастает, полностью охватывая голень и/или бедро в зависимости от распространенности тромботического процесса и сопровождаясь распирающими болями в глубине мышечного массива. Для венозного тромбоза характерны отсутствие отека стопы и полное сохранение анатомических очертаний конечности (рис. 4). Это происходит благодаря преимущественному равномерному увеличению объема мышечной ткани, а не подкожной клетчатки. Суточные изменения отечного синдрома в первые дни и недели заболевания почти незаметны. Лишь спустя несколько месяцев, после формирования ХВН, появляется временная динамика отека, характерная уже для этого патологического состояния.

Не следует ассоциировать тромбоз глубоких вен и выраженный варикозный синдром или трофические расстройства на голени. Эти симптомы говорят о хроническом поражении венозной системы.

Отеки при ХВН имеют несколько различающиеся особенности развития при поражении глубоких (посттромбофлебитическая болезнь) и поверхностных вен (варикозная болезнь). В первом случае отек появляется в период острого венозного тромбоза, несколько уменьшается спустя 10–12 мес., однако очень редко исчезает полностью. При этом сохраняется хорошо различимая визуально разница в объеме между пораженной и здоровой конечностями. Это особенно наглядно проявляется при илеофеморальной локализации предшествующего тромбоза, когда формируется выраженный отек бедра. Варикозное расширение поверхностных вен и трофические расстройства при посттромбофлебитической болезни развиваются через 5–7 лет после манифестации отека. Часто при выраженной пигментации кожи на голени варикозный синдром отсутствует (рис. 5).

При варикозной болезни отек и трофические расстройства появляются только при неадекватном или несвоевременном лечении заболевания спустя 10–15 лет после возникновения первых венозных узлов (рис. 6).

Типичный отек при ХВН носит преходящий характер и связан с нарастанием количества интерстициальной жидкости в подкожной клетчатке. Объем дистальных отделов (нижняя треть голени, окололодыжечная зона) конечности увеличивается во второй половине дня, однако отек полностью исчезает после ночного отдыха у большинства пациентов. Отек обычно умеренно выражен, и при надавливании пальцем на отечные ткани следа в виде ямки не остается. Лишь в очень запущенных случаях варикозной болезни и у пациентов с посттромбофлебитическим поражением венозного русла отек может достигать значительной степени выраженности. При этом утром сохраняется заметная разница объемов больной и здоровой конечности. Характерным для ХВН является возникновение отека вместе с субъективными признаками хронического венозного застоя – болями, тяжестью и утомляемостью в икроножных мышцах, имеющими схожую суточную динамику.

Лимфатические отеки. Диагностика отечного синдрома, вызванного нарушениями пропускной способности лимфатического русла, пожалуй, наименее сложна, в особенности если речь идет о типичных случаях заболевания.

Среди объективных симптомов лимфедемы нижних конечностей следует отметить характерный отек тыла стопы, по форме напоминающий подушку (рис. 7). Патогномоничным для лимфатического отека является признак Стеммера — кожу на тыле II пальца стопы невозможно собрать в складку. При отечном синдроме, вызванном другими причинами, этот симптом не встречается.

Наибольшее увеличение объема отмечается помимо стопы в нижней и средней трети голени. Бедро отекает реже и в меньшей степени. Кожные покровы при лимфедеме бледного оттенка. Отек при лимфедеме мягкий на ранних стадиях, после надавливания пальцем остается четкий след в виде ямки. При длительном течении заболевания развивается фиброз поверхностных тканей, которые становятся плотными на ощупь.

Лимфедему разделяют на первичную и вторичную. Между этими формами есть довольно значительные различия. Врожденные нарушения строения лимфатической системы обычно встречаются у женщин (85 % случаев). Часто признаки лимфедемы обнаруживают у родственниц пациентки по нисходящей и восходящей линиям. Заболевание манифестирует в возрасте до 35 лет, в анамнезе у некоторых пациенток можно выявить некое провоцирующее событие, которое способствовало проявлению лимфедемы, — беременность, выраженная нагрузка на конечность в течение ограниченного промежутка времени, незначительная травма, иногда небольшое повреждение кожных покровов (укус насекомого, царапина). Отек нарастает медленно, годами. Интересен тот факт, что у пациенток с первичной лимфедемой редко развивается варикозная болезнь.

Причинами вторичной лимфедемы нижних конечностей наиболее часто являются рожистое воспаление, травматические, в том числе и ятрогенные, повреждения лимфатических путей, последствия облучения паховых лимфатических узлов при онкологических заболеваниях. Появление отека в ближайшее время после подобных событий значительно облегчает дифференциальную диагностику отечного синдрома. Отек при вторичной лимфедеме нарастает быстро. Окраска кожных покровов может быть различной — от бледной при склеротических изменениях паховых лимфатических узлов после их облучения до розоватой и даже ярко-красной у пациентов, перенесших рожистое воспаление. В последнем случае у многих больных выявляют варикозно расширенные вены, поскольку рожа часто осложняет течение ХВН.

Смешанные отеки. В клинической практике часто встречаются пациенты с отечным синдромом смешанного происхождения. Обычно это лица пожилого и старческого возраста, у которых нередко сочетаются сразу несколько заболеваний, описанных выше. На рис. 8 — больная 66 лет, обратившаяся во флебологический центр с направительным диагнозом «хроническая венозная недостаточность, лимфедема обеих нижних конечностей». Пациентка с повышенной массой тела, страдает НК 2А, двусторонним гонартрозом, перенесла неоднократно рожистое воспаление на обеих нижних конечностях. Физическая активность пациентки в силу соматических причин резко ограничена, большую часть дня проводит в положении сидя. Естественно, что в таких ситуациях неверно считать какое-либо одно заболевание причиной отека. Вместе с тем тщательный анализ клинической симптоматики и анамнестических сведений позволяет выделить ведущую патологию и определить приоритеты лечения. В представленном случае отечный синдром по преимуществу был вызван недостаточностью кровообращения и длительными ортостатическими перегрузками. Ранее перенесенное рожистое воспаление лишь усиливало выраженность отека, а сохранившиеся после этого кожные изменения, напоминающие трофические расстройства при ХВН, усложнили проведение дифференциальной диагностики (табл. 1).

Лечение отечного синдрома: возможности терапевта

Эффективность терапии отечного синдрома напрямую связана с адекватностью лечения вызвавшего его заболевания. Это особенно верно в отношении тех болезней, которые относятся к ведению терапевтов, кардиологов и врачей общей практики. Более того, отечный синдром у пациентов с нефротическим синдромом, недостаточностью кровообращения, остеоартрозом не требует особых мер воздействия — достаточно компенсировать течение основного заболевания.

В противоположность этому для устранения отеков венозного и лимфатического происхождения, которые носят высокобелковый характер, необходимо использование специфических методов и средств. Пациентам рекомендуют ношение эластических компрессионных изделий (бинтов, трикотажа), курсовой прием флеболимфотонизирующих препаратов, занятия ЛФК и объясняют важность внесения изменений в режим труда и отдыха. Обычно врачи общей практики предоставляют право назначения подобной терапии хирургам или флебологам, направляя к ним пациентов с лимфедемой и ХВН. Вместе с тем действия врача-терапевта в таких клинических ситуациях могут быть весьма эффективными, что подтверждается результатами российского исследования ФАКТ (ФАкторы риска хронической венозной недостаточности в праКтике Терапевта), проведенного в 2004–2005 гг. и охватившего 8840 пациентов в возрасте от 18 до 65 лет.

С учетом полученных данных следует отметить прежде всего сведения о частоте выявления ХВН у больных, обратившихся в районную поликлинику. Различные симптомы заболевания были обнаружены у 75 % мужчин и более чем у 90 % женщин, хотя лишь соответственно 17,5 и 29,6 % из них обратились к врачу именно по этому поводу. Конечно, в первую очередь это свидетельствует о том, что пациент не рассматривает обращение к терапевту как шаг к решению своей проблемы.

В то же время данные о значительном регрессе симптоматики ХВН среди пациентов, которым лечение было назначено именно терапевтами, показывают необходимость широкого привлечения последних к оказанию помощи этой категории больных. Так, например, при первичном осмотре ощущение отечности испытывали 77 % пациентов; как «сильный» этот симптом расценивали 16,3 %. По условиям исследования терапевт назначал пациентам с ХВН комплексное лечение с применением флеботропного препарата. В этом качестве был использован детралекс в дозировке 1000 мг/сут. (1 таблетка 2 раза в день). Спустя 2 мес. после начала терапии наряду со снижением частоты встречаемости и выраженности таких симптомов венозного застоя, как боли, тяжесть, утомляемость, ночные судороги, произошел и значительный регресс отечного синдрома (рис. 9). Жалобы на отек продолжали предъявлять уже только 28 % больных, сильное ощущение отечности зафиксировано лишь у 2 % из них.

Столь впечатляющий результат в ликвидации отека, по сути, является итогом монотерапии детралексом, поскольку в контрольной группе пациентов была выявлена очень низкая эффективность использования терапевтами других методов — компрессии, местного лечения. Применение этих способов требует специфических навыков и знаний, относящихся уже к сфере интересов флебологов. В противоположность этому простота применения детралекса, универсальность стандартной дозировки и курса лечения, хорошая переносимость позволяют рекомендовать этот препарат для широкого использования в практике врачей терапевтического профиля в качестве начального средства уже при первичном выявлении пациентов с венозными и лимфатическими отеками.

причины, симптомы и лечение. Дифференциальный диагноз отеков

Как правило, локализованные отеки бывает достаточно легко отличить от генерализованных отеков. В подавляющем большинстве больные с невоспалительными генерализованными отеками значительной степени выраженности страдают далеко зашедшими расстройствами функции сердца, почек, печени и пищеварительного тракта. Следовательно, дифференциальный диагноз генерализованных отков должен быть направлен на выявление или исключение этих тяжелых заболеваний.

Локализованные отеки. Отеки, возникающие в результате воспаления или реакции гиперчувствительности, обычно можно распознать без труда. Локализованный отек вследствие венозной или лимфатической обструкции может быть вызван тромбофлебитом, хроническим лимфангиитом, резекцией регионарных лимфоузлов, филяриатозом и т. д. Лимфатические отеки, как правило, очень плохо смещаются, поскольку ограничение оттока лимфы сопровождается повышением концентрации белка в интерстициальной жидкости. Именно это обстоятельство значительно затрудняет удаление накопившейся жидкости.

Отеки при сердечной недостаточности. Отеки при сердечной недостаточности обычно сочетаются с такими проявлениями заболевания сердца, как увеличение размеров сердца и ритм галопа, а также с признаками снижения насосной функции сердца, как, например, одышка, хрипы в нижних отделах легких, набухание вен и гепатомегалия. Клиническое обследование, такие неинвазивные исследования, как эхокардирграфия и радиоизотопная ангиография, могут облегчить постановку диагноза сердечной недостаточности и выявление факторов патогенеза формирования при этом отеков (см. также гл. 179 и 182).

Отеки при нефротическом синдроме. В данном случае имеются массивная протеинурия (более 3,5 г/сут), тяжелая гипоальбуминемия, а в некоторых случаях и гиперхолестеринемия. Этот синдром может возникнуть в процессе прогрессирования целого ряда заболеваний почек - гломерулонефрита, диабетического гломерулосклероза, а также при аллергических реакциях немедленного типа. У части больных в анамнезе имеются указания на перенесенные ранее заболевания почек (см. также гл. 233).

Отеки при остром гломерулонефрите. Характерной чертой отеков, развивающихся в острой фазе гломерулонефрита, является сочетание их с гематурией, протеинурией и артериальной гипертензией. Несмотря на то что существуют указания на то, что задержка жидкости является следствием повышения проницаемости капилляров, в большинстве случаев отеки при этом заболевании возникают в результате первичной задержки ионов натрия и воды почками, функция которых снижена. Это состояние в отличие от застойной сердечной недостаточности характеризуется нормальным или повышенным сердечным выбросом, нормальным или меньшим временем циркуляции крови, уменьшением гематокрита и обычными величинами артериовенозной разницы по кислороду. У этих больных при рентгенографии грудной клетки обычно выявляются признаки застоя жидкости в легких, которые появляются раньше увеличения размеров сердца. Ортопноэ, однако, не развивается (см. также гл. 223).

Отеки при циррозе печени. Для отеков печеночного происхождения характерно сочетание асцита с такими признаками заболевания печени, как развитие венозных коллатералей, желтуха и паукообразные ангиомы. Асцит редко поддается лечению, поскольку накопившаяся жидкость является результатом комбинации обструкции лимфооттока из печени, портальной гипертензии и гипоальбуминемии. Более того, существенное накопление асцитической жидкости может повышать внутрибрюшное давление и препятствовать венозному возврату из нижних конечностей. Естественно, что это также способствует формированию отеков в данной области (см. также гл. 249).

Отеки алиментарного происхождения. Неадекватное питание на протяжении длительного времени вызывает гипопротеинемию и отеки, которые могут быть усугублены поражением сердца в результате заболевания бери-бери. При этом открываются многочисленные периферические артериовенозные анастомозы, приводящие к уменьшению эффективной системной перфузии и эффективного объема артериальной крови, стимулируя тем самым формирование отеков (см. гл. 193). Отеки становятся еще более тяжелыми, когда истощенные люди начинают получать адекватную пищу. Потребление большего количества продуктов повышает поступление в организм солей, которые затем задерживаются, увлекая за собой воду. Кроме гипоальбуминемии, появлению отеков-при голодании способствуют также гипокалиемия и калорийная недостаточность.

Другие причины отеков. К ним относится гипотироидизм, при котором микседема в типичных случаях локализуется в претибиальной области, сочетаясь также с периорбитальной отечностью. Экзогенный гиперадренокортицизм, беременность, лечение эстрогенами и вазодилататорами также могут вызывать появление отеков.

Распределение. Распределение отеков является важным диагностическим признаком. Так, отек одной ноги или одной или обеих рук является обычно результатом венозной и(или) лимфатической обструкции. Отеки вследствие гипопротеинемии, как правило, носят генерализованный характер, но наиболее ярко они проявляются в области мягких тканей век и лица, особенно по утрам после пребывания в течение всей ночи в горизонтальном положении. Отеки, связанные с сердечной недостаточностью, напротив, более всего заметны на нижних конечностях и преимущественно в вечернее время, что также связано прежде всего с положением тела. При таких редких заболеваниях сердца, как стеноз трехстворчатого клапана и констриктивный перикардит, при которых ортопноэ отсутствует, а больные предпочитают занимать горизонтальное положение, гравитационный фактор нивелируется, и отек располагается в области лица. Менее частыми причинами отеков лица являются трихинеллез, аллергические реакции и микседема. Односторонний отек в ряде случаев может быть результатом поражения ЦНС, затрагивающего вазомоторные волокна одной стороны тела. При параличах также уменьшается отток лимфы и венозной крови со стороны поражения.

Дополнительные диагностические факторы. Имеет значение также цвет, толщина, плотность и чувствительность кожных покровов. Локальное повышение чувствительности и температуры позволяет предположить наличие воспаления. Местный цианоз может указывать на нарушение венозного оттока. У лиц с повторными эпизодами длительно сохраняющихся отеков кожа над пораженной областью может быть утолщена, уплотнена, часто отмечается ее покраснение.

При обследовании больного с отеками важным элементом является измерение венозного давления. Его повышение в какой-то одной области тела обычно отражает локальную венозную обструкцию. Генерализованный подъем системного венозного давления обычно свидетельствует о наличии застойной сердечной недостаточности, хотя это может наблюдаться также и при гиперволемии, которая сопровождает острую почечную недостаточность. Как правило, существенное повышение венозного давления может быть распознано с помощью определения уровня подъема головы, при котором шейные вены спадаются. В сомнительных случаях и для получения более точных данных следует измерять центральное венозное давление. У больных с обструкцией верхней полой вены отек локализуется главным образом в области лица, шеи и верхних конечностей, поскольку здесь венозное д

Диф диагностика при отеках

Ты можешь знать много болезней, при которых развиваются те или иные симптомы, но если ты неспособен дифференцировать их на практике, то клиницистом ты будешь неважным. А уметь это должны не только терапевты, но и хирурги. Думаю, у тебя не осталось сомнений в необходимости прочтения статьи, поэтому без излишней прелюдии и сложных объяснений приступим к разбору отёков.
Итак, что такое отёк? Это задержка жидкости в межклеточных пространствах. Жидкость эта, как правило, содержит воду, электролиты и немного белка. Она пропотевает из сосудов. Наличие отеков почти всегда указывает на развитие патологии. Только у беременных на поздних сроках могут наблюдаться физиологические отёки — и то только на лодыжках.

При каких состояниях развиваются отеки?
1. Сердечная недостаточность
2. Заболевания почек
3. Заболевания печени
4. Отеки беременных
5. Циклические отеки
6. Отеки, связанные с нарушением венозного оттока
7. Отеки, связанные с нарушением лимфатического оттока
8. Ортостатический отек
9. Суставной отек
10. Отеки медикаментозного генеза
11. Заболевания ЖКТ и алиментарные факторы

Этиология и патогенез

Теперь быстро пробежимся по патогенезу каждого из перечисленных состояний, это поможет нам понять (а не зубрить) детальную клинику заболеваний, при которых они встречаются.

Сердечная недостаточность бывает острой и хронической. Острая СН развивается быстро, характеризуется артериальной гипотензией, тахикардией, бледностью и потливостью кожи и сопряжен с риском развития кардиогенного шока. Наиболее частой причиной КШ является обширный инфаркт миокарда. Отеки здесь играют не ключевую роль, поэтому подробно рассматривать ОСН в этой статье мы не будем.
Нас больше интересует хроническая сердечная недостаточность. Развивается она при ИБС, кардиомиопатиях, системных заболеваниях соединительной ткани, атеросклерозе, врожденных и приобретенных пороках сердца и огромном множестве других заболеваний. Но всех их объединяет одно — патогенез развития отеков. При ХСН постепенно нарушается сократительная функция сердца, в результате чего оно неспособно перекачивать кровь в необходимом объеме. При правосторонней ХСН кровь не «идет» в малый круг и задерживается в большом круге кровообращения, проявляясь отеком нижних конечностей, гепатомегалией, болезненностью в правом подреберье, асцитом, гидротораксом, у мужчин — отеком мошонки. Кожа над отеками синяя, так как кровь бедна кислородом и богата углекислым газом. Поражение левых отделов сердца приводит к отеку легких, вследствие чего выслушиваются хрипы, больной принимает вынужденное положение (приподнятая головная часть), наблюдается тяжелая одышка. Это состояние представляет опасность для жизни пациента и требует срочного лечения.
Заболевания почек, характеризующиеся потерей большого количества белка с мочой, приводят к гипоонкотическим отекам. Главную роль в поддержании онкотического давления играют альбумины (так как они гидрофильны), и они же первыми теряются организмом при почечной недостаточности (потому что они небольшого размера). Отеки появляются на участках с рыхлой подкожной клетчаткой: веки, наружные половые органы, живот; кожа над ними — теплая и бледная. В тяжелых случаях может развиться анасарка. Наиболее частой причиной отеков почечного генеза являются острые и хронические гломерулонефриты.
Печень осуществляет белоксинтезирующую функцию, поэтому различные циррозы, острые гепатиты и обострение хронических гепатитов приводят к гипопротеинемии и гипоонкотическим отекам.

Суставные отеки возникают только в области сустава, то есть они локальные. Выявляются при множестве системных и суставных заболеваний: ревматоидный артрит, реактивный артрит, артрит при СКВ, псориазе и т. д. Пациенты могут жаловаться на утреннюю скованость в суставах.

У беременных небольшие отеки лодыжек на поздних сроках считаются нормой, а вот если припухлость наблюдается на голенях и бедрах, можно предположить водно-электролитный дисбаланс.

Циклические отеки. Многие слышали о ПМС (предменструальном синдроме). В основе изменений в самочувствии женщин лежат циклические гормональные изменения. При относительной недостаточности прогестерона развиваются небольшие отеки, как следствие наблюдается небольшая припухлость голеней и стоп, головокружение, головные боли, раздражительность.

Венозный отток нарушается при острых и хронических заболеваниях вен. Хронической патологией является варикозное расширение вен нижних конечностей.
Чаще выявляется у женской половины населения после родов и в менопаузе, что связано с гормональными изменениями. Причиной болезни является слабость клапанов между глубокими и поверхностными венами, кровь через перфорантные вены перетекает в поверхностные вены из-за действующей на нее силы тяжести. Заболевание прогрессирует постепенно. На ранних стадиях наблюдаются ноющие боли, чувство тяжести в ногах, быстрое утомление при ходьбе или стоянии, ночные судороги, зуд; позже присоединяются трофические язвы, из-за постоянных отеков подкожная клетчатка уплотняется. Варикозное расширение вен, как правило, наблюдается на обеих ногах, но степень выраженности проявлений может различаться.

Тромбоз глубоких вен голеней. Больная конечность резко отличается от здоровой. В зависимости от течения (острое или хроническое) нарастают отеки, появляются боли в икроножной мышце при ходьбе, пальпации, температура кожи над отеками повышена.

Ортостатические отеки возникают при длительном нахождении в одном положении. Поэтому если предстоит долгая поездка на авто, то лучше делать частые остановки и разминаться. Это состояние не требует лечения.
Отеки, связанные с нарушением лимфатического оттока возникают как результат врожденных и приобретенных заболеваний лимфатической системы. При врожденных аплазиях лимфатических капилляров отеки расположены симметрично на голенях и бедрах, кожа в этой зоне бледная с трофическими поражениями — лимфедемой. Совсем другие симптомы указывают на поражение коллекторов. При ней одна нога становится в несколько раз толще другой, кожа изменяется стадийно — от лимфедемы до тотального фиброза тканей. Эта патологии называется слоновостью. Приобретенные нарушения лимфатического оттока наблюдаются при лимфангите, который может перейти во вторичную слоновость. Лимфангиит характеризуется лихорадкой, слабостью, местно — краснотой (сетчатой или в виде полос), припухлостью, гипертермией.

Лимфангит

Медикаментозные отеки могут возникнуть вследствие приема следующих групп препаратов: минералкортикостероидов, кортикостероидов, НПВС, андрогенов, эстрогена, блокаторов кальциевых каналов и др.
При таких заболеваниях ЖКТ, как хронический гастрит, энтерит, колит, кишечная лимфангиэктазия (экссудативная энтеропатия), спру, нарушено расщепление белков или всасывание аминокислот.

При недостаточном потреблении белков могут развиться «голодные» отеки. В наше время они встречаются редко (в военное время и у веганов). Отеки при кахексии — при онкологических и инфекционных болезнях.

Идиопатические отеки возникают у женщин средних лет. Полиэтиологичны (гормональные сдвиги, стресс, беременность в анамнезе). Сумма этих факторов приводит к центральной дизрегуляции водно-солевого обмена. Утром отеки более выражены на верхних конечностях и лице, вечером они «спускаются» на нижние конечности. Задержка жидкости чередуется с периодами обильного мочеотделения. Дифференцируют этот вид отеков только методом исключения выше перечисленных причин.
Мы кратко повторили этиологию и патогенез отеков, немного затронули клинику. Сейчас мы проведем их дифференциальную диагностику, и Хаус будет нервно курить в сторонке.

Дифдиагностика

Итак, из 11 видов отеков мы можем сразу исключить ортостатический отек, так как он не требует лечения и быстро проходит. Почти то же самое делаем при циклических отеках: применяем выжидательную тактику, только подольше. Ведь если пациентка предъявляет и другие жалобы на предменструальный синдром, то возможно с ним же связаны и отеки. Но, вообще, пусть идет к гинекологу. Выраженный ПМС может указывать на гинекологическую патологию. Далее, отек беременных. Как и договорились, если опухли лодыжки, то не лечим. Если в анализах мочи не выявится почечная патология, будем контролировать водно-солевой баланс. Обширные отеки, протеинурия и прочие «почечные радости» — отправляем к акушерам-гинекологам и нефрологам.

Разберемся с суставными отеками. Если у пациента в анамнезе СКВ, псориаз и всякие другие системные болезни соединительной ткани, то пусть сдает общий анализ мочи и идет к ревматологу. К нему же нужно идти, если опухли, перегрелись, гиперемировались только суставы.

Отеки (как правило асцит) при заболеваниях печени развиваются только в далеко зашедших случаях. Большинству пациентов уже известно о наличии у них цирроза и гепатита. И на печеночную этиологию указывают другие клинические симптомы. При гепатитах — это лихорадка в период обострений, геморрагический и диспепсический синдром, гепатоспленомегалия, иногда желтуха. При циррозах — желтуха, гигантские размеры печени, «голова медузы» (редко), геморррагии, диспепсии и прочее.
Отеки при сердечной и почечной недостаточности различаются цветом, температурой, локализацией, зависимостью от положения тела и времени суток, консистенцией, наличием одышки, возможностью развития трофических изменений. Теперь по порядку.

При сердечной недостаточности: кожа над отеками синяя, холодная, припухлость распространяется снизу вверх, у ходячих больных больше выражена на ногах, у лежачих — на пояснице, нарастают к вечеру, тестоватой консистенцией, при надавливании ямка долго не проходит, наблюдается одышка, впоследствии развиваются трофические язвы, дерматиты и пр.

Отеки при ХСН

При почечной недостаточности: кожа надо отеками бледная и теплая, припухлость выражена на участках с выраженной подкожной клетчаткой (веки, живот, половые органы), нет зависимости от положения тела, утром отеки выражены сильнее, чем вечером; припухлости мягкие и подвижные, одышки нет, трофические нарушения не развиваются.
Осталось продифференцировать отеки при нарушениях венозного и лимфатического оттока.

Варикозную болезнь вен нижних конечностей нетрудно выявить: она почти у всех женщин старше 40, иногда и младше;над поверхностью кожи выступают расширенные венозные узелки неправильной формы, клиника «уставших ног», отеки, исчезающие к утру. Хирурги проводят пробу Тренделенбурга-Троянова, Претта и др.

Отек при варикозном расширении вен

Слоновость вы точно не перепутаете с венозной недостаточностью — одна нога в разы толще другой, на ней висят мешковатые бугры, разделенные глубокими складками. На ранних стадиях кожа бледная или нормальной окраски.

Слоновость

Врожденная аплазия лимфатических капилляров и варикозное расширение вен. Оба заболевания характеризуются отеками, но кожа над ними разного цвета: при первом — бледная или нормальной окраски, при втором над поверхностью кожи возвышаются извитые синие вены. Также лимфостаз проявляется в раннем возрасте и часто сочетается с другими пороками развития, варикоз — в возрасте старше 40 лет, При варикозе часты дерматиты и трофические язвы, а при лимфостазе образуются бугры в ПЖК.

Лимфангит и ТГВ. Лимфангит проявляется гиперемией по ходу воспаленных сосудов в виде сетки или полосы в зависимости от строения воспаленного сосуда, а ТГВ — синюшностью над тяжистой плотной веной и вокруг нее. При ТГВ наблюдается болезненность при ходьбе и глубокой пальпации голени, то есть мышечные боли, а при лимфангите — болезненность по ходу воспаленного лимфатического сосуда.

Мы разобрали одну из важнейших клинических тем и повторили патогенез и симптоматику многих заболеваний. Теперь доктор Хаус нервно курит в сторонке.

Источники: Мухин Н. А. Пропедевтика внутренних болезней
Хили П.М., Джекобсон Э.Дж. Дифференциальный диагноз внутренних болезней

Дифференциальный диагноз при отеках

Ты можешь знать много болезней, при которых развиваются те или иные симптомы, но если ты неспособен дифференцировать их на практике, то клиницистом ты будешь неважным. А уметь это должны не только терапевты, но и хирурги. Думаю, у тебя не осталось сомнений в необходимости прочтения статьи, поэтому без излишней прелюдии и сложных объяснений приступим к разбору отёков.
Итак, что такое отёк? Это задержка жидкости в межклеточных пространствах. Жидкость эта, как правило, содержит воду, электролиты и немного белка. Она пропотевает из сосудов. Наличие отеков почти всегда указывает на развитие патологии. Только у беременных на поздних сроках могут наблюдаться физиологические отёки — и то только на лодыжках.

При каких состояниях развиваются отеки?
1. Сердечная недостаточность
2. Заболевания почек
3. Заболевания печени
4. Отеки беременных
5. Циклические отеки
6. Отеки, связанные с нарушением венозного оттока
7. Отеки, связанные с нарушением лимфатического оттока
8. Ортостатический отек
9. Суставной отек
10. Отеки медикаментозного генеза
11. Заболевания ЖКТ и алиментарные факторы

Этиология и патогенез

Теперь быстро пробежимся по патогенезу каждого из перечисленных состояний, это поможет нам понять (а не зубрить) детальную клинику заболеваний, при которых они встречаются.

Сердечная недостаточность бывает острой и хронической. Острая СН развивается быстро, характеризуется артериальной гипотензией, тахикардией, бледностью и потливостью кожи и сопряжен с риском развития кардиогенного шока. Наиболее частой причиной КШ является обширный инфаркт миокарда. Отеки здесь играют не ключевую роль, поэтому подробно рассматривать ОСН в этой статье мы не будем.
Нас больше интересует хроническая сердечная недостаточность. Развивается она при ИБС, кардиомиопатиях, системных заболеваниях соединительной ткани, атеросклерозе, врожденных и приобретенных пороках сердца и огромном множестве других заболеваний. Но всех их объединяет одно — патогенез развития отеков. При ХСН постепенно нарушается сократительная функция сердца, в результате чего оно неспособно перекачивать кровь в необходимом объеме. При правосторонней ХСН кровь не «идет» в малый круг и задерживается в большом круге кровообращения, проявляясь отеком нижних конечностей, гепатомегалией, болезненностью в правом подреберье, асцитом, гидротораксом, у мужчин — отеком мошонки. Кожа над отеками синяя, так как кровь бедна кислородом и богата углекислым газом. Поражение левых отделов сердца приводит к отеку легких, вследствие чего выслушиваются хрипы, больной принимает вынужденное положение (приподнятая головная часть), наблюдается тяжелая одышка. Это состояние представляет опасность для жизни пациента и требует срочного лечения.
Заболевания почек, характеризующиеся потерей большого количества белка с мочой, приводят к гипоонкотическим отекам. Главную роль в поддержании онкотического давления играют альбумины (так как они гидрофильны), и они же первыми теряются организмом при почечной недостаточности (потому что они небольшого размера). Отеки появляются на участках с рыхлой подкожной клетчаткой: веки, наружные половые органы, живот; кожа над ними — теплая и бледная. В тяжелых случаях может развиться анасарка. Наиболее частой причиной отеков почечного генеза являются острые и хронические гломерулонефриты.
Печень осуществляет белоксинтезирующую функцию, поэтому различные циррозы, острые гепатиты и обострение хронических гепатитов приводят к гипопротеинемии и гипоонкотическим отекам.

Суставные отеки возникают только в области сустава, то есть они локальные. Выявляются при множестве системных и суставных заболеваний: ревматоидный артрит, реактивный артрит, артрит при СКВ, псориазе и т. д. Пациенты могут жаловаться на утреннюю скованость в суставах.

У беременных небольшие отеки лодыжек на поздних сроках считаются нормой, а вот если припухлость наблюдается на голенях и бедрах, можно предположить водно-электролитный дисбаланс.

Циклические отеки. Многие слышали о ПМС (предменструальном синдроме). В основе изменений в самочувствии женщин лежат циклические гормональные изменения. При относительной недостаточности прогестерона развиваются небольшие отеки, как следствие наблюдается небольшая припухлость голеней и стоп, головокружение, головные боли, раздражительность.

Венозный отток нарушается при острых и хронических заболеваниях вен. Хронической патологией является варикозное расширение вен нижних конечностей.
Чаще выявляется у женской половины населения после родов и в менопаузе, что связано с гормональными изменениями. Причиной болезни является слабость клапанов между глубокими и поверхностными венами, кровь через перфорантные вены перетекает в поверхностные вены из-за действующей на нее силы тяжести. Заболевание прогрессирует постепенно. На ранних стадиях наблюдаются ноющие боли, чувство тяжести в ногах, быстрое утомление при ходьбе или стоянии, ночные судороги, зуд; позже присоединяются трофические язвы, из-за постоянных отеков подкожная клетчатка уплотняется. Варикозное расширение вен, как правило, наблюдается на обеих ногах, но степень выраженности проявлений может различаться.

Тромбоз глубоких вен голеней. Больная конечность резко отличается от здоровой. В зависимости от течения (острое или хроническое) нарастают отеки, появляются боли в икроножной мышце при ходьбе, пальпации, температура кожи над отеками повышена.

Ортостатические отеки возникают при длительном нахождении в одном положении. Поэтому если предстоит долгая поездка на авто, то лучше делать частые остановки и разминаться. Это состояние не требует лечения.
Отеки, связанные с нарушением лимфатического оттока возникают как результат врожденных и приобретенных заболеваний лимфатической системы. При врожденных аплазиях лимфатических капилляров отеки расположены симметрично на голенях и бедрах, кожа в этой зоне бледная с трофическими поражениями — лимфедемой. Совсем другие симптомы указывают на поражение коллекторов. При ней одна нога становится в несколько раз толще другой, кожа изменяется стадийно — от лимфедемы до тотального фиброза тканей. Эта патологии называется слоновостью. Приобретенные нарушения лимфатического оттока наблюдаются при лимфангите, который может перейти во вторичную слоновость. Лимфангиит характеризуется лихорадкой, слабостью, местно — краснотой (сетчатой или в виде полос), припухлостью, гипертермией.

Лимфангит

Медикаментозные отеки могут возникнуть вследствие приема следующих групп препаратов: минералкортикостероидов, кортикостероидов, НПВС, андрогенов, эстрогена, блокаторов кальциевых каналов и др.
При таких заболеваниях ЖКТ, как хронический гастрит, энтерит, колит, кишечная лимфангиэктазия (экссудативная энтеропатия), спру, нарушено расщепление белков или всасывание аминокислот.

При недостаточном потреблении белков могут развиться «голодные» отеки. В наше время они встречаются редко (в военное время и у веганов). Отеки при кахексии — при онкологических и инфекционных болезнях.

Идиопатические отеки возникают у женщин средних лет. Полиэтиологичны (гормональные сдвиги, стресс, беременность в анамнезе). Сумма этих факторов приводит к центральной дизрегуляции водно-солевого обмена. Утром отеки более выражены на верхних конечностях и лице, вечером они «спускаются» на нижние конечности. Задержка жидкости чередуется с периодами обильного мочеотделения. Дифференцируют этот вид отеков только методом исключения выше перечисленных причин.
Мы кратко повторили этиологию и патогенез отеков, немного затронули клинику. Сейчас мы проведем их дифференциальную диагностику, и Хаус будет нервно курить в сторонке.

Дифдиагностика

Итак, из 11 видов отеков мы можем сразу исключить ортостатический отек, так как он не требует лечения и быстро проходит. Почти то же самое делаем при циклических отеках: применяем выжидательную тактику, только подольше. Ведь если пациентка предъявляет и другие жалобы на предменструальный синдром, то возможно с ним же связаны и отеки. Но, вообще, пусть идет к гинекологу. Выраженный ПМС может указывать на гинекологическую патологию. Далее, отек беременных. Как и договорились, если опухли лодыжки, то не лечим. Если в анализах мочи не выявится почечная патология, будем контролировать водно-солевой баланс. Обширные отеки, протеинурия и прочие «почечные радости» — отправляем к акушерам-гинекологам и нефрологам.

Разберемся с суставными отеками. Если у пациента в анамнезе СКВ, псориаз и всякие другие системные болезни соединительной ткани, то пусть сдает общий анализ мочи и идет к ревматологу. К нему же нужно идти, если опухли, перегрелись, гиперемировались только суставы.

Отеки (как правило асцит) при заболеваниях печени развиваются только в далеко зашедших случаях. Большинству пациентов уже известно о наличии у них цирроза и гепатита. И на печеночную этиологию указывают другие клинические симптомы. При гепатитах — это лихорадка в период обострений, геморрагический и диспепсический синдром, гепатоспленомегалия, иногда желтуха. При циррозах — желтуха, гигантские размеры печени, «голова медузы» (редко), геморррагии, диспепсии и прочее.
Отеки при сердечной и почечной недостаточности различаются цветом, температурой, локализацией, зависимостью от положения тела и времени суток, консистенцией, наличием одышки, возможностью развития трофических изменений. Теперь по порядку.

При сердечной недостаточности: кожа над отеками синяя, холодная, припухлость распространяется снизу вверх, у ходячих больных больше выражена на ногах, у лежачих — на пояснице, нарастают к вечеру, тестоватой консистенцией, при надавливании ямка долго не проходит, наблюдается одышка, впоследствии развиваются трофические язвы, дерматиты и пр.

Отеки при ХСН

При почечной недостаточности: кожа надо отеками бледная и теплая, припухлость выражена на участках с выраженной подкожной клетчаткой (веки, живот, половые органы), нет зависимости от положения тела, утром отеки выражены сильнее, чем вечером; припухлости мягкие и подвижные, одышки нет, трофические нарушения не развиваются.
Осталось продифференцировать отеки при нарушениях венозного и лимфатического оттока.

Варикозную болезнь вен нижних конечностей нетрудно выявить: она почти у всех женщин старше 40, иногда и младше;над поверхностью кожи выступают расширенные венозные узелки неправильной формы, клиника «уставших ног», отеки, исчезающие к утру. Хирурги проводят пробу Тренделенбурга-Троянова, Претта и др.

Отек при варикозном расширении вен

Слоновость вы точно не перепутаете с венозной недостаточностью — одна нога в разы толще другой, на ней висят мешковатые бугры, разделенные глубокими складками. На ранних стадиях кожа бледная или нормальной окраски.

Слоновость

Врожденная аплазия лимфатических капилляров и варикозное расширение вен. Оба заболевания характеризуются отеками, но кожа над ними разного цвета: при первом — бледная или нормальной окраски, при втором над поверхностью кожи возвышаются извитые синие вены. Также лимфостаз проявляется в раннем возрасте и часто сочетается с другими пороками развития, варикоз — в возрасте старше 40 лет, При варикозе часты дерматиты и трофические язвы, а при лимфостазе образуются бугры в ПЖК.

Лимфангит и ТГВ. Лимфангит проявляется гиперемией по ходу воспаленных сосудов в виде сетки или полосы в зависимости от строения воспаленного сосуда, а ТГВ — синюшностью над тяжистой плотной веной и вокруг нее. При ТГВ наблюдается болезненность при ходьбе и глубокой пальпации голени, то есть мышечные боли, а при лимфангите — болезненность по ходу воспаленного лимфатического сосуда.

Мы разобрали одну из важнейших клинических тем и повторили патогенез и симптоматику многих заболеваний. Теперь доктор Хаус нервно курит в сторонке.

Источники: Мухин Н. А. Пропедевтика внутренних болезней
Хили П.М., Джекобсон Э.Дж. Дифференциальный диагноз внутренних болезней

Дифференциальный диагноз отеков

Отеки являются основополагающим симптомом, который сопровождает заболевания почек, вне зависимости от причины и выраженности патологического процесса. Они при могут появляться исподволь, в течение нескольких недель при хроническом гломерулонефрите или пиелонефрите. Их нарастание в течение нескольких суток свидетельствует о выраженном процессе в органе с развитием острой почечной недостаточности.

Механизм развития отеков

Их развитие при заболеваниях почек содержит несколько основных механизмов:

  1. нарушение выделительной функции — это состояние приводит к увеличению концентрации хлорида натрия в крови, который является гиперсомолярным соединением, и удерживает воду в сосудистом русле, при повышении определенного порога объема, жидкость выходит из сосудов в ткани, обуславливая их отек;
  2. снижение онкотического давления плазмы крови — онкотическое давление обеспечивается белками плазмы (альбумины), которые предотвращают чрезмерный выход жидкости из сосудистого русла, при различных заболеваниях почек и нарушении их функции, белок в большом количестве выводится с мочой, снижается онкологическое давление и жидкость выходит из сосудов в ткани;
  3. повышение проницаемости стенки капилляров — возникает при различных воспалительных заболеваниях почек, в результате повышенной проницаемости жидкость легко выходит в окружающие мягкие ткани из капилляров;
  4. повышение системного артериального давления — почки кроме выделительной функции, выполняют регуляцию системного артериального давления, нарушения в их работе приводят к повышению давления жидкости в сосудах и ее повышенную фильтрацию в ткани.

Важно! Локализация и выраженность развития отеков при заболеваниях почек зависят от того, какой механизм превалирует.

Симптоматика отеков

Скорость появления, локализация и выраженность отеков мягких тканей при заболеваниях почек зависят от механизма их развития и непосредственно того, какое заболевание:

  • Отеки мягких тканей лица — в первую очередь страдает область вокруг глаз и веки, припухлость более выражена утором после сна, затем в течение дня уменьшается, а к вечеру исчезает. Такой вид связан со снижением онкотического давления плазмы крови из-за высокого выведения белков почками при гломерулонефрите. При выраженном снижении онкотического давления, отеки захватывают всю область лица, изменяя его до неузнаваемости. В этом случае необходимо их дифференцировать от отеков лица при аллергических реакциях.
  • Незначительные отеки тканей лица, туловища и конечностей в виде пастозности кожи — связаны с повышением проницаемости сосудистой стенки при остром или хроническом пиелонефрите. Также стоит помнить, что пастозность кожи может быть обусловлена генетическими факторами и присутствовать у человека на протяжении всей жизни.
  • Выраженные отеки нижних конечностей — их развитие предопределяется накоплением хлорида натрия в крови, при его сниженном выведении почками. Они могут появляться при любой болезни, сопровождающейся почечной недостаточностью. Они присутствуют с одинаковой выраженностью в течение всего дня.

Важно! Отеки нижних конечностей могут сопровождать развитие хронической сердечной недостаточности, когда снижена насосная функция сердца. Механизм их развития таких связан с застоем крови в капиллярах нижних конечностей. Характерным является то, что в отличие от почечных, появление этих отеков более выражено в вечернее время. Утром после ночного сна они могут исчезать, с постепенным нарастанием к вечеру.

Лечение болезни

Отеки являются результатом патологического процесса, поэтому их лечение связано с устранением причины их появления. Обычно это консервативное лечение, включающее антибиотикотерапию при пиелонефрите, использование препаратов иммунносупрессоров при гломерулонефрите.

Также применяются мочегонные препараты, которые усиливают выведение жидкости из организма и из тканей, в которых она скопилась.

Список болезней, которые пытаются атаковать здоровье современных обывателей, достаточно широк. Одним из наименее опасных на первый взгляд диагнозов является отечный синдром, причины возникновения которого могут быть абсолютно разными. Но если углубиться в проблему, то выяснится, что скопление жидкости в организме часто происходит на фоне серьезных проблем со здоровьем, требующих вмешательства квалифицированных медиков.

Что такое отечный синдром?

Под данным заболеванием стоит понимать скопление богатой белком жидкости в альвеолярных ходах, альвеолах, интерстициальной (соединительной) ткани и в бронхах. Причиной возникновения отечности считается повышенная проницаемость сосудов. В результате появления подобных скоплений может происходить снижение емкости серозной полости или рост объема тканей.

Отечный синдром способен привести также к изменению физических свойств органов и тканей, а также к нарушению их функций.

В медицинской практике выделяют два вида отеков:

  • Генерализованные. Это общее проявление позитивного водного баланса в организме.
  • Локальные, которые представляют собой скопление жидкости в конкретном участке органа или ткани.

В процессе диагностики отечного синдрома врачи прежде всего исключают припухлости (если надавить на кожу пальцем, то не остается ямки). В целом для точного определения состояния больного используются результаты анализов функции щитовидной железы и определение скорости образования отека.

Как проявляется синдром у детей?

К сожалению, родителям иногда приходится сталкиваться с таким неприятным фактом, как скопление жидкости в тканях или органах их малышей. Самой распространенной причиной подобного диагноза являются различные заболевания почек.

Отечный синдром у детей частопроявляется посредством нарастания непосредственно самого отека до тугого наполнения интерстициальной ткани и даже отчасти таких полых пространств, как плевра, мошонка и брюшина. Тот факт, что в конкретных местах собирается большое количество асцитической жидкости, иногда значител

Дифференциальная диагностика отека нижних конечностей

HPI:

Мужчина, 51 год, в анамнезе - АГ, СД и хроническое злоупотребление алкоголем, с отеком нижних конечностей. Он отмечает, что в течение одного месяца прогрессирующий двусторонний отек нижних конечностей за последние две недели сопровождался усилением боли и покраснения, и теперь он больше не может ходить из-за боли. Он отрицает лихорадку / озноб, боль в груди или одышку.Он также отрицает ортопноэ и пароксизмальную ночную одышку. Он заявляет, что у него не было этих симптомов до месяца назад. При проверке систем он отрицает тошноту / рвоту, боль в животе, а также изменения в кишечнике или мочеиспускании. У него в анамнезе желудочно-кишечные кровотечения (лечение неизвестно), но он отрицает гематемезис, гематохезию или мелену. Ранее у него была алкогольная абстиненция, которая проявлялась тремором, но без галлюцинаций или припадков.

PMH:

  • HTN
  • DM
  • Хроническое злоупотребление этанолом

SHx:

  • Выпивает 1-2 пинты алкоголя в день, последний раз - сегодня утром.
  • Отрицает текущее употребление табака или наркотиков, без предварительного IVDA.

Осмотр:

VS: т 37,6 HR 86 RR 16 Б.П. 128/84 O2 99% RA
Ген: Взрослый мужчина, не страдающий ожирением, лежит в постели. Отмечается тремор в верхних конечностях.
ВНИМАНИЕ: PERRL, EOMI, желтухи склеры нет.Слизистые оболочки влажные.
CV: RRR, нормальный S1 / S2, без дополнительных тонов сердца, JVP на 3 см выше угла грудины на 30 °.
Легкие: CTAB, потрескивания нет.
Abd: Мягкий, не растянутый, с нормоактивными кишечными звуками. Край печени пальпируется на 1 см ниже реберного края по срединно-ключичной линии, без болезненности. Нет отскока / защиты.
доб .: Теплый, с хорошей перфузией с 2+ дистальными импульсами (PT, DP).Язвенный отек 3+ симметричен в двусторонних нижних конечностях до колена. Эритема и тепло с обеих сторон распространяются от щиколоток до середины голени. Легкая болезненность при пальпации. Нет боли при пассивном тыльном сгибании. Неглубокая язва размером 3x3 см ниже медиальной лодыжки на правой нижней конечности без основных колебаний или выражений гнойного материала. Варикозного расширения вен не отмечено. Снижение ощущения легкого прикосновения ниже колена с обеих сторон.
Ректально: Тонус прямой кишки нормальный, стул коричневый, гваяковая кислота отрицательная.
Нейро: Бдительный и ориентированный, CN II-XII неповрежденный, походка неповрежденная, нормальный FTN / RAM.

Лаборатории / Исследования:

  • CBC: 7,4 / 13,1 / 39/180
  • Креатинин: 0,84
  • Альбумин: 4.3
  • БНП: 28

Изображение:

УЗИ вен нижних конечностей

  1. Нет ТГВ.
  2. Пульсирующий кровоток в двусторонних EIV (наружных подвздошных венах), указывающий на повышенное давление в правом отделе сердца.

Оценка / План:

51М при злоупотреблении АГ, СД, EtOH с отеком нижних конечностей. Хронический двусторонний отек нижних конечностей, вероятно, вторичный по отношению к хронической венозной недостаточности, возможно, связанный с ОАС, учитывая результаты ультразвукового исследования пульсирующего кровотока при EIV. Сомнительная системная причина: отсутствие признаков сердечной недостаточности при осмотре и нормального уровня BNP, отсутствие признаков цирроза и нормального альбумина, нормальный креатинин. Кроме того, нет свидетельств ТГВ на УЗИ, хотя двусторонний ТГВ маловероятен. Двусторонний целлюлит также маловероятен, поскольку у пациента нет лихорадки без лейкоцитоза, однако пациенту были начаты антибиотики, включая цефтриаксон и TMP / SMX с учетом покраснения, тепла и болезненности при пальпации.Пациент получал бензодиазепины, которые облегчили абстинентный синдром, и он был госпитализирован для продолжения лечения.

Механизмы отека нижних конечностей: 1

Дифференциальная диагностика отека нижних конечностей: 1,2

Оценка:

История 1,2

  • Продолжительность: острый (
  • Боль: ТГВ, КРБС, менее выраженная при венозной недостаточности
  • Системные заболевания
    • Сердечный: ортопноэ, PND
    • Почек: протеинурия
    • Печеночная: желтуха, асцит
  • Злокачественная опухоль: лимфедема
  • Улучшение с возвышением / лежачее положение: Венозная недостаточность
  • OSA: храп, дневная сонливость
  • Лекарства: B-блокатор, БКК, гормоны, НПВП

Физический осмотр 1,2

  • Распределение: одностороннее, двустороннее, генерализованное
  • Качество: питтинг, без питтинга
  • ТТП: ТГВ, целлюлит
  • Варикозное расширение вен: Венозная недостаточность
  • Капоши-Стеммер: Невозможность ущемления тыльной поверхности стопы у основания 2-го пальца (лимфедема)
  • Системные заболевания
    • Сердечный: JVD, хрипы
    • Печень: асцит, желтуха склеры, паучьи ангиомы
  • Brawny, медиальное малеолярное поражение: Венозная недостаточность

Ключевые особенности Отличительные признаки целлюлита: 3

  • Обычно односторонний и острый
  • Часто с системными симптомами (лихорадка, лейкоцитоз)
  • Факторы риска: иммуносупрессия, предыдущие эпизоды, DM, PVD

Артикул:

  1. Лотки, К.П., Студдифорд, Дж. С., Пикл, С., Талли, А. С. (2013). Отеки: диагностика и лечение. Американский семейный врач , 88 (2), 102–110.
  2. Эли, Дж. У., Ошерофф, Дж. А., Чамблисс, М. Л., и Эбелл, М. Х. (2006). Тактика лечения отека ног неясной этиологии. Журнал Американского совета семейной медицины : JABFM, 19 (2), 148–160.
  3. Келлер, Э. К., Томеки, К. Дж., И Алрайес, М. С. (2012). Отличить целлюлит от его имитации. Кливлендский медицинский журнал клиники , 79 (8), 547–552.DOI: 10.3949 / ccjm.79a.11121
  4. WikEM: Отек педали
Целлюлит, тромбоз глубоких вен, отек.

Оценка периферического отека - Дифференциальная диагностика симптомов

Периферический отек - это наличие избытка межклеточной жидкости в ткани конечностей, которая вызывает пальпируемый отек. [1] Schroth BE. Оценка и лечение периферических отеков. ЯАПА. 2005 ноя; 18 (11): 29-34. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16315498?tool=bestpractice.com Отек развивается, когда микрососудистая фильтрация и, следовательно, продукция интерстициальной жидкости превышает лимфодренаж в течение длительного периода.Это может быть связано с высокой скоростью фильтрации микрососудов, низким током лимфы или и тем, и другим. [2] Mortimer PS, Rockson SG. Новые разработки в клинических аспектах лимфатических заболеваний. J Clin Invest. 2014 Март; 124 (3): 915-21. https://www.jci.org/articles/view/71608 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24590276?tool=bestpractice.com

[Начало рисунка и цитирования для предыдущего изображения]: Развитие отека: дисбаланс между фильтрацией жидкости из кровотока и дренажом через лимфатическую систему.Создано Центром знаний BMJ [Цитата окончена].

В организме есть ряд гомеостатических механизмов, которые служат для поддержания баланса межклеточной жидкости, и они должны быть подавлены до того, как скопление жидкости станет очевидным как периферический отек. Подсказки, полученные на основе анамнеза, физического осмотра и целевого обследования, помогают определить факторы, влияющие на лимфатический дренаж и микрососудистую фильтрацию. У многих пациентов множественные факторы способствуют развитию периферических отеков.

Периферический отек называется лимфедемой, когда он преимущественно вызван недостаточным лимфодренажем.

.

Оценка нефротического синдрома - Дифференциальная диагностика симптомов

Нефротический синдром определяется как наличие протеинурии (> 3,5 г / 24 часа), гипоальбуминемии (<3,0 г / дл) и периферических отеков. Также часто наблюдаются гиперлипидемия и тромботические заболевания. Несмотря на сильную протеинурию и липидурию, в моче мало клеток или цилиндров. Это контрастирует с нефритическим синдромом, который обычно определяется как наличие острого повреждения почек (почечная дисфункция), гипертонии и активного мочевого осадка (эритроцитов и цилиндров эритроцитов).

Пациенты с изолированной тяжелой протеинурией без других компонентов нефротического синдрома описаны как пациенты с протеинурией нефротического диапазона, что обычно указывает на лежащую в основе гломерулопатию. В этом случае основная этиология, скорее всего, связана с фокально-сегментарным гломерулосклерозом (ФСГС).

Нефротический синдром не является отдельным заболеванием; это совокупность нескольких симптомов, которые могут быть вызваны несколькими заболеваниями почек. Задача состоит в том, чтобы определить основную этиологию, вызывающую нефротический синдром у любого конкретного пациента.Как правило, пациентам с любым типом нефротического синдрома требуется специализированное лечение, и рекомендуется незамедлительная консультация нефролога.

Эта монография представляет собой обзор оценки нефротического синдрома и отдельных заболеваний, вызывающих тяжелую протеинурию.

Этиология

Нефротический синдром может возникать в связи с большим набором первичных и вторичных заболеваний. Вероятная этиология различается в зависимости от возраста пациента и наличия конкретных сопутствующих заболеваний (например,g., диабет, амилоидоз или системная красная волчанка). Наиболее частой причиной у детей является болезнь минимальных изменений. [1] Malafronte P, Mastroianni-Kirsztajn G, Betônico GN, et al. Регистр гломерулонефрита Паулиста: отчет за 5 лет. Пересадка нефрола Dial. 2006; 21: 3098-3105. http://ndt.oxfordjournals.org/content/21/11/3098.long http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16968733?tool=bestpractice.com У взрослых первичные гломерулярные заболевания чаще встречаются у мужчин (55%), тогда как вторичные гломерулярные заболевания чаще встречаются у женщин (72%).

Наиболее частой причиной у молодых людей является ФСГС, за которым следует нефропатия с минимальными изменениями. Мембранозная нефропатия является наиболее частой причиной у пожилых людей [2] Китиякара С., Копп Дж. Б., Эггерс П. Тенденции в эпидемиологии очагового сегментарного гломерулосклероза. Семин Нефрол. 2003; 23: 172-182. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12704577?tool=bestpractice.com [3] Deegens JK, Wetzels JF. Мембранозная нефропатия у пожилых людей: эпидемиология, диагностика и лечение. Наркотики старения.2007; 24: 717-732. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17727303?tool=bestpractice.com и диабетическая нефропатия у взрослых с хроническим диабетом.

Нефротический синдром также может развиваться у пациентов с IgA-нефропатией, мембранопролиферативным гломерулонефритом и постинфекционным гломерулонефритом. Однако у этих пациентов обычно наблюдается нефритический паттерн с преобладанием гематурии и цилиндров красных кровяных телец.

Болезнь минимальных изменений

Болезнь минимальных изменений составляет 90% случаев нефротического синдрома у детей младше 10 лет.[4] Шотландская сеть педиатров и урологов. Идиопатический нефротический синдром у детей, ведение. Март 2017 г. http://www.sprun.scot.nhs.uk/professionals/guidelines/ (по состоянию на 1 марта 2018 г.). http://www.sprun.scot.nhs.uk/professionals/guidelines У взрослых он может возникать без установленной причины (идиопатический), в связи с приемом НПВП или из-за лимфомы Ходжкина. «Минимальное изменение» относится к результатам световой микроскопии, которые часто выявляют нормальные клубочки или умеренную мезангиальную пролиферацию. Иммунофлуоресценция обычно не показывает отложения иммунных комплексов.Электронная микроскопия, однако, классически демонстрирует диффузное стирание отростков стопы эпителиальных клеток. Болезнь минимальных изменений обычно поддается лечению стероидами; однако, если отмечается резистентность, следует рассмотреть альтернативную этиологию.

Фокальный сегментарный гломерулосклероз (ФСГС)

ФСГС составляет от 35% до 50% случаев идиопатического нефротического синдрома у взрослых. [5] Д'Агати В. Множество масок фокального сегментарного гломерулосклероза. Kidney Int. 1994; 46: 1223-1241.http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7861720?tool=bestpractice.com Световая микроскопия показывает сегментарные области мезангиального коллапса и склероза, поражающие некоторые, но не все клубочки (очаговое заболевание). ФСГС может быть первичным (идиопатическим) или вторичным по отношению к ВИЧ, ожирению и рефлюкс-нефропатии. [6] Национальный институт здравоохранения и качества медицинской помощи. Болезнь минимальных изменений и очаговый сегментарный гломерулосклероз у взрослых: ритуксимаб. Сводка доказательств [ES1], ноябрь 2016 г. https://www.nice.org.uk (последний доступ 1 марта 2018 г.).https://www.nice.org.uk/advice/es1/chapter/full-evidence-summary

Дифференциация первичного и вторичного ФСГС является ключевым при определении тактики ведения, поскольку первый отвечает на иммуносупрессию, а вторичные причины лечат снижением внутриклубочкового давления (ренин-ангиотензиновая блокада). ВИЧ связан с коллапсом ФСГС, при котором гистология показала коллапс и склероз всего клубочкового пучка (несегментарный).

ФСГС обычно проявляется гематурией, гипертензией и снижением функции почек.Пациенты часто резистентны к стероидам, и для подтверждения диагноза требуется биопсия почек.

Мембранозная нефропатия

Мембранозная нефропатия - наиболее частая причина нефротического синдрома у взрослых. Микроскопия демонстрирует утолщение базальной мембраны без связанной с ней пролиферации или инфильтрации клеток. Иммунофлуоресценция выявляет диффузные гранулярные отложения IgG по стенкам капилляров, а электронная микроскопия показывает отложения электронной плотности в субэпителиальном пространстве.Рост новой базальной мембраны между субэпителиальными иммунными отложениями приводит к появлению классического «шипа и купола».

Хотя мембранозная нефропатия обычно является идиопатической (и связана с аутоантителами, особенно к рецептору фосфолипазы A2, присутствующему на подоцитах), многие случаи являются вторичными по отношению к гепатиту B, аутоиммунному заболеванию, злокачественным новообразованиям и побочным реакциям на лекарства (включая золото, пеницилламин и НПВП). [7] Дебик Х., Ронко П. Аутоантитела к PLA2R и клубочковые отложения к PLA2R при мембранозной нефропатии.N Engl J Med. 2011; 364: 689-690. http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMc1011678 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21323563?tool=bestpractice.com

Диабетическая нефропатия

Сахарный диабет 1 и 2 типа может вызывать диабетическую нефропатию примерно у одной трети людей с диабетом. Обычно это проявляется микроальбуминурией, а затем прогрессирующим падением СКФ. Происходит сочетание патогенных процессов, включая гиперфильтрацию клубочков, гипергликемию и гликирование белков матрикса.В редких случаях выраженность протеинурии, вызванной диабетической нефропатией, может привести к нефротическому синдрому. Диабетическая нефропатия определяется характерным мезангиальным расширением, утолщением базальной мембраны клубочков и гломерулярным склерозом, приводящим к развитию узелков Киммелштиля-Вильсона.

Амилоидоз

Амилоидоз является причиной около 10% случаев нефротического синдрома. Выделяют два основных подтипа:

Исследования должны искать наличие моноклонального парапротеина в моче или плазме.

Патофизиология

Каждая почка имеет примерно один миллион клубочков, которые являются местами фильтрации крови. Слои клубочков включают фенестрированный эндотелий капилляра, базальную мембрану клубочков и ножные отростки подоцитов. Основным препятствием для фильтрации является соединение между соседними отростками стопы подоцитов, называемыми щелевыми диафрагмами.

Существует 3 категории протеинурии: клубочковая, тубулярная и переливная.

Гломерулярная протеинурия развивается, когда компоненты фильтрационного барьера нарушаются в результате болезни.Первичным инсультом, приводящим к развитию нефротического синдрома, является развитие гломерулярной протеинурии высокой степени, и чем больше потеря белка, тем больше вероятность развития полномасштабного синдрома и ухудшения функции почек.

У пациентов возникает гипоальбуминемия из-за потери альбумина с мочой. Печень пытается компенсировать эту потерю белка за счет увеличения синтеза альбумина, а также других молекул, включая ЛПНП, ЛПОНП и липопротеин (а), способствуя развитию липидных нарушений, включая гиперхолестеринемию и гипертриглицеридемию.[8] Уиллер, округ Колумбия. Нарушения липидов при нефротическом синдроме: терапевтическая роль статинов. J Nephrol. 2001; 14 (приложение 4): S70-S75. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11798150?tool=bestpractice.com Липидурия проявляется в виде липидного осадка, жировых цилиндров, овальных жировых телец или свободных жировых капель в моче (которые появляются как мальтийские кресты в поляризованном свете).

Гиперкоагуляция возникает в результате потери ингибиторов свертывания с мочой и увеличения синтеза прокоагуляторных факторов печенью.[8] Уиллер, округ Колумбия. Нарушения липидов при нефротическом синдроме: терапевтическая роль статинов. J Nephrol. 2001; 14 (приложение 4): S70-S75. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11798150?tool=bestpractice.com Отек возникает из-за комбинации снижения онкотического давления из-за гипоальбуминемии, а также первичной задержки натрия почками в собирающих канальцах. [9] Rodriguez-Iturbe B, Herrera-Acosta J, Johnson RJ. Интерстициальное воспаление, задержка натрия и патогенез нефротического отека: объединяющая гипотеза.Kidney Int. 2002; 62: 1379-1384. http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0085253815486818 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12234309?tool=bestpractice.com [10] Ким С.В., Фрокаер Дж., Нильсен С. Патогенез отека при нефротическом синдроме: роль эпителиального натриевого канала. Нефрология (Карлтон). 2007; 12 (приложение 3): S8-S10. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17995529?tool=bestpractice.com Пациенты с нефротическим синдромом также подвергаются повышенному риску инфицирования из-за потери иммуноглобулинов и комплемента, а также других соединений, выводимых с мочой.

Дифференциальный диагноз

Нефротический синдром - относительно редкое, но важное проявление заболевания почек. В США его ежегодная заболеваемость среди детей составляет от 2 до 7 случаев на 100 000. [11] van Husen M, Kemper MJ. Новые методы лечения идиопатического нефротического синдрома, чувствительного к стероидам и резистентного к стероидам. Педиатр Нефрол. 2011; 26: 881-892. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21229269?tool=bestpractice.com [12] Zhang S, Audard V, Fan Q и др. Иммунопатогенез идиопатического нефротического синдрома.Contrib Nephrol. 2011; 169: 94-106. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21252513?tool=bestpractice.com [13] Гбадегезин Р., Лавин П., Форман Дж. И др. Патогенез и терапия очагового сегментарного гломерулосклероза: обновленная информация. Педиатр Нефрол. 2011; 26: 1001-1015. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21110043?tool=bestpractice.com [14] Эли В., Фахури М., Дешен Дж. И др. Патофизиология идиопатического нефротического синдрома: уроки глюкокортикоидов и эпигенетические перспективы. Педиатр Нефрол.2012; 27: 1249-1256. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21710250?tool=bestpractice.com [15] Эль Баккали Л., Родригес Перейра Р., Куик Д. Д. и др. Нефротический синдром в Нидерландах: популяционное когортное исследование и обзор литературы. Педиатр Нефрол. 2011; 26: 1241-1246. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3119807/ http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21533870?tool=bestpractice.com Заболеваемость варьируется среди взрослых в зависимости от частоты основных причин заболевания, особенно сахарного диабета.У взрослых нефротический синдром составляет около 3 новых случаев на 100 000 ежегодно. [16] Hull RP, Goldsmith DJ. Нефротический синдром у взрослых. BMJ. 2008; 336: 1185-1189. http://www.bmj.com/content/336/7654/1185.long http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18497417?tool=bestpractice.com

Клинически разделение гломерулярной почечной недостаточности на синдромы, такие как нефротический синдром и нефритический синдром, помогает сузить дифференциальный диагноз. Дифференциальный диагноз, как правило, одинаков для пациентов с нефротическим синдромом и протеинурией нефротического диапазона.

Общие дифференциальные диагнозы нефротического синдрома включают нефропатию с минимальными изменениями, ФСГС, мембранозную нефропатию, диабетическую нефропатию, первичные гломерулярные заболевания (например, нефропатию IgA), фибриллярные гломерулопатии (чаще всего амилоидоз), волчаночный нефрит и множественную миелому (например, болезни отложений легких цепей). [16] Hull RP, Goldsmith DJ. Нефротический синдром у взрослых. BMJ. 2008; 336: 1185-1189. http://www.bmj.com/content/336/7654/1185.long http: // www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18497417?tool=bestpractice.com Мембранопролиферативный гломерулонефрит - относительно редкая причина нефротического синдрома, хотя чаще встречается как причина изолированной невидимой гематурии и протеинурии.

Необычным проявлением редких заболеваний почек, таких как болезнь Фабри, синдром Альпорта и синдром ногтя-надколенника, может быть нефротический синдром. Редко так же может проявляться гипертензия в ускоренной фазе. В большинстве случаев семейный анамнез, история лекарств, история симптомов, осмотр и исследования позволяют диагностировать первопричину нефротического синдрома.

Нефротический синдром - одна из причин сильного отека (или анасарка). Две другие частые причины сильного отека - тяжелая болезнь печени и ХСН. В отличие от этих двух расстройств, пациенты с отеком, вызванным нефротическим синдромом, часто могут спокойно лежать ровно, что приводит к развитию отека лица. Как правило, пациенты с ХСН или тяжелым заболеванием печени не могут комфортно лежать ровно, и у них не развивается отек лица. Ключевым признаком, отличающим заболевание почек от двух других заболеваний, является наличие тяжелой протеинурии, которая делает исследование мочи обязательным.

.

Диагностическая оценка одышки - американский семейный врач

УОЛТЕР К. МОРГАН, доктор медицины, Медицинский центр Кайзер Перманенте, Риверсайд, Калифорния

ХЕЙДИ Л. ХОДЖ, доктор медицины, Медицинские офисы Кайзер Перманенте, Лонгвью, Вашингтон

Am Famician. 15 февраля 1998; 57 (4): 711-716.

Одышка - распространенный симптом, и в большинстве случаев семейный врач может эффективно лечить его в офисе. Дифференциальный диагноз состоит из четырех основных категорий: сердечная, легочная, смешанная сердечная или легочная, а также внесердечная или нелегочная.Большинство случаев одышки возникает из-за сердечного или легочного заболевания, которое легко выявляется при тщательном анамнезе и физикальном обследовании. Рентгенограмма грудной клетки, электрокардиограф и скрининговая спирометрия - это простые диагностические тесты, которые могут предоставить ценную информацию. В отдельных случаях, когда результаты теста неубедительны или требуют уточнения, могут быть полезны полное исследование функции легких, измерение газов артериальной крови, эхокардиография и стандартные тесты на беговой дорожке с физической нагрузкой или полное тестирование сердечно-легочной нагрузки.Консультация пульмонолога или кардиолога может быть полезна при выборе и интерпретации результатов тестирования второй линии.

Одышка определяется как ненормальное или дискомфортное дыхание в контексте того, что является нормальным для человека в соответствии с его или ее уровнем физической подготовки и порог нагрузки для одышки.1–4 Одышка - распространенный симптом, который может быть вызван множеством различных состояний. Часто имеет несколько этиологий. Хотя другие причины могут вносить свой вклад, сердечная и легочная системы органов чаще всего участвуют в этиологии одышки.5

Патофизиология

Физиология нормального дыхания и газообмена сложна, а одышка еще более сложна. Вентиляция связана с метаболическими потребностями в потреблении кислорода и выведении углекислого газа, необходимыми для достижения определенного уровня активности.

Сонные и аортальные тела, а также центральные хеморецепторы реагируют на парциальное давление кислорода (PO 2 ), парциальное давление углекислого газа (PCO 2 ) и pH крови и спинномозговой жидкости.2 При стимуляции эти рецепторы вызывают изменение скорости вентиляции. На частоту и характер дыхания также влияют сигналы нервных рецепторов в паренхиме легких, больших и малых дыхательных путях, дыхательных мышцах и стенке грудной клетки.

Например, у пациента с отеком легких скопившаяся жидкость активирует нервные волокна в альвеолярном интерстиции и рефлекторно вызывает одышку.2 Вдыхаемые вещества, которые вызывают раздражение, могут активировать рецепторы в эпителии дыхательных путей и вызывать учащенное поверхностное дыхание, кашель и бронхоспазм. .Центральная нервная система в ответ на тревогу также может увеличивать частоту дыхания. У пациента, страдающего гипервентиляцией, последующая коррекция сниженного PCO 2 сама по себе может не облегчить ощущение одышки. Это отражает взаимодействие между химическими и нервными влияниями на дыхание. 2,3

Этиология

Широкий дифференциальный диагноз одышки включает четыре основные категории: сердечная, легочная, смешанная сердечная или легочная, а также внесердечная или нелегочная (таблица 1).

Просмотр / печать таблицы

ТАБЛИЦА 1
Дифференциальная диагностика одышки
Ишемическая болезнь сердца

Сердечная

Застойная сердечная недостаточность (правая, левая или бивентрикулярная)

Инфаркт миокарда (недавний или прошлый анамнез)

Кардиомиопатия

Клапанная дисфункция

Гипертрофия левого желудочка

Гипертрофия левого желудочка

Асимметричная гипертрофия

Перикардит

Аритмии

Легочные

ХОБЛ

Астма

Рестриктивные легочные расстройства

900 40

Наследственные заболевания легких

Пневмоторакс

Смешанная сердечная или легочная болезнь

ХОБЛ с легочной гипертензией и легочным легочным

эмболы

Травма

Внекардиальный или нелегочный

Метаболические состояния (например,g., ацидоз)

Боль

Нервно-мышечные расстройства

Оториноларингеальные расстройства

Функциональные

3 90x2 900

Панические расстройства

Гипервентиляция

ТАБЛИЦА 1
Дифференциальная диагностика одышки

Застойная сердечная недостаточность

Сердечная

Застойная сердечная недостаточность (правая, левая или b)

Заболевание коронарной артерии

Инфаркт миокарда (недавний или прошлый анамнез)

Кардиомиопатия

Клапанная дисфункция

Гиперкулярная болезнь левого желудочка трофей

Асимметричная гипертрофия перегородки

Перикардит

Аритмия

Легочная

Легочная

COPD

02

Рестриктивные заболевания легких

Наследственные заболевания легких

Пневмоторакс

Смешанные сердечные или легочные

ХОБЛ с легочной гипертензией

94043

Легочная гипертензия и легочная легочная болезнь

Хроническая тромбоэмболия легочной артерии

Травма

Внесердечный или нелегочный

Метаболические состояния (например,g., ацидоз)

Боль

Нервно-мышечные расстройства

Оториноларингеальные расстройства

Функциональные

3 90x2 900

Панические расстройства

Гипервентиляция

Сердечные причины одышки включают правую, левую или двухжелудочковую застойную сердечную недостаточность с вытекающей из нее систолической дисфункцией, ишемической болезнью сердца, недавней или отдаленной сердечной дисфункцией миокардиальная дисфункция , гипертрофия левого желудочка с последующей диастолической дисфункцией, асимметричная гипертрофия перегородки, перикардит и аритмии.

Легочные причины включают обструктивные и рестриктивные процессы. Наиболее частыми обструктивными причинами являются хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) и астма. Ограничительные проблемы с легкими включают внелегочные причины, такие как ожирение, деформации позвоночника или грудной клетки, и внутреннюю легочную патологию, такую ​​как интерстициальный фиброз, пневмокониоз, гранулематозное заболевание или заболевание сосудов коллагена.

Смешанные сердечные и легочные расстройства также являются распространенными источниками одышки6,7 и включают ХОБЛ с легочной гипертензией и легочным сердцем, нарушение кондиционирования, легочную эмболию и травмы.

Несердечное или нелегочное заболевание следует рассматривать у пациентов с минимальными факторами риска легочных заболеваний и без клинических проявлений сердечных или легочных заболеваний. Эти расстройства включают метаболические состояния, такие как анемия, диабетический кетоацидоз и другие, менее распространенные причины метаболического ацидоза, боли в грудной стенке или других частях тела, а также нервно-мышечные расстройства, такие как рассеянный склероз и мышечная дистрофия. Проблемы с обструкцией риноларингеального канала включают обструкцию носа из-за полипов или отклонения перегородки, увеличенные миндалины и стриктуру надгортаных или подсвязочных дыхательных путей.

Одышка может также возникать как соматическое проявление психических расстройств, таких как тревожное расстройство, с последующей гипервентиляцией.

История болезни

Как и в случае со всеми недифференцированными симптомами, тщательно собранный анамнез важен, поскольку во многих случаях он дает подсказки, если не сам диагноз (Таблица 2).

Просмотр / печать таблицы

ТАБЛИЦА 2
Анамнез и признаки физического осмотра для определения состояний, вызывающих одышку

03

Астма,

отек легких

9442 9002 9442 9002

TABLE 2 Причина Одышка
Выводы Состояние

История

при экстренном дыхании

Сердечное или легочное заболевание, ухудшение состояния

Одышка в покое

Тяжелая сердечно-легочная болезнь или некардиопульмональная болезнь (напримерg., ацидоз)

Ортопноэ, пароксизмальная ночная одышка, отек

Застойная сердечная недостаточность, хроническая обструктивная болезнь легких

Лекарства

Лекарственные препараты или блокаторы бронхов могут ограничивать толерантность к бета-блокаторам. . Легочный фиброз является редким побочным эффектом некоторых лекарств

Курение

Эмфизема, хронический бронхит, астма

Аллергия, свистящее дыхание, астма в семейном анамнезе

Ишемическая болезнь сердца

Одышка как эквивалент стенокардии

Высокое кровяное давление

Гипертрофия левого желудочка, застойная сердечная недостаточность

Гипертония

Гипертрофия поджелудочной железы

Головокружение, покалывание в пальцах и периоральной области

Гипервентиляция

Недавняя травма

Пневмоторакс, боль в грудной стенке, ограничивающая дыхание

Профессиональные
мочевая пыль, асбест или летучие химические вещества

Интерстициальное заболевание легких

Физикальное обследование

Беспокойство

Тревожное расстройство

полип0002, носовое отклонение

Одышка из-за обструкции носа

Постназальные выделения

Аллергия / астма

Вздутие яремной вены

03 2

0 Застойная сердечная недостаточность

2

0 Застойная сердечная недостаточность

Заболевание периферических сосудов с сопутствующей болезнью коронарных артерий

Увеличение переднезаднего диаметра грудной клетки

Эмфизема

Свистящее дыхание

Хрипы

Альвеолярная жидкость (отек, инфекция и др.))

Тахикардия

Анемия, гипоксия, сердечная недостаточность, гипертиреоз

S 3

Застойная сердечная недостаточность 9000 Mur3 9000 Mur3

Гепатомегалия, гепато-югулярный рефлюкс, отек

Застойная сердечная недостаточность

Цианоз, дубинка

Хроническая тяжелая гипоксемия

C и физическое состояние
Астма,

отек легких

944 может дать ценные диагностические данные . причина одышки.Такие факторы, как продолжительность одышки, провоцирующие обстоятельства, такие как физическая нагрузка, возникновение днем ​​или ночью, наличие боли в груди или сердцебиения, количество подушек, которые пациент использует во время сна, насколько хорошо пациент спит, сопутствующий кашель, переносимость физических нагрузок а также способность не отставать от сверстников - все это может помочь сузить дифференциальный диагноз. 8,9

Другие факторы, которые следует учитывать, включают употребление табака в прошлом и настоящем, толерантность к физической нагрузке, аллергию на окружающую среду, профессиональный анамнез и наличие астмы, коронарной артерии болезнь, застойная сердечная недостаточность или проблемы с клапанами сердца.Также необходимо учитывать семейный анамнез астмы, проблем с легкими (например, хронического бронхита, бронхоэктазии, серьезных легочных инфекций), аллергии или сенной лихорадки.9

При обследовании пациента с возможным психиатрическим компонентом одышки полезно знать если чувство одышки и тревоги совпадают, если существуют связанные парестезии рта и пальцев рук, и если тревога предшествует или следует за одышкой.

Физикальное обследование

Полное медицинское обследование, как и тщательно собранный анамнез, может привести клинициста к правильному диагнозу и свести к минимуму ненужные лабораторные исследования (Таблица 2).

Патология ротоглотки или носоглотки может быть обнаружена путем выявления сильно обструктивной аномалии носовых ходов или глотки. При пальпации шеи могут быть обнаружены образования, например, при тиреомегалии, которые могут способствовать обструкции дыхательных путей. Ушиб шеи указывает на макрососудистое заболевание и указывает на сопутствующее заболевание коронарных артерий, особенно если у пациента в анамнезе есть диабет, гипертония или курение.

Обследование грудной клетки может выявить увеличенный переднезадний диаметр, повышенную частоту дыхания, деформации позвоночника, такие как кифоз или сколиоз, признаки травмы и использование дополнительных мышц для дыхания.Кифоз и сколиоз могут вызывать ограничение легких. Аускультация легких дает информацию о характере и симметрии дыхательных звуков, таких как хрипы, хрипы, тупость или хрипы. Хрипы или хрипы могут указывать на застойную сердечную недостаточность, а только хрипы на выдохе могут указывать на обструктивное заболевание легких.

Обследование сердечно-сосудистой системы может выявить шумы, дополнительные тоны сердца, аномальное расположение точки максимального импульса или аномалию частоты сердечных сокращений или ритма.Систолический шум может указывать на стеноз аорты или митральную недостаточность; третий тон сердца может указывать на застойную сердечную недостаточность, а нерегулярный ритм может указывать на фибрилляцию предсердий. Периферическую перфузию конечностей следует оценивать путем оценки пульса, времени наполнения капилляров, отека и характера роста волос.

Психиатрическое обследование может выявить тревогу, сопровождающуюся тремором, потоотделением или гипервентиляцией.2,4,8

Диагностическое обследование

Многие методы диагностики, используемые для оценки одышки, могут быть выполнены в офисе семейного врача.10 Основная оценка определяется вероятными причинами, указанными в анамнезе и физическом осмотре. Наиболее частыми органическими причинами одышки являются сердечные и легочные заболевания6.

. Наиболее полезными методами оценки одышки являются электрокардиограмма и рентгенограммы грудной клетки. Эти начальные методы недорогие, безопасные и легко выполняемые. Они могут помочь подтвердить или исключить многие распространенные диагнозы.

Электрокардиограмма может показать отклонения частоты сердечных сокращений и ритма или признаки ишемии, травмы или инфаркта.Отклонение от нормы напряжения предполагает гипертрофию левого или правого желудочка, если напряжение чрезмерно, или перикардиальный выпот или обструктивное заболевание легких с увеличением диаметра грудной клетки, если напряжение уменьшается.

Рентгенограмма грудной клетки может выявить аномалии скелета, такие как сколиоз, остеопороз или переломы, или аномалии паренхимы, такие как гиперинфляция, массовые поражения, инфильтраты, ателектаз, плевральный выпот или пневмоторакс. Увеличение сердечного силуэта может быть вызвано увеличением размера перикарда или увеличением размера камеры.

Определение гемоглобина из пальца или общий анализ крови могут количественно определить тяжесть подозреваемой анемии. Нарушения щитовидной железы редко проявляются одышкой и могут быть оценены путем измерения уровня тиреотропного гормона в сыворотке крови. 4,8

Анамнез, физикальное обследование и предварительные диагностические методы, такие как рентгенография грудной клетки и электрокардиография, обычно выявляют основную причину или причины одышки. , но в отдельных случаях может потребоваться дальнейшая диагностическая оценка.К полезным тестам второй линии относятся спирометрия, пульсоксиметрия и тестирование на беговой дорожке. Эти тесты могут уточнить диагноз, если первоначальные методы указывают на отклонение от нормы или неубедительны.

Спирометрия

Спирометрия зависит от усилий пациента; если пациент не может приложить максимальные усилия, тест имеет ограниченную ценность. Для выполнения теста большинству пациентов требуется конкретная демонстрация соответствующей техники и инструктаж во время теста, чтобы приложить максимальные усилия.Пациент полностью выдыхает, затем делает максимальный вдох и выдыхает как можно сильнее и быстрее, продолжая выдох как можно дольше, чтобы обеспечить измерение максимальных объемов. Тест можно повторять до тех пор, пока результаты не будут согласованы. Спирометрия чрезвычайно безопасна и практически не связана с риском серьезных осложнений.4,9 Наиболее распространенными техническими ошибками являются невыполнение как можно более быстрого выдоха и невыполнение выдоха как можно дольше.

Спирометрия может помочь дифференцировать обструктивную болезнь легких от рестриктивной болезни легких (таблица 3).ХОБЛ (хронический бронхит или эмфизема) и астма являются наиболее частыми причинами обструктивного характера спирометрии. Ограничительный паттерн может быть вызван внелегочными факторами, такими как ожирение; аномалиями скелета, такими как кифоз или сколиоз; при сжатии плеврального выпота и при нервно-мышечных расстройствах, таких как рассеянный склероз или мышечная дистрофия. Ряд системных заболеваний, таких как ревматоидный артрит, системная красная волчанка и саркоидоз, могут вызывать интерстициальное заболевание легких, что приводит к ограничительной картине на спирометрии.Другие причины интерстициального заболевания включают легкое фермера и другие пневмокониозы, инфильтрирующую злокачественную опухоль, фиброз из-за побочных эффектов некоторых лекарств (например, некоторых химиотерапевтических средств, амиодарона [кордарона]) и идиопатический интерстициальный фиброз, который составляет самую большую категорию интерстициальных заболеваний легких .9

Просмотр / печать таблицы

ТАБЛИЦА 3
Спирометрические параметры, используемые для отличия обструктивного от рестриктивного легочного заболевания
Результаты Состояние

Анамнез

Одышка при физической нагрузке

Сердечное или легочное заболевание, нарушение кондиционирования 00

43

43 покой

Тяжелое сердечно-легочное заболевание или некардиопульмональное заболевание (например,g., ацидоз)

Ортопноэ, пароксизмальная ночная одышка, отек

Застойная сердечная недостаточность, хроническая обструктивная болезнь легких

Лекарства

Лекарственные препараты или блокаторы бронхов могут ограничивать толерантность к бета-блокаторам. . Легочный фиброз является редким побочным эффектом некоторых лекарств

Курение

Эмфизема, хронический бронхит, астма

Аллергия, свистящее дыхание, астма в семейном анамнезе

Ишемическая болезнь сердца

Одышка как эквивалент стенокардии

Высокое кровяное давление

Гипертрофия левого желудочка, застойная сердечная недостаточность

Гипертония

Гипертрофия поджелудочной железы

Головокружение, покалывание в пальцах и периоральной области

Гипервентиляция

Недавняя травма

Пневмоторакс, боль в грудной стенке, ограничивающая дыхание

Профессиональные
мочевая пыль, асбест или летучие химические вещества

Интерстициальное заболевание легких

Физикальное обследование

Беспокойство

Тревожное расстройство

полип0002, носовое отклонение

Одышка из-за обструкции носа

Постназальные выделения

Аллергия / астма

Вздутие яремной вены

03 2

0 Застойная сердечная недостаточность

2

0 Застойная сердечная недостаточность

Заболевание периферических сосудов с сопутствующей болезнью коронарных артерий

Увеличение переднезаднего диаметра грудной клетки

Эмфизема

Свистящее дыхание

Хрипы

Альвеолярная жидкость (отек, инфекция и др.))

Тахикардия

Анемия, гипоксия, сердечная недостаточность, гипертиреоз

S 3

Застойная сердечная недостаточность

9000 Mur3

Гепатомегалия, гепато-югулярный рефлюкс, отек

Застойная сердечная недостаточность

Цианоз, дубление

Хроническая тяжелая гипоксемия

Хроническая тяжелая гипоксемия

902 02

Рестриктивное заболевание легких

Тип заболевания Скрининговая спирометрия Полный объем легких
FVC 1 ОФВ 1 / ФЖЕЛ TLC RV

Обструктивная болезнь легких

↓ или N

↓↓000

3

↓↓000

3

↓↓000

3

N или ↓

↓ или ↓ ↓

↓ или ↓ ↓

N или ↑

Параметры в таблице TiroSur Обструктивная из-за рестриктивной болезни легких 4 904 904 904 4 Рестивное заболевание легких 9020 2

Тип заболевания Скрининговая спирометрия Полный объем легких
ФЖЕЛ ОФВ 1 ОФВ 1 / ФЖЕЛ 904

Обструктивное заболевание легких

↓ или N

↓ ↓

↓ ↓

↑ или N или ↓

2

↓ или ↓ ↓

↓ или ↓ ↓

N или ↑

Пульсоксиметрия

Пульсоксиметрия использует источник инфракрасного света для определения насыщения гемоглобина кислородом.Однако процент насыщения кислородом не всегда соответствует парциальному давлению артериального кислорода (PaO 2 ). Кривая десатурации гемоглобина может быть смещена влево или вправо в зависимости от pH, температуры (например, оксиметра, используемого на прохладной конечности) или уровня монооксида или диоксида углерода в артериальной крови. Таким образом, погранично-нормальный процент насыщения кислородом может фактически отражать аномально низкое значение PaO 2 в некоторых случаях.10 Однако пульсоксиметрия является ценным быстрым, широко доступным и неинвазивным средством оценки и является точным в большинстве клинических ситуаций.

Газы артериальной крови

Измерение газов артериальной крови может предоставить информацию об изменении pH, гиперкапнии, гипокапнии или гипоксемии. Это измерение чаще используется для оценки острой одышки, но его также можно использовать для оценки пациентов, у которых наблюдается постепенная одышка или хроническая одышка. Однако измерение газов артериальной крови может быть нормальным у пациентов с клинически значимым заболеванием легких. Нарушение показателей газов артериальной крови иногда может наблюдаться только во время упражнений, с быстрым возвращением к норме во время отдыха.Нормальные измерения газов артериальной крови не исключают сердечную или легочную болезнь как причину одышки.2

Полное исследование функции легких

Полное исследование функции легких может быть выполнено, если скрининговая спирометрия в офисе не дает результатов. Измерение всех типов объема легких, таких как общая емкость легких и остаточный объем, может показать комбинации обструктивного и рестриктивного заболевания (Таблица 3). Дифференцирующая способность легких по окиси углерода (DLCO) часто включается в полное исследование функции легких.DLCO используется для косвенного измерения газообмена кислорода и углекислого газа через альвеолярную поверхность. Снижение диффузионной способности может возникать при различных альвеолярных или интерстициальных аномалиях, таких как отек, воспаление, инфекция, инфильтрация и злокачественные новообразования. Снижение диффузии кислорода может заметно способствовать возникновению одышки; однако обычно это происходит с некоторыми спирометрическими отклонениями. 2,4,10

Тестирование на беговой дорожке с упражнением

Тестирование на беговой дорожке с упражнениями может быть нацелено на ишемию как причину одышки.11 Этот тест может быть выполнен, когда симптомы нетипичны для стенокардии напряжения или когда предполагается, что тихая ишемия является причиной одышки при напряжении. Способность пациента выполнять тест на беговой дорожке может быть ограничена плохой аэробной подготовкой, патологией нижних конечностей, такой как артрит, хромота или отек, или случайным заболеванием легких. Тестирование на беговой дорожке относительно безопасно и сопряжено с небольшими рисками: только один из 10000 пациентов умирает от злокачественной аритмии или острого инфаркта миокарда, и только двое из 10000 имеют серьезную, но нефатальную аритмию или другое осложнение.11

Нормальной физиологической реакцией на тесты с физической нагрузкой является повышение артериального давления и частоты сердечных сокращений. Для достижения максимального усилия частота пульса должна составлять не менее 85 процентов целевой частоты пульса для возраста пациента. Основное заболевание сердца может быть обозначено изменениями сегмента ST, аритмией или несоответствующими изменениями артериального давления во время упражнений. Однако существуют ограничения на чувствительность и специфичность тестирования беговой дорожки, и интерпретация результатов может отличаться.Отрицательные результаты теста с нагрузкой на беговой дорожке у пациента с одышкой, но без боли в груди или других сердечных факторов риска предполагают, что одышка вызвана чем-то другим, а не заболеванием коронарной артерии. Если результаты сомнительны или трудно интерпретировать, следует рассмотреть возможность дальнейшего диагностического тестирования или консультации.7,8

Эхокардиография

Эхокардиография может выявить клапанные аномалии и может быть диагностически полезной у пациентов с сомнительными шумами в контексте одышки.Также можно оценить размер камеры, гипертрофию и фракцию выброса левого желудочка. Для количественной оценки фракции выброса также можно использовать сканирование с множественным сканированием сердца (MUGA) или радионуклеотидную вентрикулографию.

Сердечно-легочные упражнения с нагрузкой

Сердечно-легочные тесты с нагрузкой позволяют количественно оценить сердечную функцию, легочный газообмен, вентиляцию и физическую форму. Сердечно-легочная нагрузка может использоваться в отдельных случаях, когда диагноз все еще неясен после первоначального обследования.Это может быть особенно полезно в случаях, когда ожирение, тревожность, нарушение физической формы, астма, вызванная физической нагрузкой, или другие проблемы препятствуют стандартному тестированию на беговой дорожке с физической нагрузкой.

Тест обычно выполняется на беговой дорожке или велоэргометре и требует, чтобы пациент дышал через мундштук во время тренировки. Пациент выполняет все более сложные упражнения до изнеможения. Во время упражнений оксигенацию измеряют с помощью пульсоксиметра или артериальной линии, а интерпретация полного теста требует анализа потребления кислорода, выработки углекислого газа, анаэробного порога, частоты и ритма сердечных сокращений, артериального давления, минутной вентиляции, непрерывного мониторинга газообмен, тяжесть ощущаемой нагрузки, одышка, боль в груди и дискомфорт в ногах.Кардио-легочная нагрузка может помочь определить, находится ли аномалия в легочной, сердечной или скелетной мышечной системе.2,4

Заключительный комментарий

У большинства пациентов причину или причины одышки можно определить простым способом, используя сбор анамнеза и физикальное обследование для выявления общей сердечной или легочной этиологии. В отдельных случаях может потребоваться специальное диагностическое обследование или консультация для подтверждения диагноза или оказания помощи в терапевтическом ведении.

.

Ассистент радиолога: диагностика и дифференциальный диагноз

DD множественные пятнистые поражения

Слева коллекция изображений с множественными точечными и пятнистыми поражениями в WM.
О некоторых поговорим подробнее.
Изображение слева и текст справа не перекрываются полностью.

Инфаркт пограничной зоны
Ключевой вывод : обычно эти поражения расположены только в одном полушарии, либо в зоне глубокого водораздела, либо на периферийной зоне водораздела.В случае слева инфаркт находится в зоне глубокого водораздела.

ADEM
Основные выводы: Мультифокальные поражения в WM и базальных ганглиях через 10–14 дней после инфекции или вакцинации.
Как и при РС, ADEM может поражать спинной мозг, U-волокна и мозолистое тело и иногда проявлять усиление.
Отличие от РС состоит в том, что поражения часто бывают большими и в более молодой возрастной группе. Заболевание носит монофазный характер.

Лайм
Поражения размером 2-3 мм, имитирующие РС у пациента с кожной сыпью и гриппоподобным заболеванием.Другие находки - высокий сигнал в спинном мозге и усиление CN7 (зона входа в корень).

Саркоид
Саркоид - отличный подражатель. Распространение поражений очень похоже на рассеянный склероз.

PML
Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия (ПМЛ) - это демиелинизирующее заболевание, вызываемое вирусом JC у пациентов с ослабленным иммунитетом.
Ключевой результат: занимающие пространство, не усиливающие WML в U-волокнах (в отличие от ВИЧ или ЦМВ).
ПМЛ может быть односторонним, но чаще двусторонним и асимметричным.
Щелкните здесь для получения дополнительной информации.

Вирхов Робин пробел
Ключевое открытие: Яркий на T2WI и темный на FLAIR.

Болезнь мелких сосудов
WML в глубоком белом веществе. Не располагается в мозолистом теле, юкставентрикулярном или юкстакортикальном.
Во многих случаях также существует

.

Дифференциальный диагноз: определение, примеры и многое другое

Дифференциальный диагноз - это процесс, при котором врач проводит различие между двумя или более состояниями, которые могут быть причиной симптомов человека.

При постановке диагноза врач может иметь единую теорию относительно причины симптомов человека. Затем они могут назначить анализы, чтобы подтвердить свой предполагаемый диагноз.

Однако зачастую не существует единого лабораторного теста, который мог бы окончательно диагностировать причину симптомов человека.Это связано с тем, что многие состояния имеют одинаковые или похожие симптомы, а некоторые проявляются по-разному. Чтобы поставить диагноз, врачу может потребоваться метод, называемый дифференциальной диагностикой.

В этой статье описывается, что такое дифференциальная диагностика, и приводятся некоторые примеры. Также будет объяснено, как интерпретировать результаты дифференциальной диагностики.

Поделиться на PinterestВрач может провести дифференциальный диагноз, когда не существует единого лабораторного теста, который мог бы определить причину симптомов человека.

Дифференциальный диагноз включает составление списка возможных состояний, которые могут вызывать у человека симптомы. Врач основывает этот список на информации, которую они получают из:

  • истории болезни человека, включая его симптомы, о которых он сам сообщил
  • результаты физикального обследования
  • диагностическое обследование

Реже в диагностическом подходе врач может его назначить теория о причине симптомов человека и тест на это состояние.

Однако многие состояния имеют одни и те же или похожие симптомы. Это затрудняет диагностику основного заболевания с использованием недифференциального диагностического подхода.

Метод дифференциальной диагностики полезен, когда может быть несколько возможных причин, которые следует учитывать.

Цели дифференциального диагноза заключаются в следующем:

  • сузить рабочий диагноз
  • направить медицинское обследование и лечение
  • исключить угрожающие жизни или критические состояния
  • позволить врачу поставить правильный диагноз

Дифференциальный диагноз может потребоваться время.Чтобы врач мог установить правильный диагноз, он выполнит следующие действия.

1. Изучите историю болезни

При подготовке к дифференциальной диагностике врачу необходимо будет собрать полную историю болезни человека. Они могут задать следующие вопросы:

  • Каковы ваши симптомы?
  • Как долго вы испытываете симптомы?
  • Были ли у вас в семье определенные заболевания?
  • Вы недавно выезжали из страны?

Важно, чтобы человек отвечал на все вопросы честно и максимально подробно.

2. Проведите медицинский осмотр

Затем врач захочет провести базовое медицинское обследование. Обследование может включать следующее:

  • измерение частоты сердечных сокращений человека
  • измерение его артериального давления
  • прослушивание его легких или исследование других участков тела, из которых могут исходить симптомы

3. Проведение диагностических тестов

После сбора истории болезни и проведения физического обследования у врача может появиться некоторое представление о том, что может вызывать симптомы у человека.

Они могут заказать один или несколько диагностических тестов для исключения определенных состояний. Такие тесты могут включать:

4. Отправить человека для направления или консультации

В некоторых случаях врач может посчитать, что у него нет специального опыта, чтобы диагностировать точную причину симптомов человека. В таких случаях они могут направить человека к специалисту для получения второго мнения.

Очень часто несколько врачей осматривают одного пациента во время дифференциальной диагностики.

Ниже приведены три примера распространенных дифференциальных диагнозов.

Боль в груди

Боль в груди - это симптом, который может иметь множество причин. Некоторые из них относительно легкие, в то время как другие серьезны и требуют немедленной медицинской помощи.

Если человек испытывает боль в груди, врачу необходимо задать вопросы, чтобы определить определенные факторы, такие как локализация, степень тяжести и частота боли.

Эти вопросы могут включать следующее:

  • Как вы себя чувствуете? Опишите ощущение.
  • Где болит?
  • Распространяется ли боль на другие части тела?
  • Что-нибудь вызвало боль?
  • Как долго длилась боль?
  • Что-нибудь сделало боль лучше или хуже?
  • Испытывали ли вы другие симптомы?

Задавая эти вопросы, врач, мы надеемся, сможет разделить боль в груди на один из следующих типов:

  • Сердечный: Эти состояния относятся к сердцу.Примеры включают нестабильную стенокардию и сердечный приступ.
  • Легочные: Эти состояния относятся к легким. Примеры включают:
  • Желудочно-кишечный тракт: Эти состояния относятся к пищеварительной системе. Примеры включают гастроэзофагеальную рефлюксную болезнь, которая может привести к пищеводу Барретта, и язвенной болезни.
  • Скелетно-мышечная система: Эти состояния относятся к мышцам, костям и соединительным тканям. Примеры включают переломы ребер и другие травмы грудной стенки или грудины.
  • Разное: В этой категории описаны другие потенциальные причины боли в груди, например:

После того, как врач сузил тип боли, он назначит диагностические тесты для определения потенциальной причины боли. Эти тесты могут включать:

Головные боли

Головные боли - обычная проблема. Из-за этого врачу может быть сложно определить, когда головная боль является доброкачественным раздражением, а когда - серьезной проблемой для здоровья.

Во время дифференциальной диагностики врач будет искать определенные тревожные сигналы, указывающие на то, что головная боль - это больше, чем просто неудобство.Эти красные флаги включают внезапное начало сильной головной боли и головной боли после травмы головы.

Внезапное начало сильной головной боли может указывать на несколько основных состояний, таких как субарахноидальное кровоизлияние или апоплексия гипофиза. Головная боль после травмы головы может указывать на внутричерепное кровоизлияние, субдуральную гематому или эпидуральную гематому.

Врач задаст следующие вопросы, чтобы определить, представляет ли головная боль серьезный риск для здоровья человека:

  • Головная боль началась постепенно или внезапно?
  • Что-нибудь вызывало головную боль?
  • Где боль?
  • Боль распространяется на другие области? Если да, то где?
  • Какая у вас боль? Это пульсирует, колет, тупит или что-то еще?
  • Насколько сильна ваша боль по шкале от 1 до 10?
  • У вас регулярно болит голова?
  • Это ваша первая или самая сильная головная боль?
  • Эта головная боль похожа на те, которые у вас обычно возникают?
  • Есть ли у вас другие симптомы, сопровождающие головную боль?

В некоторых случаях врач может провести неврологический осмотр.Этот экзамен может оценивать несколько факторов, в том числе:

  • реакции учеников на свет
  • реакции или ощущение прикосновения
  • глубокие сухожильные рефлексы
  • сила моторики
  • походка

медицинский анамнез и физический осмотр могут сузиться возможные причины головной боли. Нейровизуализационные тесты с использованием КТ или МРТ могут помочь исключить или подтвердить определенные диагнозы.

Инсульт

Инсульт требует своевременной диагностики и лечения.Из-за этого многие врачи обращаются к методу дифференциальной диагностики при рассмотрении возможности инсульта.

Во время медицинского осмотра врач осмотрит человека на наличие следующих симптомов инсульта:

  • спутанность сознания
  • снижение умственной активности
  • проблемы с координацией и равновесием
  • проблемы со зрением
  • онемение или слабость лица , руки или ноги
  • трудности с речью или общением

Врач просматривает историю болезни человека, чтобы узнать, есть ли у него какие-либо заболевания, которые могут увеличить риск инсульта.К таким условиям относятся:

Затем врач назначит один или несколько из следующих тестов:

  • анализы крови
  • компьютерную томографию для поиска возможного кровотечения в головном мозге
  • сканирование МРТ, чтобы проверить ткань мозга на наличие признаки повреждения
  • ЭКГ или ЭКГ для поиска проблем с сердцем, которые могли вызвать инсульт.

Человеку может потребоваться несколько офисных осмотров и диагностических тестов, прежде чем он получит окончательный диагноз.

У некоторых пациентов может быть несколько отрицательных результатов анализов до постановки диагноза.Однако каждый отрицательный результат теста приближает врача на один шаг к выяснению причины симптомов у человека.

Некоторым людям может потребоваться начать лечение до того, как врач подтвердит их диагноз. Это может быть в том случае, если одна из потенциальных причин симптомов человека требует немедленного лечения для предотвращения дальнейших осложнений.

Реакция человека на определенное лечение сама по себе может дать ценную информацию о причине его симптомов.

Дифференциальный диагноз - это список возможных состояний, которые могут вызывать у человека симптомы.Врач основывает этот список на нескольких факторах, включая историю болезни человека и результаты любых медицинских осмотров и диагностических тестов.

Многие заболевания имеют одинаковые симптомы. Это может затруднить диагностику определенных состояний с использованием недифференциального диагностического подхода. Дифференциальный диагностический подход может быть необходим в тех случаях, когда существует более одной потенциальной причины симптомов человека.

Дифференциальная диагностика может быть долгим, тревожным и разочаровывающим процессом.Однако это рациональный и систематический подход, который может позволить врачу правильно определить первопричину симптомов у человека.

.

Смотрите также