Диатезы у детей


Диатез

Диатез – конституциональная особенность, обусловливающая предрасположенность детского организма к развитию определенных заболеваний или патологических реакций. В зависимости от вида диатеза у детей может отмечаться склонность к аллергическим реакциям, нарушению обменных процессов, диффузной гиперплазии лимфоидной ткани, инфекционной заболеваемости и т. д. В диагностике диатезов принимают участие различные детские специалисты, используются лабораторные и инструментальные методы исследования. Лечебная тактика при диатезах предусматривает соблюдение диеты и режима, лекарственную терапию с учетом индивидуальных проявлений, массаж, гимнастику.

Диатез (аномалия конституции) – наследственная особенность организма ребенка, обусловливающая специфику его адаптивных реакций и предрасположенность к определенным заболеваниям. Термин «диатез» был введен в педиатрию в к. XIX - нач. XX века для обозначения наследственной предрасположенности к чему-либо, поскольку уровень развития науки того времени не давал точных представлений о молекулярных и генетических механизмах многих заболеваний. Сегодня, благодаря развитию молекулярной биологии и генетики, учение о диатезах представляет скорее исторический интерес, хотя по-прежнему используется в отечественной педиатрии.

Таким образом, диатез не является самостоятельным заболеванием или синдромом, а обозначает особенность конституции человека, связанную с наследственными, возрастными, средовыми факторами и определяющую реактивность организма. Наличие того или иного диатеза (фона, пограничного состояния) у ребенка при неблагоприятном стечении экзогенных и эндогенных влияний является риск-фактором развития определенных заболеваний. Считается, что до 90% хронических заболеваний взрослого возраста развивается на фоне диатезов.

Диатез

В основе аномалий конституции или диатезов лежит расстройство нейроэндокринной регуляции метаболических и иммунологических процессов, что приводит к развитию неадекватных, патологических реакций на обычные раздражители.

Фактором риска развития диатеза у ребенка является неблагоприятное течение беременности: токсикозы, инфекционные заболевания матери, фармакологическая нагрузка в период беременности, нарушение пищевого режима будущей мамой, вредные привычки; гипоксия пода, асфиксия в родах.

Диатезу подвержены дети с отягощенной наследственностью, перинатальной патологией ЦНС, низкой или повышенной массой тела при рождении, находящиеся на искусственном вскармливании, страдающие дисбактериозом кишечника. Доказана связь между диатезом и ранним инфицированием ребенка респираторно-синцитиальным вирусом. Диатез у ребенка может манифестировать при несоблюдении режима дня, нерациональном питании, дефектах ухода, хронических инфекциях, вакцинации, эмоциональном дистрессе и др.

В медицине насчитывается свыше 20 видов диатезов; при этом возможно их различное сочетание и индивидуальные варианты, присущие конкретному человеку. К специфически аномалиям конституции детского возраста относят экссудативно-катаральный, лимфатико-гипопластический и нервно-артритический диатезы.

Экссудативно-катаральные (аллергические, атопические) диатезы включают различные транзиторные аллергические проявления у детей раннего возраста, которые в дальнейшем могут трансформироваться в хронические аллергические и инфекционно-воспалительные заболевания. Лимфатико-гипопластические (лимфатические) диатезы объединяют группу первичных иммунодефицитных состояний, обусловливающих гиперплазию лимфоидной ткани и тимуса. Нервно-артритические диатезы представлены различными нарушениями обмена мочевой кислоты и пуринов. Среди редко встречающихся форм выделяют психастенический, вегетодистонический, атеросклеротический и др. диатезы.

Экссудативно-катаральный диатез составляет 40-70% случаев среди различных форм диатеза у детей первого года жизни. При рациональной коррекции проявления диатеза исчезают к 2-3 годам. Иногда в составе экссудативно-катарального диатеза выделяют аллергическую (атопическую) аномалию конституции, связанную с генетически детерминированной гиперпродукцией IgE и встречающуюся в семьях с наследственными аллергическими заболеваниями.

Проявлением экссудативно-катарального диатеза у ребенка первого месяца жизни может являться гнейс (себорейный дерматит) – сальные чешуйки, которые в виде панциря покрывают волосистую часть головы в области макушки и темени. Гнейс обычно имеет благоприятное течение, однако у части детей он может трансформироваться в себорейную экзему, характеризующуюся покраснением, отечностью, мокнутием, образованием корочек на коже лба, щек, ушных раковин. Частым признаком экссудативно-катарального диатеза у детей первого года жизни является молочный струп – покраснение, отечность и шелушение, зуд кожи щек.

Для экссудативно-катарального диатеза характерны стойко сохраняющиеся опрелости в кожных складках и на ягодицах. У части пастозных, тучных детей опрелости могут протекать с мокнутием и мацерацией кожи, наслоением инфекционных поражений кожи (пиодермией). Наиболее тяжелым проявлением экссудативно-катарального диатеза является детская экзема, которая с возрастом может перейти в нейродермит.

Для детей с данной аномалией конституции типична паратрофия, неустойчивая прибавка массы тела (избыточный вес легко сменяется недостаточным), бледность и одутловатость лица, пастозность, географический язык, метеоризм, абдоминальный синдром. Дети с экссудативно-катаральным диатезом предрасположены к частым и затяжным пневмониям, ринитам, синуситам, фарингитам, тонзиллитам, бронхитам, атопическому дерматиту. Дифференциальный диагноз при различных проявлениях экссудативно-катарального диатеза следует проводить с дерматитами, эритродермиями, псориазом и др.

Доля лимфатико-гипопластического диатеза среди аномалий конституции составляет 10-12%. Лимфатико-гипопластический диатез у детей формируется к 2-3 годам и при благоприятном развитии исчезает к пубертатному периоду. У отдельных лиц признаки тимико-лимфатического статуса сохраняются всю жизнь.

Развитие лимфатико-гипопластического диатеза связано с гипофункцией надпочечников и дисфункцией симпатоадреналовой системы, стойкой компенсаторной гиперплазией лимфоидной ткани, снижением функции центрального органа иммунной системы - вилочковой железы, нарушением гуморального и клеточного иммунитета.

Дети с лимфатико-гипопластическим диатезом имеют диспропорциональное телосложение (относительно короткое туловище при несколько удлиненных конечностях), бледную мраморную кожу, слабо развитую мускулатуру, пастозность и пониженный тургор тканей. Такие дети обычно вялые, адинамичные, быстро утомляются, склонны к артериальной гипотонии. Они страдают частыми ОРВИ, которые протекают с гипертермией, нарушением микроциркуляции и явлениями нейротоксикоза.

У детей с лимфатико-гипопластическим диатезом обнаруживается увеличение всех групп периферических лимфоузлов, гиперплазия аденоидов и миндалин, тимомегалия, гепато- и спленомегалия. После удаления аденоидов они имеют склонность к повторному разрастанию. При данном типе аномалии конституции могут выявляться другие аномалии развития – гипоплазия сердца, почек, желез, наружных гениталий. Считается, что синдром внезапной смерти чаще встречается среди детей с лимфатико-гипопластическим диатезом. При лимфатико-гипопластическом диатезе необходимо исключить лимфогранулематоз, ВИЧ-инфекцию.

Нервно-артритический диатез встречается реже, чем экссудативно-катаральный и лимфатико-гипопластический – у 2-5% детей. В его основе лежит наследственно обусловленное нарушение обмена веществ (преимущественно мочевой кислоты) и снижение утилизирующей способности печени, что проявляется неврастеническим, метаболическим, спастическим и кожным синдромами. Во взрослом возрасте у лиц с нервно-артритическим диатезом нередко развивается ожирение, нефрит, мочекаменная болезнь, хроническая почечная недостаточность, сахарный диабет, атеросклероз, подагра, ЖКБ.

Неврастенический синдром при нервно-артритическом диатезе наблюдается в 80% случаев. У детей первого года жизни он характеризуется чрезмерным возбуждением, беспокойством, пугливостью, нарушением сна. В раннем и дошкольном возрасте такие дети рано овладевают устной речью и чтением, проявляют интерес и любознательность к окружающему, обладают хорошей памятью. Однако наряду с благополучным психическим и эмоциональным развитием, у них могут отмечаться эмоциональная лабильность, СДВГ, головные боли, упорная анорексия, заикание, энурез.

Синдром обменных нарушений, сопровождающий течение нервно-артритического диатеза, проявляется преходящими артралгиями, дизурическими расстройствами, салурией (наличием уратов, оксалатов, фосфатов в общем анализе мочи). Вследствие низкой ацетилирующей способности печени у детей может развиваться ацетонемический синдром. В период ацетонемического криза возникает неукротимая рвота, обезвоживание, интоксикация, гипертермия.

Проявлениями спастического синдрома при диатезе служат бронхоконстрикция, мигренеподобные головные боли, кардиалгии, артериальная гипертензия, кишечные и почечные колики, запоры, спастический колит. У таких детей часто выявляется астматический бронхит, который может трансформироваться в атопическую бронхиальную астму.

Кожный синдром при нервно-артритическом диатезе может протекать в виде крапивницы, отека Квинке, почесухи, нейродермита, экземы. У детей с нервно-артритическим диатезом проба Манту часто бывает положительной, что требует проведения диффдиагностики с тубинфицированием. Также в процессе наблюдения за ребенком необходимо исключить наличие у него невроза, сахарного диабета, ревматизма.

Поскольку диатез не является самостоятельным заболеванием и диагнозом, дети с различными проявлениями аномалий конституции могут являться пациентами педиатра, детского дерматолога, детского эндокринолога, детского нефролога, детского аллерголога-иммунолога, детского ревматолога, детского невролога, детского отоларинголога, детского гомеопата и др.

Из методов лабораторной диагностики при диатезах используются общий анализ мочи и крови; биохимический анализ мочи; определение в крови уровня глюкозы, холестерина, фосфолипидов, мочевой кислоты, катехоламинов; иммунологические исследования (определение IgA, IgG, Т- и В-лимфоцитов, ЦИК), исследование кала на дисбактериоз и др.

При лимфатико-гипопластическом диатезе возникает необходимость проведения УЗИ вилочковой железы, лимфатических узлов, печени, селезенки, надпочечников; рентгенографии органов грудной клетки.

Немедикаментозные методы лечения диатезов у детей включают диетотерапию, организацию тщательного ухода и рационального режима дня, физиотерапевтическое воздействие. Детям с экссудативно-катаральным и аллергическим диатезом рекомендуется грудное вскармливание, в более старшем возрасте – соблюдение элиминационной диеты, исключающей причинно-значимого агента. Из медикаментов показан прием антигистаминных (мебгидролин, кетотифен) и седативных (валериана) препаратов, витаминов группы В; если на фоне диатеза диагностируется дисбактериоз, назначаются пробиотики (бифидум- и лактобактерии).

Местная терапия при экссудативно-катаральном диатезе включает ванны с отрубями, ромашкой, чередой, корой дуба; нанесение негормональных противовоспалительных мазей на пораженные участки кожи. Хороший эффект дают курсы общего ультрафиолетового облучения. Возможно проведение специфической гипосенсибилизации малыми дозами антигенов под контролем аллерголога-иммунолога. В терапию лимфатико-гипопластического диатеза включаются регулярные курсы приема растительных и синтетических адаптогенов (элеутерококка, пентоксила), витаминов; массаж, закаливание, гимнастика. При возникновении надпочечниковой недостаточности назначаются глюкокортикоиды.

В рационе детей с нервно-артритическим диатезом необходимо ограничение продуктов, богатых пуринами (шоколада, какао, печени, сельди, горошка, шпината), жирной пищи. В комплексную терапию включаются седативные и желчегонные средства, витамины В6 и В12, гимнастика. При развитии ацетонемической рвоты необходимо проведение пероральной или парентеральной регидратации, промывание желудка, постановка очистительной клизмы.

Антенатальная профилактика диатезов у детей включает гипоаллергенное питание беременной, предупреждение гестозов и экстрагенитальных заболеваний. В постнатальном периоде важная роль принадлежит грудному вскармливанию ребенка, исключению из питания аллергизирующих продуктов, проведению профилактического массажа, закаливающих процедур, гимнастики, санации очагов хронической инфекции. Вакцинация детям с диатезами должна проводиться по индивидуальному графику, только в период ремиссии и после специальной подготовки.

При соблюдении лечебно-профилактического режима прогноз диатеза у детей благоприятный: в большинстве случаев его проявления исчезают к переходному возрасту. При лимфатико-гипопластическом диатезе и тимомегалии летальность у детей первого года жизни составляет 10%. Также неблагоприятным считается развитие в молодом возрасте аллергических, аутоиммунных, сердечно-сосудистых, обменных заболеваний.

Диатез у детей

Диатез у детей (от греч. diáthesis – предрасположение) – это повышенная реактивность иммунной системы, следствие врожденных конституционных особенностей нейровегетативной системы и обмена веществ, проявляющаяся в ответ на контакт с раздражителем.

Детский организм имеет ряд особенностей: процессы переваривания и всасывания питательных веществ в нем происходит иначе, чем у взрослых, поэтому дети так чувствительны к некоторым продуктам; наибольшая частота инфекционных болезней отмечается именно у детей младшего возраста, причем инфекции могут вызвать серьезные осложнения; агрессивные факторы внешней среды (медицинские препараты, средства бытовой химии) сказываются сильнее именно на детском организме.

Многие из болезней, частые у детей, у взрослых отсутствуют или встречаются крайне редко. Диатез относится именно к таким состояниям, хотя представляет собой не болезнь, а склонность организма к тому или иному заболеванию. Предрасположенность к диатезу у детей обычно проявляется в возрасте от 3 до 6 месяцев, у большинства через несколько лет она исчезает.

Источник: sovjen.ru

Причины диатеза у детей

Основную роль в появлении диатеза играет генетически детерминированная особенность организма, помноженная на воздействие факторов внешней среды. Провоцирующими агентами служат также факторы неблагоприятного влияния на нервную и эндокринную систему продуктов обмена и химических веществ.

Рацион кормящей матери должен быть составлен с исключением аллергенов, острого, копченого, пряностей.

Факторами риска являются также условия внутриутробного развития плода. Диатезы могут стать следствием повреждения ЦНС в процессе родов или гипоксии плода. Негативное влияние оказывает нерациональное питание матери, токсикозы, курение. Позже – агрессивная лекарственная терапия и характер вскармливания. Типичный источник аллергенов – пища, не прошедшая тепловую обработку и продукты, которые сохраняют свои аллергенные свойства и после тепловой обработки.

Источник: online.org

Формы диатеза

Различают три основных формы диатеза:

  • аллергический (экссудативно-катаральный);
  • лимфатико-гипопластический;
  • нервно-артритический.

Аллергический диатез – нарушения реализации иммунного ответа, когда обычные вещества начинают расцениваться иммунной системой как агрессивные. Происходит разрушение тканей, в том числе и тучных клеток, при разрушении выделяется гистамин. Именно его неспецифическое высвобождение вызывает воспаление, зуд, отек кожных покровов. В плазме крови обнаруживается повышение иммуноглобулина Е (IgЕ). В развитии экссудативно-катарального диатеза основную роль играют возрастные особенности пищеварительной системы и гистаминная чувствительность. Наличие аллергических болезней в семейном анамнезе наблюдается у большинства страдающих аллергическим диатезом.

Осложнением экссудативно-катарального диатеза могут стать аутоиммунные процессы и аллергические заболевания

Нервно-артрический диатез – нарушение метаболических процессов, обусловленное сбоем механизмов пуринового и белкового обмена. При этом происходит избыточное образование мочевой кислоты, соли которой выпадают в виде осадка в тканях и поражают суставы, ЖКТ, дыхательную систему, приводят к эндокринным нарушениям, воспалению суставов, атеросклерозу, перевозбуждению центральной нервной системы. В крови и моче отмечается стойкое повышение концентрации пуринов.

Возникновение лимфатико-гипопластического диатеза связывают с нарушением функции коры надпочечников. Дисфункция эндокринной системы может привести к патологии лимфатических узлов, снижению функции вилочковой железы. Снижается иммунитет и способность адаптации к агрессивным факторам внешней среды, повышается склонность к инфекционным болезням и аллергическим реакциям.

Симптомы диатеза у детей

Первые клинические проявления аллергического диатеза у ребенка на щеках могут появляться в первые недели жизни. Максимальные проявления приходятся на возраст от полугода до года.

Основным клиническим симптомом диатеза является кожный зуд. В результате расчесывания зудящих мест образуются точечные эрозии, покрытые желтоватыми корочками, мокнущие участки, нередко происходит их вторичное инфицирование. У ребенка появляется беспокойство, нарушается сон. Иногда проявления диатеза на лице у ребенка могут перейти на часть туловища, руки и ноги.

В тяжелом течении диатеза после года появляются эритематозно-папулезные сыпи, проявления нейродермита, сухой экземы, стоматита, рецидивирующие воспалительные заболевания глаз, риниты, бронхиты (иногда с астматическим компонентом), нарушения в работе желчных путей и ЖКТ.

Симптомы диатеза у детей варьируют от формы заболевания.

Аллергический диатез

При аллергических диатезах наблюдаются:

  • бледность, рыхлость, гидрофильность, неэластичность, пастозность кожных покровов;
  • снижение или неравномерное нарастание массы тела;
  • шелушение кожи, образование себорейных корочек и чешуек;
  • появление опрелостей, мокнутий на теле, волосистой части головы;
  • гиперемия, инфильтрация кожи щек;
  • эритематозно-папулезные сыпи, строфулюс (крапивница детская);
  • боли в животе, частый и жидкий стул.
Источник: idermatolog.ru Основной метод лечения аллергических диатезов у детей – выявление и устранение аллергенов.

Нервно-артрический диатез

Первые проявления нервно-артритического диатеза у детей возникают обычно со стороны нервной системы, активизация нервных центров происходит из-за раздражающего воздействия уратов и может проявляться в появлении беспокойства, нарушений сна, вспышек агрессии.

При поражении суставов и почек на ранних стадиях присутствуют лишь жалобы на суставные боли (чаще в ночное время). Иногда на ранних стадиях отмечаются признаки поражения пищеварительного тракта, аллергические высыпания.

Симптомы нервно-артритической формы диатеза:

Источник: myshared.ru

Лимфатико-гипопластический диатез

Данная форма диатеза формируется ко второму-третьему году жизни и, как правило, заканчивается к пубертатному периоду.

Лимфатико-гипопластический диатез у детей имеет следующие проявления:

  • пастозность, бледность;
  • вялость, малоподвижность;
  • короткая шея;
  • увеличенные размеры головы, живота;
  • сниженный тонус мышц;
  • повышенная возбудимость ЦНС;
  • гиперплазия лимфоидной ткани (периферических лимфоузлов, миндалин и грибовидных сосочков языка), что приводит к осиплости голоса, коклюшеподобному кашлю при отсутствии инфекции;
  • вегетативные дисфункции, частые ОРВИ с симптомами воспаления горла, обструктивным синдромом, длительное и стойкое повышение температуры тела;
  • гипоплазия сердечно-сосудистой системы.
Источник: myshared.ru Читайте также:

Последствия искусственного вскармливания для здоровья ребенка

5 способов поднять аппетит ребенку

Детское вегетарианство: польза или вред для здоровья?

Диагностика

Аллергический диатез, в первую очередь, диагностируют по внешним проявлениям, для уточнения диагноза применяют лабораторные исследования. При данной форме патологии увеличивается концентрация эозинофилов в крови, снижется уровень гамма-глобулинов и альбуминов, происходит снижение уровня холестерина, кислотно-щелочной баланс сдвигается в сторону ацидоза.

Первые клинические проявления аллергического диатеза у ребенка на щеках могут появляться в первые недели жизни.

В ходе диагностики нервно-артритического диатеза назначают:

  • общий и суточный анализ мочи, анализ на определение диуреза;
  • биохимический анализ крови с определением уровня мочевой кислоты, уратов, оксалатов и фосфатов, бикарбонатов, буферных оснований (повышение в крови уровня ацетона и кетоновых тел, уратурия);
  • анализ крови на pH (водородный показатель);
  • анализы крови на кортикостероиды;
  • УЗИ органов мочевыводящей системы, печени;
  • рентгенография легких.

При подозрении на лимфатико-гипопластический диатез:

  • общий и биохимический анализ крови (лимфоцитоз, снижение концентрации глюкозы, моно- и нейтроцитопения, повышение уровня концентрации фосфолипидов, холестерина);
  • иммунограмма [снижение иммуноглобулинов А, G, снижение концентрации В- и Т- лимфоцитов, повышение концентрации циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК), дисбаланс Т-хелперов и Т-супрессоров, снижение функции вилочковой железы];
  • исследование гормонального статуса;
  • УЗИ органов брюшной полости;
  • рентгенологическое исследование вилочковой железы.

Лимфатико-гипопластический диатез необходимо дифференцировать с экссудативно-катаральным диатезом, острым лейкозом, мононуклеозом, туберкулезным лимфаденитом, другими патологиями, при которых увеличиваются лимфоузлы.

Лечение диатеза у детей

В лечении диатезов у детей главная роль отводится строгому соблюдению диеты и определенного образа жизни.

Основной метод лечения аллергических диатезов у детей – выявление и устранение аллергенов. Назначается гипоаллергенная диета, прием ферментов, антигистаминных средств, препаратов кальция, в качестве местной терапии применяются негормональные индифферентные мази, ванны с лекарственными травами (ромашка, череда). Разрабатывается индивидуальный график вакцинации с учетом аллергического статуса ребенка.

Источник: online.org Полностью проявления аллергического диатеза проходят к четырем годам.

При нервно-артритическом диатезе ограничивают потребление соли и белков, назначают диету, призванную способствовать снижению процесса образования уратов. Лекарственная терапия направлена на снижение содержания в моче мочевой кислоты и ее подщелачивание, стимуляцию мочегонного и метаболических процессов. Назначают также нестероидные противовоспалительные средства, гепатопротекторы, успокаивающие препараты и витаминно-минеральные комплексы, содержащие калий и кальций. При ацетонемической рвоте показано полное голодание в течение суток, затем питье малыми порциями (при тяжелых состояниях – внутривенное введение) раствора глюкозы, солевых растворов.

Источник: myshared.ru

При лимфатико-гипопластическом диатезе рекомендуется диета с преобладанием овощей, фруктов, молочнокислых продуктов, с ограничением мучных продуктов и каш, при выраженных аллергических проявлениях – гипоаллергенная диета. Назначаются адаптогены с целью повысить неспецифическую сопротивляемость организма. Такой курс рекомендуется повторять при любом изменении образа жизни.

Источник: online.org

Возможные осложнения и последствия диатеза

Осложнением экссудативно-катарального диатеза могут стать аутоиммунные процессы и аллергические заболевания, такие как бронхиальная астма, аллергический бронхит, аллергический ринит, атопический дерматит, нейродермит, экзема.

Нервно-артритический диатез может осложниться артритом, подагрой, уратной нефропатией, мочекаменной болезнью, сахарным диабетом. При резком повышении уровня мочевой кислоты развивается ацетонемический криз, в тяжелом случае – с нарушениями кровообращения и дыхания.

Предрасположенность к диатезу у детей обычно проявляется в возрасте от 3 до 6 месяцев, у большинства через несколько лет она исчезает.

Осложнения лимфатико-гипопластического диатеза наиболее опасны. На фоне диатеза такого типа могут развиться тяжелые хронические патологии эндокринной системы, в т. ч. надпочечников, отклонения в работе сердечно-сосудистой системы, которые могут быть несовместимы с жизнью. Летальность у детей первого года жизни, страдающих лимфатико-гипопластическим диатезом, составляет 10%.

Прогноз

У большей части детей при исключении контакта с аллергенами и соблюдении специальной диеты после двух лет дифференцируются иммунная и ферментные системы, стабилизируются обменные процессы, повышаются защитные функции кожи и слизистых оболочек. Полностью проявления аллергического диатеза проходят к четырем годам.

При своевременном выявлении нервно-артритического диатеза и неукоснительном соблюдении всех предписаний врача примерно к семи годам или к возрасту пубертата реакции организма на раздражители нормализуются.

Признаки лимфатико-гипопластического диатеза обычно исчезают в период полового созревания, большинство нейроэндокринных нарушений компенсируются, однако в отдельных случаях проявления диатеза (тимико-лимфатический статус) сохраняются.

Профилактика диатезов у детей

Профилактику диатеза у ребенка следует начинать еще до его рождения. Во время беременности следует заниматься профилактикой и лечением осложнений, соблюдать режим, следить за питанием.

Доказано, что искусственное вскармливание может являться одной из причин возникновения диатеза. Дети на естественном вскармливании страдают аллергическим диатезом реже в 5-7 раз. Прикорм следует начинать с малых количеств, медленно и осторожно вводя новые продукты. Рацион кормящей матери должен быть составлен с исключением аллергенов, острого, копченого, пряностей.

В быту рекомендуется использовать натуральные ткани, неагрессивные средства бытовой химии, приемлемые для детей.

Эффективны общеукрепляющие меры: массаж, гимнастика, закаливание.

Видео с YouTube по теме статьи:

Симптомы диатеза у детей, лечение и меры профилактики

Диатез (аллергический дерматит, склонность ребенка к различным аллергическим заболеваниям) в виде ярко красных щечек у малышей проявляется чаще всего от года до трех лет. При этом возникнуть такие симптомы могут у малыша, у которого ранее не было никаких проблем с пищеварение, аллергиями, кожей. Появляются такие пятна довольно скученно, в большинстве случаев располагаются на щечках, но могут переходить и на шею, грудь, внутренние поверхности локтевых сгибов.

Ребенок становится раздражительным, постоянно хочет почесать зудящие щеки, от чего зуд только лишь увеличивается, а щеки расчесываются до ранок. В дальнейшем такие диатезные пятна покрываются корочкой, шелушатся по краям, могут мокнуть. У ребенка нарушается стул, появляются запоры или поносы, малыш жалуется на боль в горле или кашель.

Причины диатеза

Существует множество причин диатеза, встречающихся как во внутриутробном периоде, так и при рождении. К ним относятся:

  1. Наследственные факторы и предрасположенность к кожным, иммунным заболеваниям.
  2. Употребление лекарственных средств в период беременности.
  3. Окружающая среда с вредными примесями от промышленного производства, загазованностью, пылью.
  4. Раннее введение прикорма.
  5. Инфекции. Выражаются в бактериальном и вирусном воздействии.
  6. Нарушение микрофлоры желудочно-кишечного тракта.
  7. Нарушение работы пищеварительной системы.
  8. Сбитый режим сна.

Внимательно следите за питанием ребенка. Если требуется составить меню, обратитесь к доктору. Самостоятельные эксперименты с организмом ребенка только ухудшат состояние малыша.

Неправильное питание матери во время беременности и ГВ – частые причины появления диатеза. Потребление яичных и молочных белков, цитрусовых фруктов, икры, консервированной пищи, ягод и меда вызывают аллергическую реакцию даже у взрослых. Редко, но встречается аллергия из-за естественного грудного молока, а лечение диатеза у детей до года проходит сложнее, чем у более взрослых. 

Виды

В зависимости от индивидуальных особенностей организма и некоторых внешних факторов диатез может быть различным. В медицинской практике могут диагностировать следующие виды детского заболевания:

  1. Экссудативно-катаральный или аллергический диатез. Самый распространенный вид – аллергический, возникает он у младенцев в возрасте 3 – 6 месяцев и может исчезнуть при благоприятных условиях к 1 – 1,5 годам бесследно или же перерасти в хроническую форму аллергии.
  2. Геморрагический. Геморрагические диатезы у детей представляют собой клинико-гематологический синдром, включающий в себя целую группу приобретённых и наследственных заболеваний. Общая черта — тяжёлая и достаточно опасная предрасположенность маленького организма к кровотечениям. Любое нарушение сосудистой стенки может привести к сильнейшему наружному или внутреннему кровотечению.
  3. Нервно-артритический. Явление достаточно редкое, но представляет собой серьёзное заболевание. Причина его развития — нарушения белкового обмена, генетически обусловленные. Увеличенное количество мочевой кислоты при этом откладывается в суставах в виде кристаллов. Поэтому такая форма детского диатеза практически не поддаётся коррекции и сохраняется на протяжении всей жизни. Так что лечение диатеза у грудных детей и более старшего возраста в этом случае направлено на поддержание общего состояния малыша.
  4. Экссудативный. Экссудативный диатез в медицинской практике называют также атопическим дерматитом. Это не столько самостоятельное заболевание, сколько конституциональная особенность ребёнка. В основе — непереносимость определённых продуктов питания, из-за которой возникают различные нарушения в водном и жировом обменах. Аллергию могут вызывать коровье молоко, мёд, белок яйца, шоколад, цитрусовые, какао, клубника и пр. продукты. Другое название заболевание — экссудативно-катаральный диатез.
  5. Мочекислый. Заболевание, характеризующееся нарушением обмена веществ в процессе образования и фильтрации мочи. При таком состоянии соли в виде песка выпадают в осадок красного оттенка, а затем кристаллизуются. Последствием является мочекаменная болезнь. При анализах обнаруживаются серьёзные нарушения качественного состава детской мочи, а также её дневного количества. Изменяются такие показатели, как кислотность и плотность: они увеличиваются.

Каждая из разновидностей обладает определённым набором характеристик, отличается по своему генезису и лечению. Особенно тяжело всегда протекает диатез у детей до года, что нарушает нормальный режим жизни малыша. Причинами заболевания могут стать самые различные факторы — обусловленные не только внутренними особенностями организма, но и внешними обстоятельствами.

Симптомы и признаки диатеза, фото

Как выглядит диатез у ребенка (см. фото)? Распознать заболевание несложно:

  • щёки краснеют, шелушатся;
  • во многих местах возникают мокнущие участки;
  • пятна становятся ярко-красными, покрываются меткими пузырьками;
  • высыпания чешутся;
  • на ножках, ягодицах, на локтях появляются красные пятна
  • воспаляются слизистые;
  • макушка покрывается чешуйками сероватого оттенка;
  • на голове образуются себорейные корочки;
  • опрелости держатся длительное время, плохо поддаются лечению.

Большинство случаев диатеза зафиксировано у грудных детей и у детей до года. Аллергическая реакция развивается в первые месяцы жизни по причине несовершенства многих систем организма.

У детей 2–12 лет болезнь может перейти в подростковую форму. Симптомы диатеза у детей:

  • после контакта с аллергеном появляются высыпания на коже;
  • некоторые участки тела краснеют;
  • возникает зуд;
  • ребёнок беспричинно потеет.

После 15 лет проявления исчезает. Если этого не произошло, развивается нейродермит. Симптомы:

  • сухая, жёсткая кожа в области промежности, на локтях, бёдрах, других участках тела;
  • проявления нейродермита усиливаются под действием провоцирующих факторов.

В некоторых случаях склонность к аллергии передаётся по наследству.

Как лечить диатез у ребенка?

Каждый вид диатеза нуждается в этиологическом лечении. Рассмотрим подробнее, как вылечить разные виды аномалии.

Лечение экссудативно-катарального диатеза

Вылечить этот вид патологии можно только комплексно. В первую очередь необходимо соблюдать режим дня и диету.

Диета подразумевает:

  • Ограничение коровьего молока. Смеси лучше частично заменить кисломолочной продукцией.
  • Соблюдение строгого графика кормлений.
  • Введение прикорма у грудничков не ранее 6 месяцев.
  • Обогащение рациона витаминами;
  • Исключение жирных сортов мяса, бульонов, цитрусовых, бананов, клубники, меда, помидоров, орехов, какао, шоколада, копченостей.

Медикаментозное лечение:

  • При тяжелом течении назначают Гистаглобулин, после предварительной пробы.
  • Антигистаминные препараты: Фенистил, Зиртек, Супрастин.
  • Абсорбенты – Энтеросгель, Смекта.
  • Для улучшения сна и снижения зуда используют Фенобарбитал, Барбамил, Валериану.
  • Соли кальция.
  • Витаминотерапия: Тиамина бромид и хлорид, Ретинола ацетат, Кальция пангамат, Аскорбиновая кислота, Пиридоксина гидрохлорид, Рутин, Рибофлавин.
  • При инфекционных воспалениях кожи назначают антибиотики – Ампиокс, Гентамицин;
  • При вялости, адинамии применяют Тиреоидин.
  • При запорах – Дюфалак, системный прием Магния сульфата внутрь.

Мазать пораженные участки кожи на попе, щеках можно такими средствами от диатеза:

  • Паста Лассара.
  • Нитрат серебра.
  • Настой ромашки или раствор борного спирта.
  • Болтушки с тальком, цинком.
  • При инфицировании кожи применяют зеленку, йод, краску Кастеллани, геолимициновую мазь.

При диатезе, сопровождающемся сильным зудом и тяжелым дерматитом, показаны гормональные мази:

  • Дермозолон, Оксикорт;
  • Флуцинар;
  • Преднизолоновая мазь.

Кроме этого, от диатеза можно использовать мази и крема, обладающие подсушивающим и противоаллергическим действием:

  • Судокрем;
  • Фенистил;
  • Адвантан;
  • Цинковая мазь;

При выраженных поражениях кожи ребенка можно купать в ванночке с отварами трав фиалки, череды, ромашки, коры дуба. После ванны тело малыша обрабатывают кислой пудрой.

Нервно-артритический диатез

При нервно-артритическом диатезе важно соблюдать диету. Чем можно кормить ребенка:

  • фрукты, овощи;
  • изделия из ржаной муки;
  • крупы, содержащие крахмал;
  • молочная продукция.

Ограничения рациона:

  • жиры;
  • сладости;
  • грибы;
  • мясо, в том числе птицы;
  • орехи;
  • рыба.

Полный отказ от таких продуктов:

  • какао, кофе;
  • субпродукты;
  • шоколад;
  • газированные напитки;
  • бобовые;
  • насыщенные бульоны.

В основе медикаментозной терапии лежат лекарства, влияющие на синтез мочевой кислоты, ее выведение и снижение уровня кетоновых тел:

  • Аллопуринол;
  • Уродан;
  • Этамид;
  • Пантотенат кальция.

Также применяют желчегонные, седативные средства, витамины группы В. При ацетонемической рвоте необходимо промывание желудка и очистительная клизма.

Лечение лимфатико-гипопластического диатеза

В основе лечения лежат мероприятия по укреплению и стимуляции иммунитета:

  • массаж;
  • гимнастика;
  • закаливание.

Из медикаментов применяют:

  • курсы адаптогенов – Пентоксил, Элеутерококк;
  • витамины;
  • при надпочечниковой недостаточности – глюкокортикоиды.

Как лечить геморрагический диатез

Лечение включает:

  • витамины;
  • глюкокортикоиды;
  • факторы свертывания крови;
  • для остановки кровотечений: гемостатическая губка, давящая повязка, холод;
  • для рассасывания подкожных кровоизлияний – физиотерапия;
  • переливание крови или плазмы.

Хирургическое лечение осуществляется путем удаления селезенки, неполноценных сосудов, замены пораженных суставов, пункцию суставов для удаления гематом.

Народные средства

Существует большое количество рецептов, использующихся при лечении диатеза народными средствами:

  1. Отвар из измельченного корня пырея: состав давать ребенку по несколько ложек в день.
  2. Водный настой с корнем лопуха. Ежедневное применение по 3-4 ст.л. за сутки даст результат в течение первых недель.
  3. Купание ребенка с добавлением отвара череды с ромашкой. Процедура снимает раздражение, зуд, неприятные ощущения.
  4. 3 ст.л. коры калины заливаются 2 стаканами кипятка и варятся полчаса. Одной чайной ложки в день хватит для быстрого излечения.
  5. Скорлупа сваренного и вымытого с содой яйца сушится 2-3 дня. После она измельчается для добавления в привычную еду. Дискомфорт, вызванный диатезом, пропадает.

Уход за ребенком

Как правило, склонность к аллергии не ограничивается кожными проявлениями, и со временем у ребенка повышается чувствительность к другим потенциальным аллергенам. Чтобы снизить риск сенсибилизации организма ребенка, выполняйте ряд основных мероприятий:

  1. Используйте одежду только из натуральных тканей.
  2. Одежду и пеленки малыша, а также свою собственную домашнюю одежду, стирайте специальным детским порошком или детским мылом, а потом проглаживайте их (высокая температура разрушает аллергены).
  3. Не заводите домашних животных, а если оно (животное) уже есть у вас – избегайте контактов между животным и ребенком. Животное не должно заходить в комнату, где спит малыш.
  4. Не давайте младенцу мягкие игрушки, а твердые игрушки из пластика и резины проверяйте на наличие сертификата качества.
  5. Постарайтесь ежедневно выполнять влажную уборку хотя бы в комнате младенца.
  6. Сведите к минимуму количество «пылесборников» (мягкая мебель, ковры, книги и одежда в незакрытых шкафах и т. д.) в комнате грудничка.
  7. Для ухода за кожей и волосами ребенка пользуйтесь специальной лечебной детской косметикой. Не обязательно приобретать дорогостоящие марки, но это должна быть именно лечебная косметика (линейки «Эмолиум», «Липикар», кремы типа Бепантен, Скин-кап, Топикрем). Специальные средства бережно увлажняют кожу, не вызывая раздражения и аллергических реакций.

Если ребенок заболел, не давайте ему лекарств без назначения врача – во многих препаратах содержатся аллергенные ароматизаторы и красители.



Лекция 10. Детские болезни. Диатезы. -

Свойство организма проявлять индивидуальную реактивность придавать течению заболевания своеобразный характер, есть проявление его конституционных особенностей. Когда функция организма небезупречна, когда обмен веществ на определенной стадии развития приходит в состояние длительно не устанавливающегося равновесие, когда регуляторные механизмы не обеспечивают правильность функций организма  и обмена веществ и в силу этого изменяется его адаптация  к окружающей среде, обусловленное патологическую реактивность, предрасположенность к некоторым заболеваниям и их более тяжелому течению  говорят о диатезе.

Диатез– это функциональное понятие обусловленное метаболической индивидуальностью. При разных типах метаболизма – различные виды реагирования, чувствительности к ним, следовательно, диатез определяет определенный уровень здоровья, устойчивости организма. Диатез это генетически детерминированная особенность обмена веществ, определяющий своеобразность адаптационных возможностей организма, то есть возможность реагировать на факторы окружающей среды.

В основе диатеза лежит наследственная склонность ребенка к определенным иммунологическим реакциям, к определенным отклонения в обмене веществ и нервно-психической деятельности, в основе функциональная неполноценность какой-либо физиологической системы. Помимо наследственных, влияют также и средовые факторы, острые и хронические стрессы. Под влиянием факторов внешней среды наследственная предрасположенность проявляется микропризнаками (иммунологическими, биохимическими, функциональными и.т.д.)

Наличие  у ребенка определенного типа диатеза еще не означает что он обречен на ту патологию которой он предрасположен, так как  по мере созревания физиологических барьеров значение  наследственных факторов снижается.

По данным ВОЗ выделяют 17 видов диатеза наиболе важные и распространенные из них:

  1. атопический (эксудативно-катаральный)
  2. лимфатико-гипопластический
  3. нервно-атритический

Атопический диатез – своеобразное функциональное состояние организма, характеризующееся повышенной раздражимости кожи и слизистых, измененная адаптация к внешней среде, снижен барьер сопротивляемости  к инфекции, легкое развитие атопического процесса. Своеобразная форма иммунопатии,  которая ведет к развитию аллергии. У 50% детей диатезы развиваются в течение первых 2 лет. Важную роль играет сенсибилизация к аллергену, наличие аллергии у родителей (особенно у матери) имеет решающее значение атопического диатеза у детей. Аллергены поступают  с молоком  матери и другой пищей, могут поступать через кожу, слизистые, парентерально (инъекции, вакцины). Ребенок с атопическим диатезом имеет высокую чувствительность к пище и другим аллергенам (домашняя пыль, шерсть животных).

В зависимости от нарушения иммунной системы

?      транзиторный диатез (85-90%)

?      истинный диатез (10-15%)

?      либераторный диатез

?      гистаминазный диатез

Либераторный диатез связан с избытком в организме биогенных аминов, гистамина и  высвобождение их из тучных клеток с помощью либераторов (пищи, медикаментами  итд).

Гистаминазный диатез связывают со сниженной активностью гистаминазы и других ферментов этой группы, следовательно, развивается недостаточная активность биологических аминов, особенность – связь клиники с употреблением в пищу ребенка или матери большого количества продуктов содержащих большое количество гистамина или его либератоов (курица, клубника, земляника, цитрусовые, шоколад, кофе,  рыба, колбасные изделия).

Иммунные диатезы имеют общую иммунологическую фазу – гиперпродукция иммуноглобулина Е при отчетливом снижении иммуноглобулинов А и G и снижение уровня Т- лейкоцитов. Они подразделяются на транзиторные и истинные диатезы.

При транзиторном варианте усиление продукции иммуноглобулина Е заметно и обуславливает массивное поступление в кровь антигенов. Транзиторный вариант встречается в 85-90% случаев.

При истинном варианте  увеличение уровня иммуноглобулина Е генетически детерминирована. Эта форма встречается в 10-15% случаев, и именно она  в дальнейшем может трансформироваться в  так называемые аллергические болезни.

Изменения со стороны нервной системы характеризуются дистонией вегетативного отдела с преобладанием ваготонии. При диатезе нарушаются все виды обмена веществ, но преимущественно страдает водно-солевой  и липидный обмен. В  значительной степени нарушается водно-солевой обмен, то есть ткани у этих детей высоко гидрофильны и одновременно гидролабильны следовательно эти дети дают хорошие прибавки массы, но при заболеваниях (особенно ЖКТ), у них наблюдается значительное снижение массы тела. Имеется тенденция к задержке калия, натрия, магния. С другой стороны организм теряет железо, цинк, кобальт, марганец, что проявляется частым развитием анемии. Жировой обмен характеризуется высоким содержанием общих липидов за счет  увеличения всех фракций и снижения процессов липолиза из-за недостаточной активности липопротеидлипазы. В результате у этих детей снижается толерантность к  жирам. Нарушения углеводного обмена выражается в снижении сахара в крови натощак — это объясняется снижением способности клеток печени к синтезу гликогена. При атопическом диатезе выявляется снижение содержания протеинов за счет снижения альбуминов и гамма-глобулинов, что в свою очередь не может не отразиться на функционировании иммунитета.

Клиника

При атопическом диатезе выявляется повышенная склонность ребенка к экссудативо-катаральным поражениям кожи и слизистых оболочек. Клиника проявляется на 4-5 месяц жизни, ко второму полугодию жизни развиваются максимальные проявления. Затихание процесса происходит к 1,5-2,0 годам, но проявления диатеза иногда могут развиться в период новорожденности. Ранние и наиболее достоверные признаки диатеза – кожные проявления (гнейс, опрелости, экзема).

Уже в период новорожденности на волосистой части головы в окружности большого родничка и на теле образуются сальные, себорейные челушки – так называемый гнейс. Это себорея, имеющая тенденцию к распространению, характеризуется упорством течения. Одновременно с гнейсом образуются и развиваются опрелости в паховой, подмышечной области, а затем за ушами, в подколенных сгибах. Опрелости наблюдаются у этих детей даже при хорошем уходе. Характеризуется упорным течением, и плохо поддаются лечению,  может также перейти  в экзему, начиная с 2 месячного возраста на щеках ребенка возникает молочный струп, начинает ограниченное покраснение щек, а затем развитие молочных белых чешуек, пузырьков  их содержимое засыхает в толстые, бурые корки, похожие на корки подгоревшего молока.

Самой тяжелой формой является экзема,  которая может быть сухая и мокрая. Экзема сопровождается сильным зудом, что служит причиной повышенной возбудимости, нарушению сна, инфицировании от расчесывания. Другим основным примером атопического диатеза является изменения слизистой оболочки, У этих детей часто развивается ринит, коньюктивит, фарингит. Изменения со стороны слизистой оболочки возникают даже от незначительных причин протекают длительно и упорно, часто рецидивируют. Часто у этих детей наблюдается так называемый «географический язык», под этим термином понимают своеобразное состояние слизистой оболочки языка, связано с  набуханием и слущиванием эпителия. Несостоятельность слизистой оболочки часто является причиной желудочно-кишечных расстройств. Они проявляются в виде длительно не устанавливающегося стула, даже при правильном питании. Это проявляется  функциональной диспепсией. В кале обнаруживается большое количество слущенного эпителия и эозинофилов, в моче – большое количество эпителия. Дети, страдающие атопическим диатезом имеют характерный habitus. Бледность, пастозность, дряблость подкожно-жировой клетчатки, следовательно, увеличенное содержание в ней жидкости. Эти дети в большинстве своем являются ваготониками.

Снижение иммунных возможностей в сочетании с неполноценностью слизистых приводит к тому, что эти дети чаще болеют ОРЗ, желудочными заболеваниями, инфекцией мочевыводящих путей, отягощенность фона приводит к особенностям клиники этих заболеваний, неблагоприятному их течению и частому развитию осложнений.

Фазы

  1. Латентная
  2. Манифестация
  3. Ремиссия
  4. Рецидив.

Течение атопического диатеза всегда волнообразно, обострение процесса может быть связано с алиментарными погрешностями, перенесенными заболеваниями итп.

Лечение

Специфических методов лечения нет – необходимо применять комплексное лечение, конкретное содержанием которой, зависит от клиники, фазы заболевания, состояния ребенка итп. При подборе питания важен индивидуальный подход. При увеличении чувствительности к одному или нескольким продуктам, после исключения из рациона срок исключения устанавливают индивидуально (от нескольких недель до нескольких месяцев). В острый период целесообразно исключать все облигатные аллергены (яйца, раба, какао, шоколад, овощи и цитрусовые красного или оранжевого цвета). В период исключения продуктов заменяются другими, так чтобы общий калорраж белков, жиров и углеводов соответствовал возрастным потребностям ребенка.

Введение прикормов необходимо проводить очень осторожно, 1й прикорм (овощное пюре) вводят с 6-6,5 месяца (если ребенок на естественном вскармливании, если на смешанном или искусственном с 5 месяца). Второй прикорм через 3-4 недели после первого, но каши готовят на овощном отваре. Третий прикорм вводят как обычно.

При наличии общей экземы или гормонотерапии, количество белков должно быть на 15-20% больше возрастной нормы, количество жиров должно соответствовать возрастной норме, учитывая низкую толерантность к жирам в диете следует увеличить количество жиров растительного происхождения (до 25-30% от суточного количества). Количество углеводов должно соответствовать возрастной норме, но следует снизить количество продуктов содержащих легкоусвояемые углеводы (сахар) и увеличить количество  овощей и фруктов. Жидкость следует давать по нижней границе возрастной нормы, с целью нормализации водно-солевого обмена и снижения экссудации (особенно при экземе). Целесообразно ограничить в пище натрий, должно быть достаточное содержание солей кальция, магния, которые способствуют десенсибилизации и снижению сосудистой проницаемости. Кальцием богаты молочные продукты, магний содержится в продуктах растительного происхождения.

Уход:

В период ярких проявлений показаны ванны со слабым раствором марганца, чередой, ромашкой, через 1-2 дня. На область кожных складок применяют присыпки. Патогномонически обосновано применение витаминов. А, Е, В1, В6, В15, аскорбиновой кислоты так как в большинстве случаев аллерген попадает в организм через ЖКТ, хороший эффект дают 10-ти дневные курсы лактобактерина, бифибумбактерина. С целью десенсибилизации применяют димедрол,  супрастин, тавегил, фенкорол и др. в возрастной дозе в течение 4 недель, сменяя препараты через 5-7 дней. С этой же целью назначают препараты кальция, кларитин, противовоспалительное, противоаллергенное, таблетки или сироп 1 раз в день с интервалом в 3 дня. Это способствует быстрому снижению, а затем исчезновению зуда, инфекции, мокнутия, улучшает общее состояние, но не предупреждает возникновения рецидивов. В период острых проявлений:

Иммунофан 0,01% раствор 1мкг/кг подкожно через 2 дня на 3й. Курс 5-7 инъекций. Обладает иммунорегуляторным, противовоспалительным, гепатопротективным действием.

Если имеется себорея головы, ежедневно смазывают маслом или 2% папавериновая мазь с последующим осторожным удаление корочек. Особенно трудно лечить экзему. В период мокнутия применяют примочки (с целью отмокания, удаления корочек), раствор фурациллина, фуранола. Затем болтушки с тальком, окисью цинка, мази с нафталином. В пасты добавляют папаверин и витамин Е (способствует стабилизации клеточных мембран). В период стабилизации крем (папаверин+витамин Е). Очень осторожно применяют гормональные мази (так как после их применения не помогает уже ничего другое). Детям с зудом, беспокойством, нарушениями сна назначают седативные препараты. В тяжелых случаях – гепаринотерапия малыми дозами, при затяжном течении – УФО.

Лимфатический диатез

Лимфатический диатез характеризуется состоянием сниженной возбудимости ЦНС, снижением адаптации к факторам внешней среды, дисфункций эндокринной системы или гипоплазией поджелудочной железы, щитовидной железы, ПМЖ, нарушение функции надпочечников.  Имеется склонность к аллергии но одновременно резко снижены показатели клеточного и гуморального иммунитета, что связано с генетически обусловленным дефектом Т и В лимфоцитарной системы. В возникновении этого диатеза существенное значение придают нарушению двусторонней связи между тимусом, играющего существенную роль в иммунных процессах, и лимфоидной тканью. Можно сказать, что  лимфатический диатез это  функциональная неполноценность лимфатической ткани.

Его можно выявить у 10-13% детей в период грудного возраста, но особенно отчетливо он проявляется в 2-7 лет и несколько реже у детей школьного возраста. Нередко его можно обнаружить у нескольких человек в семье. Пастозность, бледность, подкожно-жировая клетчатка выражена хорошо или избыточно, дряблая, слабо развитая мускулатура, снижен тургор тканей, диспропорциональное телосложение (короткие туловище и шея, длинные конечности, узкие и длинные лопатки с крыловидно выступающими углами, сужением в части грудной клетки, горизонтальные ребра). Эти дети дают хорошие прибавки массы тела, но не высокие, при заболеваниях или нарушениях диеты они быстро теряют массу. Дети вялые апатичные, малоподвижные не проявляют любознательности, с трудом выдерживают физическую и психическую нагрузку. Они быстро устают, условно-рефлекторная деятельность у них замедленная. Преобладают тормозные реакции, умственное развитие у них несколько замедленно, сухожильные рефлексы снижены. Характерным клиническим симптомом является увеличение всех групп лимфатических узлов,  а при атопическом диатезе увеличение регионарных лимфоузлов. У них обычно выявляется повышенная раздражимость небных миндалин у детей старшего возраста – аденоидные разрастания за счет гиперплазии лимфатической ткани, всегда увеличена селезенка, тимус. Заподозрить увеличение тимуса можно при наличии затруднения внешнего дыхания, западения надключичных ямок при дыхательных движениях.

Решающее значение имеет УЗИ и рентгенография. На УЗИ выявляется увеличенная вилочковая железа, лимфоузлы средостения, низкое « капельное» сердце

У детей с лимфатическим диатезом имеется склонность к заболеваниям верхних дыхательных путей: риниты, бронхиты, ангина. В периферической крови – умеренный лейкоцитоз, увеличение количества тромбоцитов. В лейкоцитарной формуле преобладают лимфоциты, моноциты, а в тромбоцитограмме – юные и старые формы. Обмен веществ имеет свои особенности: нарушения, как и при атопическом диатезе, но белковый обмен не страдает. Опасность заключается в том, что при сильном раздражении, наркозе, обычных медицинских мероприятиях у них может  развиться обморок, коллапс, в редких случаях они дают синдром внезапной смерти.

Причины синдрома внезапной смерти

  1. синдром интервала QT на ЭКГ
  2. нарушение в центре регуляции дыхания с развитием апноэ
  3. митохондриальная недостаточность
  4. дисфункция эндокринной системы (снижение  активности надпочечников, адреналин продуцируется в недостаточных количествах, что ведет к нарушениям сердечно-сосудистого тонуса с внезапным параличом сосудов и остановкой сердца).

Наличие гиперплазии лимфоидной ткани способствует энергичной выработке антител, то есть имеет место гипериммунное состояние. Возможно внесист. В результате массивной выработки антител и интоксикации.

Морфологическое состояние сердечно-сосудистой системы, почек создают условия для возникновения кардиопатии, нефропатии. Несостоятельность иммунной системы способствует тому, что эти дети в последующем больше болеют такими заболеваниями как коллагенозы, лейкозы. Несостоятельность тромбоцитарного аппарата способствует развитию тромбоцитопении, тромбоцитопатий. Считают, что этот диатез имеет полигенный тип наследования, однако не исключается влияние вирусов на развивающийся иммунитет, происходит подавление генов или переключение их в критический период становления.

Лечение

Учитывается высокая гидрофильность  и гидролабильность тканей, снижение толерантности к жирам. Диетотерапию проводят почти так же как при атопическом диатезе, но не дают продуктов с высоким содержанием белка, не исключают облигатные аллергены, обязательно введение овощных блюд содержащих калий, микроэлементы, витамины. В профилактических целях назначают иммуномодуляторы – пентоксил, метилурацил, витамины группы В, глицеран, дибазол, метоцин, оротат калия.

Путем разумного закаливания и применения адаптогенов возможно снижение восприятия к инфекционным заболеваниям. При интеркурентных заболеваниях протекающих с  интоксикацией назначают глюкокортикостероиды в малых дозах (преднизолон 1 мг/кг 5-7 дней).

Нервно-атритический диатез

Болеет 3% детей, часто выявляется в школьном возрасте. Характерны повышенная возбудимость ЦНС, преимущественное нарушение белкового и пуринового обмена с избытком образования мочевой кислоты, склонность к кетоацидозу, предрасположенность к развитию  кальциноза, подагры, обменных артритов, интерстициального нефрита, ожирения, что обусловлено нарушениями пуринового обмена. Роль наследственности неоспорима (родственники с подагрой, мигренью, неврологическими заболеваниями, желчекаменной болезнью, мочекаменной болезнью). Имеет значение внешней среды: перегрузка белками (в первую очередь мясными блюдами, беременной и детей раннего возраста). Эти дети имеют высокую склонность к аллергическим заболеваниям. Это объясняется тем, что мочевая кислота ингибирует аденилатциклазу (синтез циклических нуклеотидов).

Клиника

Полиморфна и зависит от возраста. Чем моложе ребенок, тем труднее выявить заболевание: первые признаки появляются в раннем возрасте, становятся, выражены в дошкольном возрасте и школьном возрасте.

Синдромы: кожные, неврологические, обменные, спастические. Наиболее ранние со стороны нервной системы — увеличивается раздражимость, возбудимость, у них плохой сон, наблюдаются ночные страхи, подергивание мышц лица, конечностей, условные рефлексы образуются с трудом, увеличен интерес  к окружающей обстановке, речь развивается быстро. Создается впечатление,  что эти дети быстро развиваются, недостаточно воспитаны, односторонне одаренные (художники, музыканты), снижен или отсутствует аппетит, поэтому эти дети худые, отстают в физическом развитии, часто расстраивается пищеварение, легко возникают запоры, желудочный сок беден кислотой, снижено содержание пепсина, липазы, а в дуоденальном соке активность ферментов повышена (особенно трипсина), в результате стул плотный, окутаный слизью. Значительные нарушения  обмена веществ, особенно белкового, накопление недокисленных продуктов обмена действует раздражающе на нервную систему (повышена возбудимость). Нарушение белкового обмена с накоплением недокисленных продуктов вызывает ацетонэмическую рвоту. Ацетонемический приступ развивается внезапно, на фоне полного благополучия, и длится от несколько часов до 1-2 дней. Рвотные массы имеют кислый запах, в выдыхаемом воздухе запах ацетона. Ребенок теряет массу, появляется симптомы обезвоживания, пульс несколько ускорен, дыхание частое. Аппетит отсутствует, отмечаются боли в животе. В тяжелых случаях могут развиться судороги. Моча насыщенная, удельный вес высокий. В осадке большое количество мочекислых солей.  Может развиться повторно через неопределенное время. Отмечается мигрень, присутствие белка, кишечная колика. У детей более старшего возраста может возникнуть желчекаменная болезнь, мочекаменная болезнь со склонностью к желчным и почечным коликам. На коже: нейродермит, уртикальная сыпь, себорея, сухая экзема, отек Квинке. В крови: ацидоз, накопление ацетона, кетоновых тел, аммиака, снижение уровня эндогенного сахара, увеличение СОЭ, ацетонурия.

Лечение

Диетотерапия. Необходимо ограничить яйца, печень, какао, шоколад и другие продукты, содержащие пуриновые основания (в том числе белковые сорта мяса). Хорошо усваиваются молоко и растительные продукты, учитывают недостаток рН и снижение ферментативной активности желудочного сока, назначают полиферментные препараты (фестал, панзинорм). Обязательно витамины группы В, аскорбиновая кислота. Седативные: бром, валериана. Водные процедуры, гимнастика, массаж, ЛФК.

При ацетонэмической рвоте – водно-солевая диета на 6-12 часов, назначают необходимое количество жидкости, часть которой вводится перорально, глюкоза 5%,  раствор  Рингера, физиологический раствор.

Гипервитаминоз Д

Развивается при передозировке витамина Д или при повышенной чувствительности ребенка к витамин Д. Избыток  поступающего витамина Д или его активных метаболитов ведет к резкому усилению всасываванию кальция в клетки и резорбци кости, развивается кальциемия, кальцийурия, метацидоз.

Избыток содержания витамина Д в крови оказывает токсическое  действие, на клетки вызывая повреждения мембран, митохондрий, лизосом с нарушением ферментативных процессов. Кальциемия и токсическое действие витамина Д ведут к образованию очагов перерождения и отложения солей кальция в почках, особенно в канальцевой системе, сердечной мышце, аорте, коронарных артериях, корнях бронхов, нервах, оболочкам мозга, но больше всего в почках и печени. Кальций вызывает определенные изменения со стороны желчевыделительной системе, нарушение функций надпочечников, происходит инволюция вилочковой железы, увеличивается продукция гормонов щитовидной железы, снижается иммунная реактивность.

Гипервитаминоз Д часто наблюдается у недоношенных детей, родившихся с низкой массой тела, страдающих гипотрофией, находящихся на смешанном или искусственном вскармливании.

Заболевание начинается с появления признаков интоксикации и симптомов со стороны ЦНС. Отмечается вялость сменяющееся беспокойством, нарушение сна, потеря аппетита, срыгивание, рвота. Ребенок дает низкие прибавки массы, кожа становиться сухая с серовато-желтым оттенком, теряет эластичность, уплотняются кости черепа, рано закрываются большой родничок, появляются ядра окостенения, усиливается отложение кальция в новообразующихся костях. Тоны сердца глухие, возникает систолический шум, аритмия, увеличение давления, появляются симптомы почечной недостаточности, полиизостенурия. Увеличение витамина Д протекает остро имеет характер интоксикации.

Возможные исходы:

?      нефрокальциноз

?      хронический пиелонефрит с хронической почечной недостаточностью

?      гипоплазия аорты

Диагноз ставится на основании анамнеза (употребление витамина Д, клиника и лабораторное подтверждение – Са более 2,8 ммоль/л, кальциурия – реакция Сулковича).

Реакция Сулковича:

щавелевая кислота 2,5                + двойное количество мочи = грубое помутнение сразу

ледяная уксусная кислота 5,0      (в норме через некоторое время нежно-молочное

щавелевокислый аммоний 2,5       окрашивание)

вода до 150 мл.

Лечение.

Диета. Ограничить продукты, содержащие кальций (молоко). Каши готовят на овощном отваре. Обильное питье, витамины А, В, аскорбиновая кислота. При выраженной интоксикации – инфузионная терапия 5% глюкозы внутривенно, вводится альбумин, ККБ, обязательно мочегонные (фуросемид). Для увеличения выделения кальция применяют тиркокальцитонин по 100 ЕД внутримышечно, ежедневно 3 недели. 3% раствор хлорида аммония по чайной ложке 3 раза в день 2-3 недели. Если не справляется с интоксикацией – глюкокортикостероиды (преднизолон 1 мг/кг короткими курсами 10-14 дней). По показаниям – гипотензивные средства.

Прогноз в отношении полного выздоровления с осторожностью может быть отставание в физическом и психическом развитии, в дальнейшем хронический пиелонефрит, уролитиаз, нефрокальциноз, стеноз аорты. Профилактика тщательный подбор доз.

Спазмофиллия

Заболевание детей раннего возраста характеризуется к склонностью к клоническим и тоническим судорогам, повышенное мышечное возбуждение, в дальнейшем концентрация кальция во внеклеточной жидкости, протекающих на фоне алкалоза. Дополнительные факторы – недостаток натрия, хлора, магний, увеличение калия, недостаток витамина В1.

Большую роль принадлежит пировиноградной кислоты, это заболевание тесно связано с рахитом, часто встречается весной (но может под воздействием солнечных лучей на фоне образования витамина Д увеличивается отложения кальция в костях тогда как всасывание кальция в клетке невелико.

Патогенез спазмофилии и рахита это 2 разные фазы расстройства обмена кальция и фосфора, которые развиваются в результате недостаточности витамина Д, но нарушение минерального обмена при спазмофилии более значимо чем при рахите, более  выражены  гипокальциемия, снижение содержания фосфора, магния,  натрия, хлора, но увеличением калия и алкалозом. Концентрация кальция снижена 0,9 ммоль/л (в норме 1,1-1,4 ммоль/л), всегда это сочетается с алкалозом снижение содержания общего кальция менее 1,7 ммоль/л. Наиболее характерно снижение кальция и алкалоз, который объясняется снижением функции, паращитовидных желез. Провоцирующим фактором… а при длительной рвоте, передозировке щелочей при коррекции ацидоза.

Клиника

Скрытая и явная.

Скрытая форма: дети внешне здоровы, с нормальной массой тела или даже избыточна. Психо-моторное развитие соответствует возрасту, всегда имеется симптомы рахита, чаще в периоде выздоровления. Выявляется симптом Люста (подошвенное сгибание стопы и отведение ее в сторону при поколачивании). В месте выхода малоберцового нерва у головки малоберцовой кости симптом Пастека (поколачивание кончика пальца в области собачьей ямки вызывает быстрое короткое сокращение мышц), симптом Маслова (при легком уколе кожи остановка дыхания на высоте вдоха, в норме учащение и углубление), симптом Эрба.

Явная форма: появляется в виде ларингоспазма, общих судорог

При плаче, испуге – ларингоспазм, спазм голосовой щели, звучный  или хриплый вдох или остановка дыхания на несколько секунд. Ребенок сначала бледнеет затем развивается цианоз, потеря сознания, заканчивается глубоким звучным вдохом, через несколько минут почти нормальное состояние, в тяжелых случаях может наступить смерть (остановка сердца).

Карпопедальный спазм – спазм дистальных мышц кисти и стопы, кисть имеет характерную форму «рука акушера», на стопе пальцы в подошвенном сгибании, особенно большой палец, может быть кратковременно или несколько часов(дней). Общие судороги: приступ начинается с  лица, затем переходит на шею, затем на конечности и наконец распространяется на все мышцы тела включая дыхательные. Нарушение дыхания проявляется цианозом, ребенок теряет сознание, длиться несколько секунд – несколько минут. Может повторятся в течении дня, повышается температура тела (усиливается мышечная работа).

Опасность: остановка дыхания и сердца. В первом полугодии часто – ларингоспазм и общие судороги.

Диагноз ставится на основании анамнеза, клиники, лабораторных данных (снижение содержания ионизированного кальция, может быть снижено содержание общего кальция, сочетание всегда с алкалозом).

Лечение.

Ларингоспазм и общие судороги представляют наибольшую опасность. Ларингоспазм создает очаги возбуждения в мозге, раздражает вестибулярный аппарат (встряхнуть, резко изменить положение), кожа (брызнуть в лицо холодной водой), слизистой (нашатырь к носу). При судорогах внутримышечно:

?      седуксен

?      дроперидол

?      глюконат кальция 0,5 мг/кг 10% раствора.

При любой спазмофиллии:

?      препараты кальция

?      витамины группы В

?      через 3-4 дня витамины группы Д в лечебной дозе (2-5тыс. ЕД)

?      10% хлорид аммония (корректирует алкалоз) 1 чайная ложка 3 раза в день.

Прогноз в принципе благоприятный при правильном лечении. Затяжные судороги могут отрицательно сказаться на развитии ЦНС, может задерживаться психомоторное развитие. Может быть летальный исход (ларингоспазм, общие судороги)

  (Visited 879 times, 1 visits today)

Диатезы у детей

Оглавление

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Слово «диатез», можно услышать в разговоре, как с людьми старшего поколения, так и от медицинских работников (среднего и младшего звена, т.е младшие и средние медицинские сестры) «Это у вас просто диатез», - говорят они, иногда, такое утверждение можно услышать и от врачей-педиатров. При этом, почему-то очень немногие «советчики» могут доступно рассказать, что такое диатез, от чего он возникает, как проявляется, не говоря уже о том, чтобы внятно объяснить, что необходимо сделать в этой ситуации и каких ждать последствий от данного состояния. Самое главное заблуждение по этому поводу, то, что диатез можно перерасти. Поверьте, ничто не исчезает бесследно, просто в данном случае, проявления диатеза становятся даже не скрытыми, а переходят в другие заболевания с абсолютно иной симптоматикой. Цель этой статьи, ознакомить родителей именно с вышеперечисленными вопросами. Вы можете получить общее представление о том, что означает термин «диатез», какую группу состояний объединяет данное понятие. Подробнее о каждом виде диатеза Вы сможете узнать из серии статей на эту тему. Однако, краткое ознакомление с каждым видом диатеза будет дано и в этой статье.

Прежде всего, следует понимать, что диатез, а точнее, конституционная аномалия, весьма спорное понятие. Гораздо более логично понимать под этим термином совокупность особенностей организма (как унаследованных, так и приобретенных), которые определяют его реакцию на внешние раздражители. Следовательно, аномалией конституции, или диатезом, называется склонность организма к определенным заболеваниям и к определенному их проявлению.

Выделяют такие типы диатезов:

1. Экссудативно-катаральный.

2. Лимфатико-гипопластический.

3. Нейро-артритический.

4. Геморрагический.

Экссудативно-катаральный диатез возникает, обычно, у детей раннего возраста – (от рождения до двух лет). Его основу составляют аллергические реакции. Ребенок с таким видом диатеза склонен к постоянным или рецидивирующим воспалительным поражениям кожи. Сперва, появляются явления, напоминающие потницу, которые не проходят (даже при хорошем уходе) , переходящие, затем в корочки и мокнутия. Мокнутиями, называют специфические поражения на коже с влажной поверхностью, они образуются в том случае, когда через поврежденный верхний слой кожи начинает просачиваться лимфа. Мокнутия опасны тем, что через них возможно быстрое проникновение бактериальной инфекции в организм, кроме того, они часто бывают болезненны.Течение указанного процесса у каждого ребенка различно. Одни дети чувствуют себя хорошо, у других отмечается выраженное беспокойство, зуд, повышение температуры, отказ от еды.

Лечение включает в себя местную обработку кожи, для предотвращения присоединения вторичной инфекции и скорейшего заживления ранок, противоаллергическую терапию и гипоаллергенную диету для матери, или, если ребенок находится на искусственном вскармливании, переход на гипоаллергенную молочную смесь. В том случае, если этот диатез не лечить, может развиваться повышенная аллергизация ребенка, что может привести к возникновению и таких серьезных заболеваний, как обструктивный бронхит и даже, бронхиальная астма. Кроме того, попадание в ранки на коже инфекции, может вызвать гнойничковое поражение кожи и потребовать комплексного антибактериального лечения.

Лимфатико-гипопластический диатез вызван особой реактивностью лимфатической системы. У детей с такой аномалией конституции гиперактивна и вся лимфатическая система, кроме того, увеличена в объеме вся лимфоидная ткань, т.е имеется большее количество лимфатических клеток, чем у других детей. У них любая вирусная или бактериальная инфекция проходит с увеличением большого числа лимфоузлов, небные миндалины резко увеличены, при чем и вне обострения, происходит усиленное разрастание аденоидов. Поэтому, дети с лимфатико-гипопластическим диатезом часто и длительно болеют, они склонны к отекам, к полноте, у них постоянно заложен нос, часто увеличены нижнечелюстные и шейные лимфатические узлы, в том числе, и на фоне полного здоровья.

Лечение – общеукрепляющие и закаливающие процедуры, профилактика вирусных инфекций. Однако, нередко, таким детям приходится удалять гипертрофированные аденоиды или небные миндалины. Запущенные случаи гипертрофии аденоидов, приводят к развитию аденоидного синдрома. Такие дети не только часто болеют различного рода ринитами, которые трудно поддаются лечению, но и часто отстают в умственном развитии от сверстников, страдают нарушениями памяти и внимания. Это связано с тем, что вследствие перекрывания носовых ходов аденоидными вегетациями, возникает кислородное голодание головного мозга, которое при длительном воздействии и приводит к развитию перечисленных выше нарушений.

При нервно-артритическом диатезе, важнейшее значение имеет наследственность. Как правило, дети с данной аномалией конституции страдают выраженными нарушениями обмена веществ. При этом может быть нарушен белковый, жировой или углеводный обмен. В результате чего, в организме накапливаются недоокисленные продукты обмена веществ, которые могут вызвать разнообразные патологические состояния, в том числе, и поражение центральной нервной системы.

Лечение ребенка с такой аномалией конституции должно заключаться в точном определении нарушенного обмена веществ и его коррекции (соответствующая диета, ферменты, при необходимости). Нервно-артритический тип диатеза может в дальнейшем перейти в подагру (отложение солей в суставах, особенно в суставах верхних и нижних конечностей, которое может быть крайне болезненным и привести к резкой деформации кистей рук и стоп в среднем и пожилом возрасте).

Геморрагическая аномалия конституции включает в себя различные патологические состояния, приводящие к развитию склонности к повышенной кровоточивости. Эта кровоточивость может проявляться как кровоизлияние в ткани и органы, так и кровотечением. Этот тип диатеза связан с нарушениями проницаемости сосудистой стенки и (или) дефицитом факторов свертываемости крови. Лечение при данной аномалии длительное и комплексное. Назначаются препараты, укрепляющие сосудистую стенку, восполняются недостающие факторы свертывания. Этот вид диатеза угрожаем по развитию массивных кровотечений. В целом, проявления аномалий конституции, при всех своих различиях, имеют и общие черты: • Они все делают организм ребенка более восприимчивым к различным инфекциям.

• У детей с запущенными формами диатеза любого типа, развиваются нарушения в работе центральной нервной системы – они более возбуждены, по сравнению с другими детьми, раздражительны, часто такие дети отстают в психо-эмоциональном развитии от своих сверстников.

• И, наконец, самое важное – отсутствие грамотного лечения в период обострения диатеза любого типа, может привести к развитию различной хронической патологии в будущем, избавиться от которой будет крайне сложно.

Поэтому, пожалуйста, присмотритесь к своему малышу! Если у него на коже есть постоянные или, хоть и временные, но часто появляющиеся высыпания (даже длительная и плохо поддающаяся лечению потница), запах ацетона изо рта или в моче, на коже ребенка появляются синяки неизвестного происхождения и сосудистые «звездочки» - обязательно покажите ребенка врачу для проведения необходимого обследования и лечения.

Вернуться к началу страницы

Этиология:

Ульяновский Государственный Университет

Институт медицины и экологии

Медицинский факультет

Кафедра педиатрии

Зав. кафедрой д. м. н. профессор .

Реферат на тему:

« Диатезы у детей »

Работу выполнила:

Студентка 5 курса

Группы Л-

Ульяновск

Содержание:

  1. Определение………………………………………………………………2

  2. Экссудативно-катаральный диатез..…………………………………….3

  3. Лимфатико-гипопластический диатез.……………………………….....8

  4. Нервно-артритический диатез.………………………………………….10

  5. Профилактика диатезов………………………………………………….12

  6. Список использованной литературы……………………………………13

Диатезы (diatheses: греч. diathesis предрасположение, склонность к чему-либо) — аномалии конституции, характеризующиеся предрасположенностью к некоторым болезням и определенному типу неадекватных реакций на обычные раздражители. Учение о диатезах окончательно не сформировано. По мере развития медицинской науки конкретизировались представления о механизмах той или иной предрасположенности, что привело к выделению вместо отдельных диатезов заболеваний, относящихся к ферментопатиям, мембранопатиям, иммунодефицитным состояниям, эмбриопатиям, фетопатиям. В настоящее время различают следующие основные виды Д.: экссудативно-катаральный, аллергический, лимфатико-гипопластический и нервно-артритический. Кроме того, сохранился термин «геморрагические диатезы», объединяющий заболевания, характеризующиеся повышенной кровоточивостью.

Диатез — своеобразное, генетически, а иногда и конституционально обуслов­ленное нарушение адаптации организма ребенка к условиям окружающей среды.

По существу диатез не болезнь, а пограничное состояние, предрасположение к болезни, неустойчивое равновесие гомеостаза — иммунного, обменного, нейроэндокринного, часто связанное с возрастными особенностями и текущими процес­сами созревания и дифференцировки тканей, органов и ферментных систем.

Маркерами предрасположения к тому или иному заболеванию могут быть иммунологические, биохимические и конституциональные особенности. Консти­туция при этом понимается как совокупность унаследованных и приобретенных свойств, определяющих реакцию организма на воздействия окружающей среды.

Индивидуальный характер генетического кодирования и биологического раз­вития позволяет говорить о множестве диатезов, но традиционно выделяют три основных варианта: экссудативно-катаральный (ЭКД), лимфатико-гипопластический (ЛГД) и нервно-артритический (НАД). Возможны смешанные формы диа­теза с более тяжелым течением.

К настоящему времени, кроме того, сформировались понятия об аллергичес­ком и дисметаболическом диатезах, включающих в себя и классические вариан­ты.

Аллергические диатезы рассматриваются как комплекс морфологических и функциональных особенностей организма, определяющий готовность последнего к сенсибилизации, аллергическим реакциям и заболеваниям. Общей основой аллергических диатезов считают несостоятельность физиологической, метаболи­ческой и иммунологической толерантности к аллергенам и биологически актив­ным веществам.

Выделяют три группы аллергических диатезов, признавая в целом их индиви­дуальный характер: 1) атонический или реагиновый, наиболее частый у детей, особенно раннего возраста, связанный с дефектом иммунологической толерант­ности к неинфекционным аллергенам. Клинически и патогенетически он близок к ЭКД; 2) аутоиммунный, определяемый способностью формировать аллергичес-киереакции на собственные клетки, белки или нуклеиновые кислоты под воздей­ствием различных, большей частью инфекционных стимулов. Типичным предста­вителем этой группы диатезов является «люпоидный»; 3) инфекционно-аллергический, представляющий собой усиленную (гиперергическую) патофизиологи­ческую реакцию на разнообразные антигены (чаще — стрептококковую и вирус­ную инфекции) с развитием системного васкулита или иммунокомплексной болез­ни. Дисметаболические диатезы включают предрасположение к диабету, ожире­нию, атеросклерозу, камнеобразованию, подагре и т. д. К ним можно отнести и НАД. Возможно также предрасположение к нервно-психическим заболеваниям, вегето-сосудистымдистониям, гипо- и гипертонической болезни, ишемической болезни сердца и т. д.

Всем видам диатезов свойственны полигенный тип наследования и клиничес­кая манифестация под воздействием неблагоприятных факторов окружающей среды. Каждый из известных типов конституции детей первых лет жизни можно рассматривать как маркер становления нескольких физиологических систем. Отклонения в одной или нескольких системах формируют предрасположение (диатез), а в дальнейшем — болезнь.

С диатезами может быть связано возникновение патологии желудочно-кишеч­ного тракта и гепатобилиарной системы, желчно- и мочекаменной болезни, брон­хиальной астмы и хронических бронхолегочных процессов, подагры, обменного и ревматоидного артритов, диабета, ревматизма и диффузных болезней соедини­тельной ткани. При благоприятных условиях окружающей среды предрасположе­ние к болезни вообще может не реализоваться.

    Экссудативно-катаральный (экссудативный, атопический) диатез (ЭКД) — аномалия конституции, свойственная детям раннего возраста и характеризующаяся предрасположенностью к рецидивирующим инфильтративно-десквамативным поражениям кожи и слизистых оболочек, развитию аллергических реакций и затяжному течению воспалительных процессов, а также к нарушению водно-солевого обмена и лимфоидной гиперплазии. Примерно у 30—50% детей раннего возраста отмечают обычно кратковременные признаки экссудативно-катарального диатеза. У большинства детей в патогенезе экссудативно-катарального диатеза решающее значение имеют повышенная проницаемость желудочно-кишечного тракта, недостаточная стабильность мембран тучных клеток, сниженная активность ферментов, расщепляющих биогенные амины, и белков, связывающих их. Принципиальной особенностью экссудативно-катарального диатеза является связь его манифестаций с употреблением в пищу ребенком или матерью (в период вскармливания грудным молоком) сравнительно большого количества продуктов, в которых содержится много гистамина или либераторов гистамина, — клубники, земляники, цитрусовых, шоколада, рыбы, сыра, колбасы, томатов, квашеной капусты; возникающие при этом аллергические реакции протекают без участия иммунных механизмов.

Характеризуется ЭКД повышенной чувствительностью и ранимостью барьерных тканей (кожи, слизистых оболочек), сниженной сопротивляемостью по отноше­нию к инфекционным агентам, частыми аллергическими реакциями.

Клинические симптомы появляются рано, иногда с первых дней жизни, обычно после какого-либо провоцирующего антигенного воздействия и у боль­шей части детей (85—90%) исчезают к 2—3 годам при условии соблюдения правил ведения таких больных. У 10—15% детей ЭКД трансформируется в аллергичес­кие болезни: атонический дерматит, дермореспираторный и дермоинтестинальный синдромы, бронхиальную астму, поллиноз. Встречается ЭКД у 28—54% детей раннего возраста.

В числе факторов риска — неблагоприятные условия внутриутробного разви­тия (токсикозы, нерациональное питание матери), гипоксия плода и повреждение ЦНС в родах, инфицированность и массивная антибактериальная терапия, загряз­нение окружающей среды химическими соединениями, характер вскармливания. При раннем искусственном и смешанном вскармливании ЭКД развивается в 5—7 раз чаще, чем при естественном, что говорит о значительной роли пищевой аллергии в его манифестации.

Этиология и патогенез. ЭКД во многом обусловлен возрастными особенно­стями ферментных систем и иммунологической защиты, временем их становле­ния, повышенной проницаемостью слизистых оболочек кишечника и респиратор­ного тракта, легко возникающей вследствие этого антигенемией.

Однако ведущим этиологическим моментом считается генетическая предрасположенность. Так, наследственная отягощенность по аллергическим болезням и клиническим проявлениям диатеза у родителей (в детском возрасте) отмечается у 70—80% детей с ЭКД. Обнаруживается также взаимосвязь кожных изменений (атонического дерматита) с частотой выявления таких антигенов гистосовместимости, как HLA-B40 и HLA-B12. Наклонность к аллергическим реакциям ассоци­ируется с HLA-A1, HLA-B8, поллиноз — с HLA-B12. Генетическую основу, видимо, имеют и особенности клеточного звена иммун­ной регуляции, как правило, нарушенной при атоническом диатезе. Число Т-лим­фоцитов у детей с ЭКД снижено за счет Т-супрессоров, нарушено соотношение Т-хелперов и Т-супрессоров. В результате возможна выработка неполноценных антител, что способствует персистенции антигена и гиперпродукции IgE.

Патогенез. В большинстве случаев связан именно с IgE-опосредованным меха­низмом реагиновой сенсибилизации. Гиперпродукция IgE у некоторых детей гене­тически детерминирована, у других — связана с неполноценностью иммунного ответа на антигенемию, обычно обусловленную массивным поступлением в кровь антигена коровьего молока. Антигенемия вызывается недостаточным перевари­ванием лактальбумина вследствие дефицита или низкой активности специфичес­ких ферментов, а также повышенной проницаемостью желудочно-кишечного тракта для белка у ребенка раннего возраста. Кроме того, у детей первого полуго­дия жизни снижен и иммунологический барьер кишечника — вырабатывается мало секреторного иммуноглобулина (SIgA) в слизистой оболочке. При естест­венном вскармливании этот дефицит перекрывается полностью или частично наличием SIgA в материнском молоке. Антиген, циркулирующий в крови, раздра­жает несовершенные иммунокомпетентные органы ребенка, извращает их реак­тивность и приводит к гиперпродукции IgE. Аналогичные реакции могут вызы­вать и другие антигенные провоцирующие факторы: прививки, лекарственные средства, химические вещества и т. д. Однако не у всех детей антигенемия сопро­вождается клинической картиной диатеза.

Кроме того, имеет значение возможный дефицит блокирующих антител, при котором происходят свободное образование и фиксация гаптенов в коже и слизи­стых оболочках с развитием реагиновой сенсибилизации. В последующем наблю­даются местная дегрануляция тучных клеток, высвобождение биологически активных веществ, повышающих сосудистую проницаемость и вызывающих экссудативные реакции.

Одновременно активируется тромбоцитарное звено системы гемостаза, ком­плексно отражающее деструктивно-экссудативные процессы в сосудистой стенке с последующим пристеночным микротромбообразованием, главным образом в сосудах кожи.

В патогенезе ЭКД важное место занимает также несостоятельность тканевых барьеров ребенка, которая может быть врожденной, генетически обусловленной или приобретенной (например, в результате дискортицизма). Изменяется метабо­лизм внутриклеточных циклических нуклеотидов и функции эндокринных орга­нов, что сопровождается активацией процессов пероксидации липидов, наруше­нием стабильности клеточных мембран, энергетического обмена. В связи с этим важным звеном патогенеза являются нейроэндокринные и обменные расстрой­ства. Состояние нервной системы у детей с ЭКД давно обращало на себя внимание исследователей. Так, М. С. Маслов и А. Ф. Тур считали, что именно своеобразная реактивность центрального и вегетативного отделов нервной системы лежит в основе этого состояния. Подтверждают это положение повышенная нервная воз­будимость, отчетливая вегетодистония с преобладанием активности парасимпати­ческой системы, симметричность кожных изменений, более частое развитие кли­нической картины диатеза у детей с постгипоксическими энцефалопатиями. Гипоксические состояния, видимо, могут быть и первопричиной эндокринных рас­стройств, проявляющихся чаще всего дискортицизмом. Последний в таком случае может быть обусловлен постгипоксическим повреждением коры надпочечников. Кроме того, дискортицизм может развиться на фоне морфологической и функ­циональной незрелости печени и ее ферментных систем и связанных с этим нару­шений обмена кортикостероидов. Результатом являются повышение минерало-кортикоидной активности и легко возникающие расстройства микроциркуляции и водно-минерального обмена. Недостаточная дифференцировка и ферментная

дисфункция печени приводят также к нарушениям белкового и витаминного обмена, особенно витаминов группы В. Весь комплекс обменных нарушений обу­словливает снижение окислительно-восстановительных процессов и развитие ацидоза, наблюдающегося у всех детей с ЭКД.

Клиническая картина. Дети с ЭКД обычно бледны, пастозны. Масса тела нарастает неравномерно, легко снижается при заболеваниях. Подкожная жировая клетчатка рыхлая, гидрофильная, часто избыточно развита, тургор тканей и эла­стичность кожи понижены, выражены явления паратрофии.

Кожные проявления возникают рано, в первые недели и месяцы жизни, и достигают максимума во втором полугодии. Вначале это «гнейс» на волосистых частях головы (усиленное образование себорейных чешуек, шелушение), упор­ные опрелости в кожных складках, особенно в области промежности и ягодиц. Затем присоединяются гиперемия, инфильтрация и шелушение кожи щек («мо­лочный струп») (рис. 23) и строфулюс — зудящая узелковая сыпь на открытых частях тела, иногда с точечной везикулой в центре. Расчесы вызывают появление точечных эрозий, мокнутия, образование желтоватых корочек. Легко возникает вторичное инфицирование.

В более старшем возрасте (после года) чаще наблюдаются уртикарные, эритематозно-папулезные и пруригинозные сыпи.

Повышенная ранимость слизистых оболочек выражается в усиленной десква-мации эпителия языка («географический язык» — белесоватые кольцевидные участки набухания и шелушения эпителия), изменении слизистой оболочки поло­сти рта (стоматит), а также в легко возникающих воспалительных заболеваниях глаз (конъюнктивит, блефарит) и верхних дыхательных путей (рецидивирующие риниты, фарингиты, синуситы, бронхиты, иногда с астматическим компонентом, ложный круп). Заболевания часто протекают тяжело, с выраженными расстрой­ствами микроциркуляции, токсикозом и эксикозом. У таких детей нередко отме­чаются без видимых к тому причин изменения в моче (протеинурия, лейкоцитурия, плоские эпителиальные клетки) и дисфункция кишечника (разжиженный, учащенный слизистый стул).

У детей старше года нарастает частота «астматического компонента», в даль­нейшем переходящего нередко в бронхиальную астму, выявляются дискинезии желчных путей и желудочно-кишечного тракта.

Гиперплазия лимфоидной ткани — характерное клиническое проявление ЭКД. Увеличиваются аденоиды и миндалины, лимфатические узлы (чаще регионарно по отношению к кожному процессу и изменениям носоглотки), печень и селезенка. Гиперплазию лимфоидной ткани при ЭКД принято считать вторичной, следствием дефекта гуморального иммунитета, дискортицизма, повторных инфекционных воздействий, обменных нарушений.

Атонический дерматит — широко распространенное среди детей аллергичес­кое поражение кожи, этиологически и патогенетически связанное с ЭКД.

В этиологической структуре атонического дерматита ведущее место занимает пищевая аллергия (в 75% случаев — сенсибилизация к коровьему молоку, в 25% — к белкам злаковых, в 28% — к лекарственным препаратам, у 1/3 детей — к домашним клещам); 2/3 детей имеют поливалентную сенсибилизацию. Обостре­нием атонического дерматита сопровождается, как правило, и респираторная инфекция (парагриппозная, смешанные и PC-инфекции). В клинической картине можно выделить формы атонического дерматита, отчетливо связанные с возрас­том больного. На первом году жизни преобладают экссудативные, экзематозные элементы (детская экзем а) на коже лица, волосистой части головы, шее, иногда — перорально. У детей с высоким уровнем поливалентной сенсибилизации очаги аллергического воспаления распространяются на кожу туловища и коне­чностей, расположены они, как правило, симметрично.

С течением времени в клинической картине атонического дерматита начинает преобладать пролиферативный компонент — зудящие узелковые сыпи, лихенификация кожи в локтевых сгибах, под коленями, на шее, формируется нейрородермит. Обострения кожного процесса сопровождаются мучительным зудом.

Дермореспираторный и дермоинтестинальный синд­ромы развиваются обычно при поливалентной сенсибилизации широкого спектра и отражают, видимо, IgE-зависимую гиперчувствительность организма, атонию, системное аллергическое заболевание.

Для дермореспираторного синдрома обязательно сочетание аллергического поражения кожи в виде любого проявления атонического дерматита с астматичес­ким бронхитом или ОРВИ с астматическим компонентом у маленьких, а также атонической бронхиальной астмой у старших детей.

К проявлениям дермореспираторного синдрома можно отнести и частые забо­левания верхних дыхательных путей у детей-атопиков. Показано, что при этом синдроме очень часта лекарственная аллергия.

Дермоинтестинальный синдром, помимо кожных проявлений атонического дерматита, характеризуется болями в животе и диспепсическими расстройствами. Обострение кожного процесса обычно сочетается с усилением болей и дисфунк­цией кишечника.

При скарификационном кожном тестировании обращает внимание частота положительных проб с бытовыми аллергенами, в частности пылевыми. Гастродуоденоскопия выявляет поверхностный антральный гастрит, в более тяжелых слу­чаях сочетающийся с дуоденогастральным рефлюксом.

Лабораторные данные. Лабораторные исследования при ЭКД свидетель­ствуют о нарастающей аллергизации (эозинофилия), стойких нарушениях белко­вого (гипо- и диспротеинемия, снижение уровня альбуминов и гамма-глобулинов, дис­баланс аминокислот), жирового (гипохолестеринемия) и углеводного (высокий исходный уровень сахара) обмена, сдвиге равновесия кислот и оснований в сто­рону ацидоза.

Кожные скарификационные пробы чаще свидетельствуют о поливалентной аллергии, реже — об одном причинно-значимом аллергене. В настоящее время для выявления причинно-значимых антигенов применяют радиоиммуносорбентный и радиоаллергосорбентный тесты.

Диагноз. Основывается на рано развивающихся характерных изменениях кожи и слизистых оболочек, гиперплазии лимфоидной ткани; явлениях паратрофии, отчетливых обменных и иммунологических нарушениях, сниженной сопро­тивляемости организма ребенка к инфекционным воздействиям.

Иммунологическими маркерами ЭКД, атонического дерматита, дермореспи­раторного и дермоинтестинального симптомов являются следующие: повышение уровня IgE, снижение количества Т-супрессоров, IgA, блокирующих 1§О2-анти-тел.

Прогноз. У большинства детей при щадящем режиме и отсутствии дополни­тельных антигенных раздражителей к 2—3 годам дифференцируются фермент­ные и иммунная система, повышаются барьерные функции кожи и слизистых обо­лочек, стабилизируются обменные процессы. Лишь у части больных, обычно с генетически обусловленным ЭКД и неблагоприятными условиями жизни, проис­ходит трансформация в «аллергические болезни» (бронхиальная астма, нейродермит, экзема).

Лечение. Основывается прежде всего на скрупулезном соблюдении всех гиги­енических норм воспитания и вскармливания детей.

Режим должен быть охранительным, т. е. следует предотвращать стрессо­вые ситуации, физические и психические перегрузки, излишние контакты, осо­бенно с инфекционными больными. Четкое соблюдение распорядка дня, тща­тельный уход за ребенком, достаточное пребывание его на свежем воздухе, ведение пищевого дневника являются неотъемлемыми составляющими этого ре­жима.

Диета количественно и качественно должна соответствовать возрасту ребенка и виду вскармливания. Детям с избыточной массой тела ограничивают сахар и другие источники легкоусвояемых углеводов: каши, кисели, хлеб, мака­ронные изделия. Количество углеводов корригируется за счет овощей и фруктов. Растительные продукты обладают теми «свободными» щелочными валентностя­ми, которые действуют ощелачивающе на внутреннюю среду организма, что очень важно, учитывая свойственный диатезу ацидоз. Несколько ограничивают количество поваренной соли и жидкости. Рекомендуется дополнительное введе­ние препаратов калия. Не менее 30% жиров в рационе ребенка старше года должно быть представлено растительными маслами.

Оптимальным для ребенка младше 1 года является естественное вскармлива­ние при строгом соблюдении правил и техники введения прикорма. При смешан­ном и искусственном вскармливании ограничивают количество цельного коровь­его молока, каши готовят на овощном отваре. Предпочтение отдают кисломолоч­ным продуктам (простокваша, ацидофилин, биолакт). Желток дают только сва­ренным вкрутую. Противопоказано применение сухих и консервированных сме­сей. Причинно-значимые антигены исключаются.

Из диеты кормящей матери и пищи детей исключают облигатные трофаллер-гены (клубника, цитрусовые, какао, шоколад), консервы, копчености, пряности, грубые животные жиры.

При детской экземе и нейродермите элиминационная диета проводится более строго.

Специфическая гипосенсибилизация проводится в тех случа­ях, когда внимательное наблюдение за ребенком, пищевой дневник, проведение аллергологических проб и иммунологического исследования позволили выявить антиген, вызывающий клинические проявления диатеза. Она заключается в дли­тельном подкожном введении малых доз антигена под наблюдением врача-аллер­голога. Контакт с антигеном должен быть исключен.

Неспецифическая гипосенсибилизация является обязатель­ной, проводятся курсы антигистаминных препаратов в возрастных дозах в сочетании с препаратами кальция (0,25—0,5 г 2—3 раза в день), рутина и аскорбиновой кислоты.

При обострении процесса продолжительность курса гипосенсибилизации должна быть не менее 1 мес. Затем в течение 6 мес — I года регулярно проводят повторные короткие курсы: по 10 дней в каждом месяце с последующим 20-дне­вным перерывом. Целесообразно менять антигистаминные препараты.

Снижению частоты обострений атонического дерматита способствует дли­тельное применение мембранотропного препарата задитена (кетотифена) из рас­чета 0,025 мг/кг-сутки 2 раза в день за 30 мин до еды. Задитен тормозит секрецию преформированных медиаторов аллергического воспаления.

Показано применение антиагрегантов (курантил, трентал).

Витаминотерапия при диатезах направлена на нормализацию обменных про­цессов, уменьшение ацидоза и стимуляцию местного и общего иммунитета.

Как было отмечено, аскорбиновая кислота и рутин используются для гипосен-сибилизации и применяются длительно. При сухой экземе хороший результат нередко дает 3-недельный курс лечения витамином А. Его можно комбинировать с витамином В15 и очищенной серой (0,1—0,25 г 2—3 раза в день). Витамины группы В назначают внутрь отдельными курсами продолжительностью 2—4 нед.

Индивидуальный характер нарушений обмена, а также возможность аллерги­ческой реакции на применение всех витаминов заставляют назначать их последо­вательно и менять комбинации препаратов.

Седативная терапия при обострении включает валериану (настой — 2 г травы на 200 мл воды — 1 чайная ложка, настойка — 1 капля на 1 год жизни 3—4 раза в день), триоксазин (1/4 таблетки 3—4 раза в день), небольшие дозы снотворных (фенобарбитал — 0,005—0,01 г 1—3 раза в день, элениум — 0,0025—0,005 г 2 раза в день) для уменьшения зуда и улучшения сна. Препараты подбираются индиви­дуально и меняются.

Местное лечение кожных проявлений проводится под контролем дер­матологов. В острой фазе мокнущей экземы назначают влажные повязки с расти­тельным маслом, буровской жидкостью, раствором резорцина (1—2%) или нитрата серебра (0,25%). При сухих экземах применяют ванны с танином (20 г на ванну), отваром дубовой коры (200 мл на 1 л воды), перманганатом калия (0,3 г на 10 л воды), чередой, ромашкой, крахмалом. При уменьшении острых воспали­тельных явлений используют максимально индифферентные вещества (тальк, белая глина, 1—2% белая и желтая ртутные мази, 10% нафталановая мазь, димедролцинковая паста, крем Унна, крем F-99, интал на ланолиновой основе), кото­рые необходимо подбирать индивидуально.

В некоторых случаях хороший эффект отмечается при использовании УФО (20 сеансов ежедневно от 2 до 20 мин, с увеличением экспозиции на 1 мин в день, фокусное расстояние 100 см).

Инфицированные проявления экземы требуют антибактериальной терапии и местного применения 0,5—] % раствора метиленовой сини, жидкости Кастеллани, гелиомициновой мази.

При тяжелом обострении атонического дерматита и отсутствии эффекта от указанного лечения, только по строгим показаниям, применяют местно гормо­нальные мази, обычно коротким курсом. Назначение при диатезе кортикостероидов внутрь противопоказано. При мокнутии возможно орошение пораженных поверхностей беклометом или бекотидом.

Интеркуррентные заболевания у детей с аномалиями конституции требуют осторожного лекарственного лечения. Назначение антибиотиков и сульфанила-мидов возможно только по абсолютным показаниям, в средних дозах, короткими курсами на фоне гипосенсибилизации.

При выраженных клинических признаках ЭКД рекомендуется временный отвод от прививок до стабилизации состояния ребенка. Профилактическая вакци­нация проводится только в период клинической ремиссии кожного процесса с предварительной и последующей гипосенсибилизацией (всего 14—20 дней). Важно строго соблюдать инструкции, применять щадящие схемы вакцинации и специальные вакцины с пониженным содержанием антигенов.


Смотрите также