Что такое ишемический отек сетчатки


Ишемические заболевания сетчатки глаза и зрительного нерва

Патологии сосудистой системы глаза признаны одним из основных факторов слабовидения, слепоты, а значит и ограничения трудоспособности по зрению у лиц различных возрастных категорий. За последние годы отмечен рост ишемических болезней глаз, что обусловлено широким распространением атеросклероза, гипертонии, ишемической болезни сердца, сахарного диабета.

Классификационная система ишемии глаза, до настоящего времени не разработана. Прослеживается тесная взаимосвязь между поражениями отдельных звеньев кровеносной системы и механизмами, ответственными за развитие ишемии. В этой связи, ишемические заболевания глаз отличаются полиэтиологичностью, отсутствием единого патогенеза и разнообразием клинической картины.

Так, клиническая картина при ишемическом поражении заднего отрезка глаза, в значительной степени, обусловлена особенностями кровообращения в зоне зрительного нерва и сетчатки.

Процессы ишемии, происходящие в глазу, принято разделять на острые и хронически текущие. Для острой ишемии заднего глазного отрезка, характерны нарушения кровообращения центральной артерии сетчатки (ЦАС) или ее центральной вены (ЦВС), передняя или задняя ишемическая и острая токсическая нейропатии.

Острая ишемия становится следствием возникшей хронической ишемии глаза (диабетической или гипертонической ангиоретинопатии, дегенеративных изменений сетчатки, стенозов сонной или глазничной артерий, височного артериита). Основа ишемии - это общие ангиоспастические заболевания, травматические поражения глаза и головы. Отмечены случаи возникновения ишемических нейропатий с нарушением кровотока в ЦАС и ЦВС, а также в их ветвях, при гипотонии, приеме определенных медикаментозных средств и после хирургических операций, если предрасполагающими факторами становились: микроэмболизация, анемия, нарушения свертывающей или противосвертывающей системах крови.

Острые нарушения кровоснабжения сетчатки и зрительного нерва в подавляющем большинстве случаев вызывают частичную потерю зрения или слепоту. Прогноз состояния всегда серьезный, но зачастую не безнадежный. Нередко под влиянием лечения, наступает улучшение либо стабилизация процесса. Довольно часто необходимы повторные курсы лечения.

Зачастую ишемический оптиковаскулярный синдром, это предвестник ишемических коронарных и церебральных приступов. В этой связи, продолжительного тщательного лечения требуют не только заболевания глаз, но и сопутствующие заболевания.

Острое нарушение кровообращения сосудов сетчатки

При окклюзии ЦАС (ОЦАС) возникает непроходимость центральной артерии сетчатки или ее ветвей, обусловленная тромбозом, эмболией либо спазмом сосуда. Спазм проявляется вегетососудистыми расстройствами или органическим изменением сосудистой стенки вследствие гипертонической болезни, атеросклероза и пр., что характерно, в частности, для пожилых людей. У пациентов с ОЦАС системные заболевания распределяются следующим образом: склеротические поражения сердечно-сосудистой системы – 35%, гипертоническая болезнь - 25%, пороки сердца – 8%, височный артериит - 3%. И почти в 25% случаев причина ОЦАС так и не устанавливается.

ОЦАС является преимущественно односторонним заболеванием, без четко ограниченной возрастной категории больных (20 - 85 лет). Заболеванию чаще подвержены мужчины.

Клинические признаки

Как правило, больные отмечают внезапное и стойкое снижение зрения или секторальное выпадение полей зрения. До развития характерной картины ОЦАС, полная слепота отмечается приблизительно в 15% случаев.

Снижение остроты зрения значительное: в 10% случаев наступает слепота, в 50% случаев, различают пальцы у лица, в 20% - острота зрения составляет 0,1—0,2. При поражении какой-то из ветвей ЦАС, возможно сохранение остроты зрения, однако в поле зрения возникают дефекты.

У молодых людей, чаще наблюдается эмболия ЦАС или ее ветвей. Это происходит вследствие эндокринных и септических заболеваний, острых инфекций, ревматизма, травм.

При исследовании глазного дна, типично выявление серо-белого диффузного помутнения сетчатки, сужение отдельных или всех веточек ЦАС. В зоне центральной ямки обнаруживается участок яркой гиперемии, выделяющийся на фоне побледнения сетчатки, получивший название симптома «вишневой косточки». Это объясняется истончением сетчатки и просвечиванием в указанном месте ярко-красной оболочки сосуда. В начале заболевания диск зрительного нерва сохраняет розовую окраску и только потом постепенно бледнеет, вследствие его атрофии.

Иногда характерная офтальмоскопическая картина может отсутствовать: зона отека сетчатки локализуется только парамакулярно либо в виде разрозненных участков. В таких случаях, артерии сужены незначительно, что говорит о небольшой степени окклюзии. Наличие дополнительной цилиоретинальной артерии нередко нивелирует симптом «вишневой косточки» и обеспечивает высокую остроту зрения благодаря сохранности центрального зрения.

При эмболии ЦАС прогноз всегда пессимистический. У молодых людей после спазма, зрение может вернуться практически полностью, прогноз у пожилых людей - значительно хуже.

Закупорка какой-либо из ветвей ЦАС снижает зрение частично, при этом возникает выпадение только соответствующего сектора поля зрения.

Лечение

В случае острой непроходимости ЦАС или ее ветвей, необходимо немедленно ввести общие и местные сосудорасширяющие средства: таблетку нитроглицерина под язык, вдыхание амилнитрита (несколько капель на ватке), 0,5мл раствора атропина 0,1% ретробульбарно, внутривенно 0,3—0,5мл раствора ксантинола никотината 15%, внутривенно 10мл раствора эуфиллина, внутримышечно или внутривенно 1—2мл раствора папаверина или раствора ксантинола никотината 15%.

При тромбозе ЦАС рекомендована антикоагулянтная терапия, контроль свертываемости крови и протромбинового времени: фибринолизин с гепарином ретробульбарно (5-10тыс. ЕД), гепарин до 10тыс. ЕД подкожно 6 раз в сутки, затем применять непрямого действия антикоагулянты — финилин до 4 раз в сутки по 0,03мг первые несколько дней, затем один раз в сутки.

Дополнительно применяется антисклеротическая и витаминная терапия (мисклерон, метионин, витамины А и С, В6, В12).

Обратившись в Московскую Глазную Клинику, каждый пациент может быть уверен, что за результаты хирургического вмешательства будут ответственны высококвалифицированные рефракционные хирурги – одни из лучших российских специалистов в данной области. Уверенности в правильном выборе, безусловно, прибавит высокая репутация клиники и тысячи благодарных пациентов. Самое современное оборудование для диагностики и лечения заболеваний глаз, одни из лучших специалистов и индивидуальный подход к проблемам каждого пациента – гарантия высоких результатов лечения в Московской Глазной Клинике.

Уточнить стоимость той или иной процедуры, записаться на прием в "Московскую Глазную Клинику" Вы можете по телефону 8 (800) 777-38-81 (ежедневно с 9:00 до 21:00, бесплатно для мобильных и регионов РФ) или воспользовавшись формой онлайн-записи.

Ишемический васкулит сетчатки и его лечение

Ишемический васкулит сетчатки - это воспаление кровеносных сосудов сетчатки, связанное с окклюзией сосудов и последующей гипоперфузией сетчатки. Это может вызвать потерю зрения на фоне ишемии желтого пятна, отека желтого пятна и неоваскуляризации, приводящих к кровоизлиянию в стекловидное тело, фиброваскулярной пролиферации и тракционной отслойке сетчатки. Ишемический васкулит сетчатки может быть идиопатическим или вторичным по отношению к системным заболеваниям, таким как болезнь Бехчета, саркоидоз, туберкулез, рассеянный склероз и системная красная волчанка.Кортикостероиды с иммуносупрессивными препаратами или без них являются основным методом лечения васкулита сетчатки вместе с лазерной фотокоагуляцией ишемизированных областей сетчатки. Интравитреальные инъекции бевацизумаба используются для лечения неоваскуляризации, вторичной по отношению к системной красной волчанке, но их следует синхронизировать с лазерной фотокоагуляцией сетчатки, чтобы предотвратить дальнейшее прогрессирование ишемии сетчатки. Агенты противоопухолевого фактора некроза показали многообещающие результаты в борьбе с рефрактерным васкулитом сетчатки, за исключением рассеянного склероза.Интерферон был полезен для контроля воспаления и индукции регрессии неоваскулярных заболеваний при васкулите сетчатки, вторичном по отношению к болезни Бехчета и рассеянному склерозу. Долгосрочное влияние этих стратегий управления на предотвращение прогрессирования ишемии сетчатки и сохранение зрения недостаточно изучено и требует дальнейшего изучения.

1. Общие сведения

Васкулит сетчатки - это опасное для зрения воспалительное состояние, которое возникает примерно в каждом восьмом глазу с увеитом [1].В зависимости от этиологии васкулит сетчатки может быть классифицирован как идиопатический, или вторичный по отношению к инфекции, неоплазии или системному воспалительному заболеванию [2, 3]. В когортном исследовании с участием 1390 пациентов с увеитом 15% имели васкулит сетчатки как часть увеитических проявлений [1]. Основная проблема васкулита сетчатки - это риск развития вазокклюзии и ишемии сетчатки, которые могут привести к серьезным угрожающим зрению проявлениям. В ретроспективном исследовании 113 глаз с васкулитом сетчатки в восточной Индии капиллярная неперфузия была наиболее частым обнаружением при васкулите сетчатки (ФФА) при васкулите сетчатки, за которым следовали коллатеральные сосуды, наблюдаемые в 19.5% глаз с васкулитом [4]. Различные причины васкулита сетчатки несут различные риски развития ишемии сетчатки, начиная от распространенного при предполагаемом туберкулезном васкулите сетчатки и болезни Бехчета до более редкой связи при саркоидозе и рассеянном склерозе (Таблица 1) [3, 5].

Сусакпатический синдром 5

В основном вовлекают артерии В основном затрагивают вены Связано с ишемией сетчатки

Инфекционные катетические царапины Острый царапинный рак сетчатки
Вирус Западного Нила
Туберкулезная гиперчувствительность
Сифилис
ЦМВ
ВИЧ
Вирус лихорадки Рифт-Валли
HTLV-1
Туберкулезная гиперчувствительность
Вирус Западного Нила

Неинфекционные расстройства SLE
IRVAN
GPA
Синдром Чарджа-Стросса
Болезнь Крона
Узелковый полиартериит
Синдром Сузака
Дерматомиозит
Болезнь Бехчета
Саркоидоз
Рассеянный склероз
Хориоретинопатия Бердшота
APMPPE
Парспланит 90 036 HLAB27, ассоциированный увеит
Болезнь Бехчета
Саркоидоз
Рассеянный склероз
СКВ
APHA
Болезнь Такаясу
IRVAN
GPA
Дерматомиозит
Синдром Чурга-Стросса
Болезнь Крона
Узелковый полиартериит
СКВ: системная красная лопасть; APHA: синдром антифосфолипидных антител; ИРВАН: идиопатический васкулит сетчатки, артериолярные макроаневризмы и нейроретинит; ЦМВ: цитомегаловирус; ВИЧ: вирус иммунодефицита человека; HTLV-1: вирус Т-клеточной лимфомы человека типа 1; APMPPE: острая задняя мультифокальная плакоидная пигментная эпителиопатия; ГПА: гранулематоз с полиангиитом.

Патогенез ишемии при васкулите сетчатки не ясен, но предполагается, что он является либо тромботическим, либо облитерирующим, вторичным по отношению к инфильтрации воспалительных клеток (рис. 1). Согласно гистологическим исследованиям, сосудистые изменения при увеите характеризуются периваскулярной инфильтрацией лимфоцитов, приводящей к периваскулиту, а не истинному васкулиту стенки сосуда [6, 7]. Клеточно-опосредованный иммунитет также играет роль в патологии васкулита сетчатки, при этом CD4 + Т-клетки обнаруживаются внутри и вокруг сосудов сетчатки.Тромботические сосудистые изменения могут происходить из-за местного повреждения эндотелия или повышенной активности протромбина, как это наблюдается при болезни Бехчета [8]. Сетчатка имеет уникально высокую метаболическую потребность в кислороде, которая обычно удовлетворяется за счет высокоэффективного кровоснабжения. Недостаточность кровообращения сетчатки вызывает нейроретинальную дисфункцию и дегенерацию. Фокальная ишемия сетчатки приводит к избирательному повреждению определенных субпопуляций нейронов сетчатки и может привести к гибели клеток в результате апоптоза или некроза с дисфункцией и дегенерацией внутренней сетчатки и, в конечном итоге, потерей зрения.Обструкция сосудов сетчатки также может способствовать выработке фактора роста эндотелия сосудов (VEGF), который увеличивает проницаемость сосудов и приводит к отеку желтого пятна и индуцированной неоваскуляризации [9].


Лечение и отдаленные результаты ишемического васкулита сетчатки в целом редко рассматривались в проспективных исследованиях. В одном ретроспективном исследовании 20 пациентов (38 глаз) с ишемическим васкулитом сетчатки сравнивали с 33 пациентами (62 глаза) с неишемическим васкулитом.Хотя исходная острота зрения существенно не различалась между двумя группами, 13 (34%) глаз в группе с ишемией имели окончательную серьезную потерю зрения по сравнению с 4 (6%) глазами в группе без ишемии, и не было значительной разницы в среднем количестве рецидивов в год между обеими группами [10]. Риск потери зрения в случаях ишемии сетчатки связан с поражением заднего полюса, как при макулярном отеке и ишемии желтого пятна, или из-за стимуляции неоваскуляризации (NV) на диске зрительного нерва (NVD) или в другом месте сетчатки (NVE).Эти хрупкие новые сосуды легко кровоточат, что приводит к кровоизлиянию в стекловидное тело (VH), фиброваскулярной пролиферации и последующей тракционной отслойке сетчатки. В то время как сама NV управляется в основном с помощью рассеянной лазерной фотокоагуляции (SLP) в области ишемии, роль иммуносупрессивных / иммуномодулирующих (IMS) препаратов в предотвращении дальнейшего прогрессирования ишемии сетчатки до конца не изучена.

2. Предполагаемый туберкулезный васкулит сетчатки

Ишемический васкулит сетчатки может быть вторичным по отношению к туберкулезной инфекции (ТБ) или в результате реакции гиперчувствительности к туберкулезу.В клиническом обзоре 21 пациента с предполагаемой инфекцией глазного туберкулеза окклюзионный васкулит сетчатки был наиболее частым проявлением, поражающим 12 пациентов, из которых восемь (38%) имели активный системный туберкулез [11]. В другом исследовании на 73 глазах (51 пациент) с предполагаемым туберкулезным увеитом авторы обнаружили перифлебит сетчатки в 35% пораженных глаз. Это было осложнено NV в 29% (половина видна при поступлении), VH в 11% и отслоением сетчатки в 3% глаз [12].

Возможные механизмы, приводящие к венозной окклюзии, включают отек диска, вторичный по отношению к туберкулезному воспалению, или облитерацию сосудов в результате реакции гиперчувствительности к M.туберкулез. В этих случаях окклюзионный перифлебит может поражать сетчатку в нескольких квадрантах и ​​связан с густым экссудатом вокруг вен сетчатки и кровоизлияниями в сетчатку. Как следствие, ишемия сетчатки, NV, VH, тракционная отслойка сетчатки, рубеоз радужки и неоваскулярная глаукома [5]. Сообщалось также о CRVO [13, 14], и он может быть связан с васкулитом сетчатки, хориоретинитом и ишемией сетчатки. В одном случае воспаление исчезло постепенно после начала противотуберкулезной терапии, тогда как интравитреальная терапия бевацизумабом, проводимая через месяц после обращения, имела незначительный эффект, а через пять месяцев после инъекции возник ВГ [14].Предполагаемый туберкулезный васкулит сетчатки может привести к обширному закрытию периферических капилляров с рецидивом ВГ у молодых взрослых мужчин при отсутствии других признаков внутриглазного воспаления, таких как клетки стекловидного тела. В других случаях активные или заживающие участки очагового хориоидита вдоль вен сетчатки могут помочь дифференцировать предполагаемый туберкулезный васкулит от других причин вазоокклюзии сетчатки (рис. 2) [15].

3. Болезнь Бехчета

Поражение глаз при болезни Бехчета (ББ) встречается примерно у 70% пациентов и связано с высоким риском потери зрения [16, 17].В ретроспективном исследовании 107 пациентов с глазным BD 10-летний риск развития тяжелой потери зрения 6/60 или хуже составил 13%, а ишемическая макулопатия, вторичная по отношению к BRVO, была отнесена к половине случаев необратимой тяжелой потери зрения [18] . Вклад BD в общую заболеваемость васкулитом сетчатки может варьироваться в зависимости от группы риска. Обзор 1390 случаев увеита на западном побережье США выявил 207 пациентов с признаками васкулита сетчатки; из этих случаев только 14 пациентов имели ББ [1].С другой стороны, васкулит сетчатки часто встречается у пациентов с глазным BD. В одном многоцентровом исследовании у 22% глаз с офтальмотонусом глаз был васкулит сетчатки [16].

Васкулит сетчатки при глазном BD чаще всего проявляется как витрит с диффузной утечкой из сосудов на FFA из-за воспалительной гиперпроницаемости. Это может сопровождаться неперфузией капилляров вследствие окклюзионного васкулита, приводящего к NV. И артерии, и вены сетчатки могут быть вовлечены в BD, хотя вовлечение вен более распространено [3].BRVO с интраретинальными кровоизлияниями и отеком макулы часто наблюдаются, и они часто являются центральными в сетчатке с высоким риском значительной потери зрения (Рисунок 3). BRVO и ишемический васкулит сетчатки были зарегистрированы как первое проявление BD глаза у 28% и 21% соответственно, тогда как окклюзии центральной вены (4%) и артерии (1%) встречаются реже [18]. Ишемия макулы, предиктор плохого зрительного исхода, также сообщалась в случаях с BD. В недавнем ретроспективном исследовании 120 глаз пациентов с BD ишемия макулы была обнаружена в одном глазу (0.8%) при первом посещении, в то время как на трех глазах (2,5%) развилась ишемия в течение среднего периода наблюдения в 22 месяца [19]. NV является серьезным осложнением, которое наблюдалось в одном исследовании у 4% из 1567 глаз с увеитом Бехчета [20], а в многоцентровом исследовании сообщалось о заболеваемости от 0,12 до 0,17 на человека в год [16]. NV при BD может быть вторичным по отношению к воспалению и регрессировать в ответ на терапию IMS или проявляться как раннее осложнение увеита Бехчета даже при отсутствии ишемии сетчатки [21].

4.Системная красная волчанка

Частота ретинопатии у пациентов с системной красной волчанкой (СКВ) колеблется от 3% до 29% [22–24] в зависимости от исследуемой популяции и связанных факторов риска ретинопатии СКВ, таких как наличие антикардиолипиновых антител, вовлечение центральной нервной системы, уровень креатинина в сыворотке и активность СКВ [22, 25]. Васкулопатия сетчатки и связанная с ней окклюзия сосудов представляют собой угрожающее зрение проявление ретинопатии СКВ, которое, как сообщается, вызывает серьезную потерю зрения у 55% ​​пациентов [26].Основным фактором, влияющим на зрительный результат в этих случаях, является наличие NV с или без VH, о чем сообщалось примерно в 40% случаев [23], а также повышенный риск развития окклюзии вены сетчатки [27]. Вазокклюзионная ретинопатия может быть первичным проявлением, которое приводит к диагностике СКВ [28].

Точный патогенез окклюзии сосудов не ясен, но были предложены теории о роли отложения иммунных комплексов и активации комплемента с фибриноидной дегенерацией сосудистой стенки как факторов, способствующих повреждению сосудов, наблюдаемому в этих случаях [29, 30].Окклюзионная васкулопатия сетчатки с вовлечением артериол сетчатки может проявляться ватными пятнами, преимущественно на заднем полюсе, что представляет собой микроинфаркт сетчатки.

На FFA (рис. 4) окклюзия сосудов может проявляться в виде обширной окклюзии артериол или ветвей артерии сетчатки (BRAO) с тяжелой ишемией сетчатки и NV [23]. Более крупные сосуды сетчатки могут быть закупорены, что приведет к инфаркту сетчатки и диска зрительного нерва, что также может привести к NV [31]. Окклюзия центральной артерии сетчатки (CRAO) и окклюзия центральной вены сетчатки (CRVO), хотя и очень редко наблюдаются при других причинах васкулита сетчатки, были вторичными по отношению к СКВ [32–34].В одном отчете, включающем 71 пациента с СКВ и васкулопатией сетчатки, у трех (6,3%) пациентов были CRAO, CRVO или ишемическая оптическая нейропатия [35].

5. Антифосфолипидный синдром

Антифосфолипидный синдром (APS) - это аутоиммунное заболевание, характеризующееся наличием тромбоза сосудов, рецидивирующим выкидышем и антифосфолипидными антителами (антикардиолипин IgG, антикоагулянт волчанки) и антикоагулянтное антитело против 90-B [36]. Антитела к антикардиолипину связаны с более высокой частотой окклюзионного васкулита в глазах [37] и, как сообщается, присутствуют у 22 пациентов.5% пациентов с вазоокклюзионными событиями сетчатки при отсутствии общепринятых факторов риска тромбоза [38].

APS может быть связан с глазными проявлениями, встречающимися до 80% случаев, и может обычно приводить к вазоокклюзии сетчатки независимо от наличия СКВ (рис. 5) [39]. APS может приводить к односторонней и двусторонней окклюзии CRVO, CRAO, BRVO, BRAO и цилиоретинальной артерии [40–42]. В редких случаях также сообщалось о неартериальной передней ишемической оптической нейропатии [43, 44].Нередко пациенты вначале предъявляют только офтальмологические данные до установления диагноза APS. Следовательно, разумно исключить это состояние у более молодых пациентов с окклюзионным васкулитом при отсутствии известных системных факторов риска, что позволяет проводить раннее лечение и предотвращать дальнейшие системные проявления, связанные с APS [45].

6. Саркоидоз

Поражение глаз наблюдалось у 25-60% пациентов с системным саркоидозом.В этих случаях васкулит сетчатки в форме мультифокального перифлебита был зарегистрирован у 37% пациентов с саркоидозом глаз [35]. Перифлебит сетчатки - обычное глазное проявление и был рассмотрен первым Международным семинаром по глазному саркоидозу как один из семи клинических признаков, составляющих диагноз глазного саркоидоза [46]. Хотя саркоидоз глаз обычно связан с необструктивным васкулитом, ишемический васкулит сетчатки редко описывается у пациентов с саркоидозом.Типичные особенности пораженных сосудов включают сегментарную манжету или обширную оболочку и перивенозный экссудат, известный как «капание воска свечи», связанный с васкулитом на FFA, который в основном затрагивает среднепериферические вены сетчатки. Дополнительные сосудистые особенности включают наличие макроаневризм, закрытие периферических сосудов и NV (Рисунок 6) [5, 47].

В исследовании, включавшем 75 глаз пациентов с увеитом, связанным с саркоидом, 37% имели васкулит сетчатки, у трех из них был ишемический васкулит, связанный с NV [48].В другом исследовании с участием 68 пациентов с задним увеитом, связанным с саркоидозом, NVD и VH были зарегистрированы в 4% случаев с увеличением частоты VH до 16% в молодой возрастной группе [49]. Об окклюзии ветвей вены сетчатки (BRVO), хотя и очень редко, ранее сообщалось, особенно среди молодых возрастных групп при наличии [50] или отсутствии [51] иридоциклита. Точная основная патология васкулита сетчатки в этих случаях не ясна. В одном отчете о клиническом случае документально подтверждено наличие неказеозных гранулем вокруг кровеносных сосудов сетчатки после патологоанатомического обследования пациента с известным идиопатическим ишемическим васкулитом сетчатки.Даже несмотря на то, что такое гистологическое открытие наводило на мысль о саркоидозе глаза, не было подобных результатов в кровеносных сосудах в других местах и ​​никаких признаков системного саркоидоза [52].

7. Рассеянный склероз

Риск увеита у пациентов с рассеянным склерозом (РС) в десять раз выше по сравнению с общей популяцией, обычно в форме промежуточного увеита [53]. Однако наличие периферического перифлебита было описано в ранних отчетах о случаях увеита, связанного с РС [54, 55].Обзор 1254 историй болезни увеита в специализированном глазном центре в США показал, что 14 (1,3%) случаев увеита связаны с рассеянным склерозом, причем более половины случаев связаны с васкулитом [56]. Было высказано предположение, что перифлебит является фактором риска развития неврологических проявлений РС, включая неврит зрительного нерва [57, 58].

Было предложено множество теорий для объяснения патофизиологической корреляции между РС и наличием перифлебита [59]. В серии аутопсий 93 глаз пациентов с установленным диагнозом РС у семи были обнаружены сегментарные перивенулярные инфильтраты лимфоцитов и плазматических клеток [60]; лимфоциты и плазматические клетки также одновременно наблюдались вокруг вен сетчатки и центральной нервной системы у двух пациентов с рассеянным склерозом, что привело к выводу, что перифлебит является ранним событием, которое может привести к образованию бляшек в головном мозге [61].

В то время как перифлебит был зарегистрирован в 20% глаз [62], окклюзионный васкулит и NV (Рисунок 7) являются редкими осложнениями увеита, связанного с РС [63–67]. В серии случаев из 16 пациентов с увеитом, связанным с рассеянным склерозом, восемь страдали ишемическим васкулитом сетчатки с NV, требующим SLP, в то время как у трех глаз была нерешенная VH, вторичная по отношению к NV, требующая витрэктомии [63]. Периферическая ишемия сетчатки может быть тяжелой и, как сообщается, вызывает двусторонний рубеоз радужки и неоваскулярную глаукому. В то время как рубеотические сосуды регрессировали после лечения пероральными кортикостероидами и SLP, на одном глазу потребовалась трабекулэктомия для лечения глаукомы.В этом случае никаких стероидсберегающих препаратов не потребовалось [68]. Хотя наличие ВГ при увеите может быть очень подозрительным для глазного Бехчета или саркоидоза, наличие РС также может быть необходимо исключить у пациентов с промежуточным увеитом, у которых развивается ВГ. В серии из 25 пациентов с промежуточным увеитом, связанным с РС, у шести (24%) был перифлебит, связанный с ишемией сетчатки и VH, и у четырех был NV при ангиографии. ВГ возникла в среднем через пять лет после начала увеита, в то время как это было начальное проявление у двух пациентов [64].Визуальный прогноз увеита, связанного с РС, в целом хороший [56]; однако у пациентов с окклюзионным васкулитом и NV он может варьироваться. В одном отчете два из шести пациентов с ишемией сетчатки и ВГ имели окончательное зрение 20/80 через пять лет после начала ВГ [64].

8. Другие причины окклюзионного васкулита сетчатки

Идиопатический васкулит сетчатки, артериолярные макроаневризмы и нейроретинит (IRVAN) характеризуются рецидивирующими окклюзиями нескольких ветвей сетчатки неизвестной причины в одном или обоих глазах здоровых пациентов среднего возраста без ассоциированных заболеваний. глазная или системная этиология.Важной причиной потери зрения при IRVAN является хронический отек желтого пятна с накоплением твердого экссудата в ямке (рис. 8). Потеря зрения также возникает вследствие неперфузии периферических капилляров, приводящей к NV и тракционной отслойке сетчатки [69].

Болезнь Крона связана с ишемическим васкулитом сетчатки, NV [70], неоваскулярной глаукомой [71] и CRAO [72]. Инфекция, вызванная вирусом Западного Нила, была связана с хориоретинитом как наиболее частым заболеванием глаз, в то время как окклюзионный васкулит сетчатки - это редкая находка, о которой на сегодняшний день сообщалось в восьми случаях.Результаты включают периваскулярную оболочку, микроаневризмы, ватные пятна, внутриретинальные кровоизлияния и NV с ишемией желтого пятна или без нее. Интересно, что шесть из этих случаев с установленной инфекцией вируса Западного Нила также страдали сахарным диабетом [73, 74].

9. Лечение

Лечение васкулита и связанной с ним окклюзии сосудов может быть сложной задачей, поскольку большинство осложнений может привести к тяжелой потере зрения, в основном вторичной по отношению к отеку желтого пятна, ишемии желтого пятна и отслоению сетчатки.

9.1. Системный иммунодепрессант

Тяжелый васкулит сетчатки требует адекватного контроля воспаления с помощью кортикостероидов, а при неинфекционном васкулите может потребоваться добавление препаратов МСМ. BD с тяжелым поражением заднего сегмента, включая васкулит сетчатки, первоначально лечится комбинацией кортикостероидов и IMS агентов [75]. Циклоспорин А эффективен и имеет длительный контроль воспаления, но может быть связан с почечной токсичностью [76]. Между тем, азатиоприн при ББ с васкулитом сетчатки может быть не очень эффективным для полного излечения и предотвращения рецидивов при постепенном снижении дозы кортикостероидов [77].При саркоидозе глаз, наличие васкулита сетчатки требует применения системных кортикостероидов и часто добавления IMS агентов, чаще всего метотрексата [78]. При васкулопатии СКВ системные кортикостероиды и ИМС, такие как циклофосфамид и микофенолятмофетил, являются общепринятыми методами лечения, которые могут уменьшить васкулопатию и устранить ватные пятна [79], хотя мало доказательств, подтверждающих их роль в предотвращении прогрессирования вазоокклюзии сетчатки [23]. . При предполагаемом туберкулезном васкулите начало системной противотуберкулезной терапии полезно для контроля воспаления путем подавления активного очага туберкулеза, который вызывает активацию иммунной системы и провоцирует увеит.Кроме того, в таких случаях может потребоваться дополнительное использование системной кортикостероидной терапии для предотвращения повреждения тканей глаза, особенно от гиперчувствительности замедленного типа.

9.2. Biologics

Препараты противоопухолевого фактора некроза альфа (TNF- α ), такие как инфликсимаб и адалимумаб, успешно используются при лечении угрожающего зрению васкулита. При тяжелой форме глазного диабета анти-TNF- α можно рассматривать как терапию IMS первой линии [80] или использовать в случаях, резистентных к другим IMS, для снижения риска тяжелой потери зрения и обеспечения долгосрочной ремиссии увеита [18, 81, 82].Расширенное лечение инфликсимабом также было эффективным в разрешении NVD и улучшении зрительных исходов при васкулите сетчатки, вторичном по отношению к BD [83, 84]. Анти-TNF- α успешно используется в лечении рефракционных случаев саркоидоза с васкулитом сетчатки, особенно инфликсимаб [85, 86] и адалимумаб [87, 88]. Клинические отчеты об использовании инфликсимаба для контроля ишемического васкулита сетчатки, вторичного по отношению к саркоидозу, показали хорошие результаты, особенно в случаях, когда симптомы со стороны глаз проявляются, несмотря на использование IMS агентов [89].Между тем, этанерцепт не только менее эффективен при лечении саркоидоза, но также сообщается о том, что он вызывает промежуточный саркоид и панувеит [90, 91]. Следует отметить, что анти-TNF, часто используемые при лечении тяжелого неинфекционного увеита, следует избегать при лечении увеита, связанного с рассеянным склерозом, поскольку он может ускорить или усугубить демиелинизацию нервов и усугубить неврологические проявления этого заболевания [92]. Инфликсимаб, применяемый у пациентов с ИРВАН, очень успешно вызывал резкое исчезновение глазного воспаления, уменьшение экссудации сетчатки, уменьшение утечки нервов и улучшение зрения после первой дозы инфликсимаба.Однако это не помогло предотвратить образование NV, которое произошло через несколько месяцев и потребовало лазерной терапии [93].

Использование ритуксимаба, химерного моноклонального антитела против CD20 + B-клеток, продемонстрировало некоторую пользу при лечении тяжелых случаев СКВ в неконтролируемых исследованиях, но не смогло доказать превосходство над группами плацебо в рандомизированном контролируемом исследовании [94]. Было показано, что ритуксимаб в сочетании с инфузиями циклофосфамида приводит к быстрому разрешению вазоокклюзии сетчатки в педиатрической группе пациентов с СКВ при использовании на ранних стадиях заболевания [95].

Терапия интерфероном альфа (INF- α ) использовалась в определенных условиях для контроля воспаления. Сообщалось, что при глазном BD терапия INF- α -2a обеспечивает длительную ремиссию до 55% случаев даже после прекращения терапии [96]. В ретроспективном исследовании INF- α -2a был эффективен в борьбе с васкулитом сетчатки в 36/38 глазах с BD и в 18/22 глазах с другими причинами васкулита сетчатки [97]. INF- α -2a также может приводить к реперфузии вазоокклюзии [98] и вызывать регресс NVD при BD-васкулите даже в отсутствие сопутствующего SLP [99].В ретроспективном обзоре пять пациентов с BD и односторонней ишемией NVD получали SLP, а у трех было разрешение NVD после лазерного лечения, в то время как два других пациента ответили только после дополнительного лечения терапией INF- α -2a [21].

Роль INF- β , признанного средства лечения рассеянного склероза, требует дальнейшего изучения, чтобы изучить его эффективность в борьбе с рассеянным склерозом и васкулитом сетчатки. Небольшое ретроспективное исследование 13 пациентов с увеитом, связанным с РС, десять из которых были связаны с васкулитом сетчатки, показало многообещающие результаты с улучшением остроты зрения в 71% глаз, в то время как эффект кортикостероидов был достигнут во всех случаях [100].

9.3. Лазерная фотокоагуляция сетчатки и интравитреальные инъекции анти-VEGF

SLP - это основной подход к лечению NV, которые образуются вторично по отношению к окклюзионному васкулиту. Было обнаружено, что у пациентов с предполагаемым туберкулезным васкулитом SLP очень эффективен в индукции инволюции NV. В серии случаев из 21 глаза с предполагаемым туберкулезным васкулитом, которые получали SLP для NV, не было рецидива образования VH или NV в течение среднего периода наблюдения 18 месяцев [12]. При BD SLP полезен для индукции регресса NV и предотвращения дальнейших осложнений, таких как глаукома NV [101].Пациентам с IRVAN SLP рекомендуется при ишемии сетчатки до или вскоре после формирования NV, независимо от степени закрытия сосудов, чтобы предотвратить его прогрессирование и сохранить хороший визуальный результат [102]. Другое исследование предложило использовать SLP только в глазах с ишемией сетчатки, затрагивающей более двух квадрантов [103]. Помимо SLP, другие варианты лечения IRVAN включают лазер с макулярной сеткой, витрэктомию и препараты против TNF- α с меньшей ролью кортикостероидов [93, 104].

Первичное лечение NV сетчатки у пациентов с SLE и APS-васкулопатией включает использование SLP в ишемической области с или без интравитреальных агентов против VEGF [40]. В отличие от случаев предполагаемого туберкулезного васкулита, SLP менее эффективен в отношении регресса NV при васкулопатии SLE и APS. Согласно систематическому обзору литературы, SLP, выполненная на 22 глазах, вызвала регресс NV и стабилизацию зрения только в 54% случаев [23]. Таким образом, нередко можно увидеть формирование NV с последующей VH и витреоретинальной тракцией даже после лазерной обработки сетчатки [28].В отсутствие рандомизированных клинических испытаний трудно оценить роль одного SLP в контроле NV из-за одновременного приема препаратов IMS в большинстве случаев. Интравитреальный бевацизумаб можно применять в глазах с рецидивирующим или постоянным NV после SLP. Сообщенный случай SLE с NVE, который прогрессировал, несмотря на использование IMS и заполняющего лазера, действительно ответил на одну интравитреальную инъекцию бевацизумаба, что привело к регрессу NVE без нового кровотечения в течение трех месяцев наблюдения [105]. Однако сам бевацизумаб может снизить перфузию сетчатки и усугубить ишемию сетчатки, поэтому его следует назначать одновременно с SLP.В сообщении о двух пациентах с СКВ один из них получал бевацизумаб в сочетании с SLP, что привело к остановке прогрессирования окклюзии сосудов с регрессом NVD. У второго пациента, у которого не было лазера, в течение месяца после инъекции бевацизумаба наблюдалось прогрессирование ишемии сетчатки с вторичным NVE [106]. Сообщалось, что в редких случаях интравитреальное введение бевацизумаба усиливало капиллярную неперфузию в течение суток после инъекции, несмотря на предыдущее введение SLP [107].

9.4. Другие варианты лечения

Плазмаферез не показал каких-либо дополнительных преимуществ при лечении неокулярных проявлений СКВ и рекомендуется только при тяжелом кризе СКВ, таком как острый церебрит или альвеолярное кровотечение. Однако в тяжелых случаях СКВ, как сообщалось, плазмаферез дает некоторое преимущество в стабилизации окклюзионной васкулопатии сетчатки в сочетании с инфузией ритуксимаба [108]. В другом сообщении о клиническом случае плазмаферез в сочетании с метотрексатом был полезен для быстрого облегчения симптомов, но не обеспечил долгосрочного терапевтического эффекта с рецидивом васкулопатии через шесть недель после начала плазмафереза ​​[109].

Катастрофический APS лечится с помощью комбинации антикоагулянтов, кортикостероидов, внутривенных иммуноглобулинов и плазмафереза ​​с последующей профилактикой антикоагулянтной терапией [110]. Повторение тромботических событий у пациентов с APS является обычным явлением. Однако роль профилактической долгосрочной антикоагулянтной терапии в предотвращении вазоокклюзионных явлений сетчатки недостаточно хорошо изучена, и имеется сообщение о последовательной вазоокклюзии сетчатки у пациентов, не получающих профилактику [41].Роль такого профилактического лечения в предотвращении рецидива вазоокклюзионных эпизодов сетчатки следует рассмотреть в проспективных исследованиях.

10. Заключение

Пациенты с ишемическим васкулитом сетчатки представляют собой серьезную проблему лечения, и при отсутствии адекватного лечения это может привести к тяжелой необратимой потере зрения. Следует поощрять использование широкоугольной ангиографии при диагностике и мониторинге васкулита сетчатки, поскольку она дает преимущество в обнаружении периферической ишемии сетчатки и NV по сравнению с традиционной визуализацией FFA.Необходимы продольные или проспективные исследования для оценки эффективности терапии IMS в предотвращении прогрессирования окклюзионного васкулита сетчатки и его осложнений.

Конфликт интересов

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

.

Ишемия сетчатки - Окклюзия центральной вены сетчатки

900 22.

Структурные изменения в отдельных слоях сетчатки при диабетическом макулярном отеке

Оптическая когерентная томография (ОКТ) позволила объективно измерить общую толщину сетчатки при диабетическом макулярном отеке (DME). Толщина центральной части сетчатки умеренно коррелирует с нарушением зрения и парадоксальным образом изменяется после лечения по сравнению с остротой зрения. Это предполагает клиническую значимость центральной толщины сетчатки при DME и наличие других факторов, влияющих на нарушение зрения.Последние достижения в области ОКТ в спектральной области (SD) позволили лучше определить структурные изменения и мелкие поражения в отдельных слоях сетчатки. Кистоидные пространства во внутреннем ядерном слое и внешнем плексиформном слое связаны с количественными и качественными параметрами при флуоресцентной ангиографии. ОКТ часто показывает аномалии витреоретинального интерфейса в глазах с губчатым отеком сетчатки. Серозная отслойка сетчатки иногда сопровождается гиперрефлективными очагами в субретинальной жидкости, что усугубляет патогенез на границе фоторецепторов и пигментного эпителия сетчатки.Считается, что повреждение фоторецепторов в ямке представляет собой нарушение внешней ограничивающей мембраны или соединения между линиями внутреннего и внешнего сегментов и коррелирует с нарушением зрения. Гиперрефлективные очаги во внешних слоях сетчатки на изображениях SD-OCT, еще один маркер зрительных нарушений, связаны с повреждением фовеальных фоторецепторов.

1. Введение

Диабетический макулярный отек (ДМО), основная причина ухудшения зрения у лиц трудоспособного возраста, опосредован множественными и сложными механизмами в его патогенезе [1–4].Патофизиология, то есть повышенная проницаемость сосудов и ишемия, представлена ​​клиническими данными, наблюдаемыми на изображениях флюоресцентной ангиографии (ФА) [5–8]. Фундаментальные исследования выяснили молекулярные механизмы, включая фактор роста эндотелия сосудов при DME и пролиферативной диабетической ретинопатии (PDR) [9–18]. Клинические офтальмологи с помощью биомикроскопии наблюдают утолщение сенсорной сетчатки и сосудистые поражения при DME. Однако объективно оценить нейроглиальные изменения сетчатки сложно.Напротив, гистологические исследования сообщили, что кистоидные пространства присутствуют в основном во внутреннем ядерном слое (INL) и внешнем плексиформном слое (OPL) и частично способствуют утолщению желтого пятна [19-21]. Электронная микроскопия показала, что, помимо накопления внеклеточных жидкостей, внутрицитоплазматическое набухание клеток Мюллера может быть патофизиологическим механизмом при DME.

Оптическая когерентная томография (ОКТ) дает изображения сетчатки в разрезе, как при гистологическом исследовании (рис. 1), и полезна для качественной и количественной оценки патологических изменений сетчатки [22].Первоначальный инструмент, ОКТ во временной области, был заменен на ОКТ в спектральной области (SD-OCT), который имеет более высокое разрешение и снижает спекл-шум. Клиницисты могут оценить улучшенное очертание мелких патологических образований и более четкие границы между отдельными слоями сетчатки.

В этом обзоре суммируется текущее понимание толщины сетчатки, патоморфологий и повреждения фоторецепторов при DME, которые можно увидеть на ОКТ.

2. Утолщение сетчатки на изображениях ОКТ

Биомикроскопия позволяет офтальмологам субъективно оценить утолщение сетчатки, тогда как ОКТ позволяет объективно количественно оценить общую толщину сетчатки (рис. 2).Сеть клинических исследований диабетической ретинопатии (DRCRnet) специально определила увеличение средней центральной толщины на 1 мм как центральное ДМО [23, 24], которое является новым стандартом для применения лечения и суррогатным маркером для оценки эффективности лечения [25]. ]. Широко признано, что центральная толщина умеренно коррелирует с остротой зрения (ОЗ) при ДМО [26]. Кроме того, DRCRnet сообщил, что после вмешательства наблюдаются парадоксальные изменения VA, то есть уменьшение VA, несмотря на разрешение улучшения ME или VA с увеличением утолщения сетчатки [26].Эти данные указывают на важность выявления неизвестных механизмов и величины отечных изменений. Несмотря на эти проблемы, все большее количество исследований сообщают о важности измерения толщины сетчатки после лечения ДМО в качестве суррогатного маркера [27–29].

SD-OCT с более высоким разрешением и уменьшенным спекл-шумом позволил сегментировать отдельные слои сетчатки, а некоторые виды инструментов OCT обеспечивают автоматическую сегментацию. Эта функция способствовала количественной оценке толщины слоев сетчатки и качественной оценке поражений в отдельных слоях.Интересно, что толщина внутренних слоев сетчатки положительно коррелирует с нарушением зрения, тогда как толщина наружной сетчатки отрицательно связана с плохим визуальным прогнозом после витрэктомии по поводу DME [30]. Это говорит о том, что истончение наружных слоев сетчатки связано с дегенерацией (или атрофией) фоторецепторов, одновременно вносит вклад в нарушение зрения, по крайней мере, частично, и поддерживает парадоксальные изменения VA, о которых сообщает DRCRnet [26]. Дальнейший анализ толщины сетчатки с сегментацией улучшил бы понимание связи между клиническими данными и патогенезом DME.

3. Патоморфология в отдельных слоях сетчатки

Сообщалось о многочисленных патологических механизмах диабетической ретинопатии (ДР) по сравнению с простыми критериями диабета как таковыми [1–4]. ОКТ субъективно показывает несколько типов морфологии фовеа при DME, а именно кистозный макулярный отек (CME), серозную отслойку сетчатки (SRD) и губчатое набухание сетчатки [31], которые могут быть среди других факторов, которые зависимо модулируют зрительную функцию. или независимо от утолщения сетчатки.В отдельных слоях сетчатки очерчены отдельные поражения. ОКТ показало цистоидные пространства в основном в INL и OPL, что подтверждено гистологическими отчетами [20, 32, 33]. Внеклеточные жидкости объединяются между внешними сегментами и пигментным эпителием сетчатки (RPE) в глазах с SRD. Губчатое набухание сетчатки в области фовеа происходит в области OPL.

Что касается типов CME, OCT задокументировал несколько результатов (рис. 3). Цистоидные пространства в INL имеют сотовый паттерн объединения флуоресцеина, тогда как объединение в форме лепестков соответствует цистоидным промежуткам в OPL [32, 33].Дальнейшее изучение корреляции FA / OCT показало, что фовеальные кистоидные пространства на изображениях OCT были связаны с увеличенными фовеальными бессосудистыми зонами и микроаневризмами вокруг перифовеальной капиллярной сети [8]. Это предполагает, что ишемия и утечка из микроаневризмы способствуют развитию или поддержанию цистоидных пространств при DME. В недавней публикации сообщалось, что отражательная способность ОКТ в цистоидных пространствах отрицательно коррелировала с интенсивностью накопления флуоресцеина [34] и затрагивала несколько типов сосудистой гиперпроницаемости в отношении патогенеза в цистоидных пространствах.

.

Макулярный отек | Национальный глазной институт

Чтобы диагностировать отек желтого пятна, ваш офтальмолог проведет тщательный осмотр глаз и найдет патологии сетчатки. Следующие тесты могут быть выполнены для определения локализации и степени заболевания:

Тест остроты зрения. Тест на остроту зрения - это распространенный способ выявления потери зрения и может помочь диагностировать потерю зрения в результате отека желтого пятна. В этом тесте используется стандартизированная таблица или карточка с рядами букв, размер которых уменьшается сверху вниз.Прикрыв один глаз, вам будет предложено прочитать вслух самую маленькую строку букв, которую вы видите. Когда закончите, вы проверите другой глаз.

Обследование расширенного глаза. Осмотр расширенного глаза используется для более тщательного исследования сетчатки. Он дает дополнительную информацию о состоянии желтого пятна и помогает обнаружить утечку кровеносных сосудов или кисты. Капли капают вам в глаза, чтобы расширить или расширить зрачки. Затем офтальмолог исследует сетчатку на наличие признаков повреждения или заболевания.

Флуоресцентная ангиограмма. Если более ранние тесты показывают, что у вас может быть отек желтого пятна, ваш офтальмолог может выполнить флюоресцентную ангиограмму. В этом тесте вам в руку вводят специальный краситель, и камера делает снимки сетчатки, когда краситель проходит через кровеносные сосуды. Этот тест помогает офтальмологу определить степень повреждения макулы.

Оптическая когерентная томография. Это тест, в котором используется специальный свет и камера для детального просмотра слоев клеток внутри сетчатки.Он определяет толщину сетчатки и поэтому полезен для определения степени опухоли желтого пятна. Ваш офтальмолог может также использовать оптическую когерентную томографию после лечения, чтобы отслеживать, насколько хорошо вы выздоравливаете.

Сеть Амслера. Сетка Амслера предоставляет простой способ проверить, изменилось ли ваше центральное зрение. Он может распознавать даже небольшие изменения в вашем видении.

Если вам нужны очки для чтения, надевайте их, когда смотрите на сетку Амслера.Сетка должна находиться на том же расстоянии от ваших глаз, что и обычный материал для чтения - около 14 дюймов. Проверяйте оба глаза по одному, чтобы увидеть, не выглядят ли какие-либо части сетки искаженными, отсутствующими или темными. Отметьте участки диаграммы, которые вы не видите должным образом, и возьмите их с собой на следующую проверку зрения.

.

Ишемия сетчатки - важное возможное последствие окклюзии центральной вены сетчатки (CRVO). «Ишемия» - это термин, используемый для описания ткани, кровоснабжение которой снижено до недостаточного уровня. Недостаток кислорода в тканях сетчатки может привести к гибели или дисфункции клеток сетчатки и, таким образом, к ухудшению зрения. Давайте посмотрим на это состояние в том виде, в каком оно проявляется в сетчатке.

Сетчатка - это, конечно же, светочувствительная ткань, покрывающая заднюю внутреннюю стенку глаза. Для правильного функционирования сетчатка должна иметь кислород, питательные вещества и способ избавляться от клеточных отходов. Эти потребности обычно удовлетворяются двумя путями кровообращения, обслуживающими сетчатку.

Путь циркуляции № 1: CRA / CRV

Первый путь, который обсуждался на домашней странице этого сайта, обслуживает сетчатку изнутри глаза. Этот путь включает центральную артерию сетчатки (CRA), по которой кровь, богатая кислородом, проходит по центру зрительного нерва и через заднюю стенку глаза, где сосуд затем разветвляется, доставляя богатую кислородом кровь почти ко всем областям сетчатки.Точно так же центральная вена сетчатки (CRV) является частью подобной сети сосудов, которая способствует оттоку крови от сетчатки.


Смотрите также