Буллезный отек мочевого пузыря


Буллезный цистит – что это и почему возникает.

Буллезный цистит – один из морфологических вариантов воспалительного поражения мочевого пузыря.

Чаще всего протекает с рецидивами.

Возникает в основном у маленьких детей, хотя может поражать и взрослых.

Что это?

Буллезный цистит – это форма воспаления мочевого пузыря, когда на его слизистой появляются буллы.

Это пузырьки.

Механизмы их формирования бывают различными.

Буллезный цистит – диагноз не клинический, а эндоскопический или патоморфологический.

Его нельзя диагностировать по симптомам или анализам.

Буллы можно обнаружить лишь в случае осмотра мочевого пузыря изнутри.

Делается это с помощью цистоскопии.

Внутрь мочевого пузыря через уретру вводится камера.

На мониторе врач видит стенку мочевого пузыря.

Если обнаруживаются буллы, это является основанием для установления соответствующего диагноза.

Хотя термин цистит подразумевает наличие воспалительного процесса, буллезная его форма может протекать без воспаления.

Часто в моче при этом не обнаруживается никаких изменений.

Код буллезного цистита по МКБ-10

Хронический буллезный цистит кода МКБ 10 не имеет.

В классификации воспалительных процессов мочевого пузыря хронических форм всего две.

Это интерстициальный или другой цистит.

Буллезный не является интерстициальным.

Соответственно, он попадает в категорию «другой».

Данное заболевание имеет код N30.2.

Сюда относятся любые хронические воспалительные процессы мочевого пузыря, за исключением интерстициального.

Чем лечить буллезный цистит у детей

В недавно родившихся детей нередко обнаруживается буллезный цистит.

Он носит рецидивирующий характер.

Эта патология обусловлена врожденными особенностями строения стенки мочевого пузыря.

Есть три заболевания, которые приводят к появлению булл:

  1. 1.Лимфангиоматоз. В подслизистом слое резко увеличивается размер и количество лимфатических сосудов.
  2. 2.Лимфангиэктазия. Это локальные расширения лимфатических сосудов. Часто сочетается с формированием кист в стенке мочевого пузыря. Они образуются в подслизистом слое. Выстланы кубическим эпителием.
  3. 3.Лимфоидные фолликулы.  Образуются в большом количестве в стенке мочевого пузыря. Они приподнимают базальную мембрану. Поэтому создают эндоскопическую картину булл.

Самой частой формой буллезного цистита у детей остается лимфангиоматоз.

В 62% случаев причиной являются пороки развития лимфоидной ткани.

Обнаруживается лимфангиоматоз у 28% детей с рецидивирующими циститами.

Патология тяжело поддается лечению.

Так как она возникает вследствие врожденных особенностей анатомического строения стенки мочевика.

Реже встречается лимфангиэктазия.

Буллы наблюдаются более крупные.

Данная форма диагностируется у 10% детей с рецидивирующими циститами.

Она лучше поддается лечению.

Буллы уменьшаются или исчезают после нормализации оттока лимфы.

Хорошие результаты терапии достигаются с помощью физиотерапевтического воздействия.

Буллезный цистит: причины у женщин

Мочевыделительная система и репродуктивные органы у женщин находятся в тесной взаимосвязи.

Поэтому воспаление в половой системе часто затрагивает мочевой пузырь.

Это возможно при возникновении патологического процесса в:

  • маточных трубах и яичниках
  • влагалище
  • околоматочной клетчатке
  • вульве

Буллезный цистит развивается вследствие двух механизмов.

Первый – это вовлечение в воспаление стенки мочевого пузыря.

Второй – нарушение уродинамики.

Отечные репродуктивные органы сдавливают мочевой пузырь, мочеточники, и препятствуют нормальному току мочи.

Поэтому на фоне воспалительного поражения органов репродуктивной системы нередко возникают признаки буллезного цистита.

Причем, нередко он развивается без воспалительных явлений в самом мочевом пузыре.

Выявляется патология на цистоскопии.

Несмотря на выраженные симптомы, воспалительные изменения в моче могут отсутствовать.

Хотя воспаление стенки пузыря имеет место.

К буллезному отеку также может привести бактериальное поражение уретры.

Оно имеет место при остром цистите.

Инфекционные причины буллезного цистита

Буллезное воспаление иногда возникает при острых инфекциях мочевого пузыря.

Но только в случае тяжелого инфекционного процесса.

Так как буллезный цистит предполагает поражение глубоких слоев стенки уретры.

Основными возбудителями остается кишечная палочка, стафилококки или энтерококки.

Эти бактерии живут в прямой кишке.

Обычно инфекционный цистит возникает как аутоинфекция.

Это не заражение от другого человека.

Микроорганизмы просто мигрируют из одной части тела в другую.

Но если в кишечнике они живут себе и никому не мешают, то в мочевом пузыре провоцируют воспалительный процесс.

До 80% всех случаев воспаления вызывает кишечная палочка.

Но она крайне редко дает осложненные формы цистита и обычно не ведет к его буллезной форме.

Другие неспецифические возбудители:

  • сапрофитные стафилококки
  • протей
  • стрептококки
  • синегнойная палочка
  • клебсиелла

Всего в 10-20% случаев циститы развиваются при специфических инфекционных заболеваниях.

Но именно они могут спровоцировать буллезное воспаление с вовлечением глубоких слоев стенки мочевика.

Возможные возбудители:

  • микоплазмы
  • хламидии
  • грибы кандида
  • трихомонады
  • бледная спирохета
  • микобактерии туберкулеза
  • вирусы (грипп, парагрипп, аденовирус, герпес)

В 95% случаев инфекция попадает в мочевой пузырь через уретру.

В 5% случаев – гематогенным или лимфогенным путем, из других очагов инфекции в организме.

Предрасполагающие факторы:

  • врожденные особенности строения мочевого пузыря
  • частые половые контакты
  • проведенные медицинские манипуляции с проникновением инструмента в уретру
  • переохлаждение
  • недостаточная гигиена

Насколько заразен буллезный цистит

Заразен ли буллезный цистит, можно узнать после сдачи анализов на ЗППП.

В подавляющем большинстве случаев он не заразен.

Редко воспаление стенки мочевого пузыря вызвано патогенными микроорганизмами.

В основном его провоцирует условно-патогенная флора.

После полового акта она не вызывает воспалительного процесса у партнера.

Гораздо реже ЗППП становятся причиной буллезного цистита.

Но даже в этом случае при передаче инфекции у партнера возникнет уретрит, а не цистит.

Буллезный цистит: симптомы и признаки

Симптомы поражения мочевого пузыря похожи при различных формах патологии.

Все они связаны с воспалением его стенки, нарушением функции, раздражением рецепторного аппарата.

Основные симптомы:

  • частое мочеиспускание
  • постоянное, хотя и незначительное желание помочиться
  • затруднения в начале мочеиспускания
  • кровь в моче
  • болезненные ощущения в лобковой области или уретре
  • ночные походы в туалет
  • неполное опорожнение пузыря

При буллезном цистите увеличивается возбудимость пузыря за счет раздражения нервов медиаторами воспаления.

Происходит увеличение чувствительности слизистой.

Повышается тонус мышечного слоя.

Поэтому размер в несколько раз уменьшается.

Этим объясняется малая вместимость органа и частые позывы к мочеиспусканию.

Иногда промежутки времени между ними составляют 10-15 минут, что связано также с раздражением нервов.

Иногда наблюдается недержание мочи.

Позывы настолько сильные, что не контролируются усилием воли пациента.

Многие жалуются на ощущение переполненности пузыря.

Какие анализы сдать при буллезном цистите

При цистите нужно сдать мочу на анализ.

В ней выявляются признаки воспаления.

Обнаруживаются лейкоциты, эпителиальные клетки, слизь.

Для исключения или обнаружения ЗППП проводится ПЦР.

С помощью этого метода диагностики выявляется ДНК патогенных микроорганизмов, и таким образом проводится их идентификация.

Выполняется бактериологический посев мочи.

Таким способом можно выделить условно-патогенную флору.

После выявления возбудителя проводится оценка его чувствительности к антибиотикам.

Во многих случаях при буллезном цистите воспалительных изменений в моче нет.

Потому что патология может развиваться как осложнение воспалительных процессов репродуктивных органов.

В этом случае необходима диагностика основного заболевания.

Берутся мазки из цервикального канала.

Выполняется УЗИ органов малого таза.

Подтвердить буллезный цистит можно при помощи цистоскопии.

Внутрь мочевого пузыря вводят камеру.

С её помощью врач может видеть стенку мочевого пузыря.

При буллезном цистите наблюдается её покраснение, отечность, а также формирование пузырей.

Лечение буллезного цистита

Для лечения буллезного цистита назначают антибиотики.

Какие – зависит от выделенной флоры.

В большинстве случаев цистит вызван кишечной палочкой или сапрофитным стафилококком.

Поэтому в лечении заболевания предпочтение отдают фторхинолонам.

Назначается офлоксацин или левофлоксацин.

Пациенту рекомендуют обильное питьё – до 2 литров в день.

На некоторое время приходится отказаться от интимной жизни.

Антибиотики при острой форме заболевания назначают по одной из трех схем:

  • прием одной таблетки
  • трехдневный курс
  • семидневный курс

Длительная антибиотикотерапия нежелательна.

Особенно у женщин.

У них применение антибиотиков в течение 2-4 недель в будущем в 6 раз повышает риск воспалительных заболеваний мочеполовых органов.

Это связано с формированием дисбиоза влагалища.

Оптимальным считается семидневный курс антибиотиков.

Он дает меньше рецидивов, чем одно- и трехдневный.

При лечении фторхинолонами в течение 7 дней эрадикация возбудителя происходит в 98% случаев.

При хроническом буллезном цистите часто назначают инстилляции в мочевой пузырь растворов серебра.

Концентрацию раствора постепенно наращивают.

Если имеет место бактериальный компонент буллезного воспаления, при хронической форме могут назначаться длительные курсы антибиотиков.

Они применяются от 2 до 6 недель, в зависимости от клинической ситуации.

Когда исчезают симптомы?

Симптомы при лечении острой формы цистита исчезают достаточно быстро.

У 30% пациентов они уходят уже в первый день антибиотикотерапии.

У 50% больных через двое суток нет симптомов.

У остальных в случае успешной терапии клинические признаки исчезают в течение 3-5 дней.

Этот процесс можно ускорить.

При цистите назначается симптоматическая терапия.

Применяются нестероидные противовоспалительные средства.

Это ацетилсалициловая кислота, ибупрофен, диклофенак, нимесулид и другие.

Причины рецидива буллезного цистита

Иногда буллезный цистит рецидивирует.

Основные факторы риска рецидива:

  • слишком короткий курс антибиотиков
  • недостаточные дозы
  • мужской пол
  • беременность
  • возраст более 65 лет
  • сахарный диабет
  • сохранение симптомов более 7 дней при лечении заболевания
  • применение спермицидов в качестве средства контрацепции
  • цистит в анамнезе в возрасте до 15 лет

Рецидивы чаще всего случаются в первые три месяца после лечения.

Они происходят у каждого третьего пациента молодого возраста.

После 55 лет частота рецидива после первого эпизода воспаления мочевого пузыря достигает 50%.

Как показывают исследования, большинство случаев рецидива на самом деле представляют собой реинфекцию.

Это повторное заражение тем же или другим возбудителем.

Народные средства в лечении буллезного цистита

Очень часто пациенты прибегают к самолечению.

Они используют народные средства, чтобы избавиться от буллезного цистита.

Применяются в основном травы.

Многие из них уменьшают симптомы заболевания, потому что:

  • меняют рН мочи
  • уменьшают слизеобразование
  • оказывают диуретическое действие
  • снимают спазм мочевого пузыря
  • уменьшают воспаление

Используются травы как в виде народных средств, так и в составе медицинских препаратов.

Но их есть смысл применять только при хронической форме цистита.

Целью лечения является уменьшение симптомов и предотвращение рецидивов.

При острой форме цистита эффективность каких-либо трав сомнительна.

Некоторые пациенты говорят, что вылечились с помощью того или иного растения.

Но это связано с тем, что при неосложненном цистите заболевание может пройти само по себе, без лечения.

Причем, это происходит в 60% случаев без всяких последствий.

Но у 40% пациентов возникают осложнения, либо происходит хронизация воспалительного процесса.

Поэтому использовать народные средства не рекомендуется.

Или, по крайней мере, их необходимо применять в дополнение к препаратам с подтвержденной клинической эффективностью.

Буллезный цистит: к какому врачу и куда обратиться

Обращаться с буллезным циститом нужно к урологу.

Врачи данного профиля принимают в нашей клинике.

Вы можете записаться к одному из них на прием, чтобы получить высококвалифицированную медицинскую помощь.

Наши услуги:

  • клиническое обследование
  • проведение лабораторных анализов
  • выполнение инструментальных диагностических процедур: УЗИ, цистоскопии
  • назначение лечения
  • выполнение лечебных процедур при хроническом буллезном цистите (инстилляции, физиотерапия и т.д.)

В нашей клинике вы получите качественную медицинскую помощь.

У нас применяются современные методы лечения.

Прием идет по предварительной записи.

Поэтому вам не нужно будет тратить время, ожидая приема врача в живой очереди.

При подозрении на буллезный цистит обращайтесь к автору этой статьи – урологу, венерологу в Москве с многолетним опытом работы.

Буллезные (и везикулярные) расстройства - обзор | Общество дерматологов первичного звена

Рисунок: 1

Волдыри, вызванные трением, связанные с пешим туризмом

Рисунок: 2

Волдыри, вызванные трением, связанные с пешим туризмом

Рисунок: 3

Загар

Рисунок: 4

Полиморфное световое извержение

Рисунок: 5

Перниоз

Рисунок: 6

Буллы вторичные после укуса паука

Рисунок: 7

Жестокое обращение с детьми - ожоги от сигарет

Рисунок: 8

Miliaria crystalina

Рисунок: 9

Буллы вторичные по отношению к отеку ног

Рисунок: 10

Буллы из-за отека ноги и вторичной инфекции

Рисунок: 11

Буллезное импетиго

Рисунок: 12

Буллезное импетиго

Рисунок: 13

Буллезное импетиго

Скопировано с любезного разрешения Dermatoweb

Рисунок: 14

Буллы вторичные по отношению к целлюлиту

Рисунок: 15

Стафилококковый синдром обожженной кожи

Рисунок: 16

Опоясывающий лишай

Скопировано с любезного разрешения Dermatoweb

Рисунок: 17

Опоясывающий лишай

Буллы могут некротизироваться

Рисунок: 18

Простой герпес

Рисунок: 19

Простой герпес

Скопировано с любезного разрешения Dermatoweb

Рисунок: 20

Болезнь рук, ящура и рта

Рисунок: 21

Болезнь рук, ящура и рта

Рисунок: 22

Орф

Рисунок: 23

Орф и мультиформная эритема

Многоформная эритема (ЭМ) обычно возникает после вирусных инфекций, а простой герпес - наиболее распространенная ассоциированная инфекция.Однако orf также является частой предшествующей вирусной инфекцией, предшествующей EM

.

Рисунок: 24

Помфоликс

Рисунок: 25

Помфоликс

Рисунок: 26

Папулезная крапивница

Рисунок: 27

Буллезный эпидермолиз

Рисунок: 28

Эпидермолитический гиперкератоз

Рисунок: 29

Линейная болезнь IgA

Рисунок: 30

Приобретенный буллезный эпидермолиз - генерализованный воспалительный тип

Рисунок: 31

Буллезный SLE

Рисунок: 32

Пемфигоид беременности -

Скопировано с любезного разрешения Dermatoweb

Рисунок: 33

Пустулезный дерматоз подкорнеальный

Рисунок: 34

Пемфигус листовая

Скопировано с любезного разрешения Dermatoweb

Рисунок: 35

Pemphigus vulgaris

Рисунок: 36

Паранеопластическая пузырчатка

Рисунок: 37

Буллезный пемфигоид

Рисунок: 38

Пемфигоид слизистой оболочки

Рисунок: 39

Порфирия поздняя кожная

Буллы, ломкость кожи и рубцы

,00

Рисунок: 40

Псевдопорфирия

Хрупкие волдыри на солнечных участках рук.Это было вызвано Напроксеном

.

Рисунок: 41

Простой локальный буллезный эпидермолиз

Рисунок: 42

Приобретенный буллезный эпидермолиз

Скопировано с любезного разрешения Dermatoweb

Рисунок: 43

Пахионихия врожденная

Рисунок: 44

Фитофотодермит

Классическая полосатая реакция, наблюдаемая через несколько дней после контакта с растительным псораленом

Рисунок: 45

Многоформная эритема

Рисунок: 46

Многоформная эритема

Рисунок: 47

Синдром Джанотти-Крости

Рисунок: 48

Синдром Джанотти-Крости

Рисунок: 49

Буллезный диабетикум

Рисунок: 50

Буллезный пемфигоид - локализованный

Рисунок: 51

Буллезный предтибиальный эпидермолиз

Рисунок: 52

Эрозивный пустулезный дерматоз

Рисунок: 53

Болезнь Хейли-Хейли

Рисунок: 54

Вегетативная пузырчатка

рисунок: 55

Синдром Стивенса-Джонсона

рисунок: 56

Пемфигоид слизистой оболочки

рисунок: 57

Pemphigus vulgaris

рисунок: 58

Пемфигоид слизистой оболочки

рисунок: 59

Пемфигоид слизистой оболочки

Рисунок: 60

Фиксированная лекарственная сыпь

Рисунок: 61

Болезнь Гровера

рисунок: 62

Герпетиформный дерматит

Рисунок: 63

Синдром Свита

Рисунок: 64

Лимфоматоидный папулез

Рисунок: 65

Инконтинентия пигменти

Мутовчатый узор из пузырьков и булл

.

Любопытный случай отека роговицы

Авторы: Анат Галор, доктор медицины, Бенни Х. Йенг, доктор медицины, и Кэрин Ю. Лоудер, доктор медицины, доктор философии
Под редакцией Томаса А. Оттинга, доктора медицины

Эта статья опубликована в январе 2007 г. и может содержать устаревшие материалы.

Джон Робертс * чувствовал, что сбылся один из его самых больших опасений: «Я даже не люблю иглы, и теперь мне говорят, что я должен лечь под нож». Восемью неделями ранее он заметил колебания своего зрения, которые переросли в необратимое ухудшение зрения обоих глаз.Его офтальмолог диагностировал двусторонний отек роговицы, назначил ему преднизон и, к тревоге г-на Робертса, рекомендовал трансплантацию роговицы. Несмотря на лечение (60 мг в день перорально), мистер Робертс не заметил улучшения своего зрения. Это, вместе с его страхом перед операцией, побудило его обратиться за другим мнением.

Мы видим

Когда мы увидели г-на Робертса, мы заметили, что он 57-летний европеец, в истории болезни которого был временный эпизод диплопии в 1984 году и диагноз рассеянного склероза в 1999 году.Помимо преднизона, он принимал гидрохлоротиазид, бупропион, теразозин, ранитидин, амантадин, баклофен, габапентин и интерферон бета.

Его BCVA составлял 20/70 в правом глазу и 20/100 в левом глазу. Исследование зрачков, экстраокулярные движения и ВГД были в пределах нормы. Обследование с помощью щелевой лампы выявило двусторонний отек стромы с микрокистозным отеком, но без явной каплевидности (рис. 1 и 2). Его пахиметрия составила 838 мкм для правого глаза и более 1000 мкм для левого глаза.Осмотр расширенного глазного дна без особенностей.

Дифференциальная диагностика

Причины отека роговицы включают эндотелиальные нарушения, воспалительные процессы, офтальмологические операции, травмы и токсины.

Эндотелиальные расстройства. Эндотелиальная дистрофия Фукса является наиболее частой причиной отека роговицы в возрастной группе наших пациентов. Это наследственное заболевание, приводящее к постепенной потере эндотелиальных клеток. Фукс поражает оба глаза и несколько чаще встречается у женщин, чем у мужчин.Обычно он начинается на пятом десятилетии жизни и постепенно прогрессирует. Симптомы включают снижение зрения, которое ухудшается после пробуждения, и боль, вызванную разрывом пузырей. Клинические данные включают эндотелиальную каплевидную кишку, складки десцеметовой мембраны, отек стромы и отек эпителия. При сильном отеке роговицы часто бывает трудно оценить эндотелиальные изменения.

Менее распространенной эндотелиальной дистрофией является задняя полиморфная дистрофия роговицы, заболевание, поражающее более молодых пациентов.Он характеризуется изолированными или сросшимися задними пузырьками роговицы и ленточной конфигурацией десцеметовой мембраны с зубчатыми краями. Гистологически эндотелиальные клетки выглядят как эпителиальные и многослойные с микроворсинками. У нашего пациента при осмотре не было явных каплевидных или задних пузырьков роговицы.

Синдром Чандлера, разновидность иридокорнеального эндотелиального синдрома, представляет собой медленно прогрессирующее заболевание, которое может вызывать отек роговицы. Он обнаруживается односторонне у пациентов молодого и среднего возраста; он поражает женщин чаще, чем мужчин.Основная аномалия - это эпителиоподобный эндотелиальный слой, который разрастается и приводит к отеку роговицы, аномалиям радужной оболочки и глаукоме.

Какой у вас диагноз?

У ЩЕЛЕВОЙ ЛАМПЫ. Мы обнаружили, что у мистера Робертса был двусторонний стромальный и микрокистозный отек, причем его левый глаз (2) хуже, чем правый (1).

Воспалительные процессы. Некоторые воспалительные процессы могут приводить к отеку роговицы, наиболее частым из которых является эндотелиит, связанный с вирусами герпеса. Эндотелиит - это иммунная реакция, которая может возникать от месяцев до лет после эпизода инфекционного кератита. Симптомы включают боль, светобоязнь и покраснение. Клинические признаки включают кератические преципитаты (КП), отек стромы и ирит. В отличие от интерстициального кератита, эндотелиит не связан со стромальными инфильтратами или неоваскуляризацией. Три основных типа эндотелиита включают дискообразный эндотелиит, который проявляется как область отека центральной стромы, покрывающая область КП; диффузный эндотелиит, который проявляется диффузным КП и отеком; и линейный эндотелиит, который проявляется линейным KP и отеком роговицы, локализованным на периферии роговицы.У мистера Робертса мы не обнаружили никаких доказательств воспалительного процесса, такого как кератит или увеит.

< ОПЕРАЦИЯ НЕ ТРЕБУЕТСЯ. К большому облегчению мистера Робертса, отек исчез в его правом (3) и левом (4) глазах.

Глазная хирургия. Это может привести к отеку роговицы сразу после операции или спустя годы. Причины острого послеоперационного отека роговицы включают повреждение эндотелия из-за воздействия ультразвуковой энергии, попадание токсичных веществ в переднюю камеру и удаление десцеметовой мембраны.Пациенты с основной эндотелиальной дисфункцией роговицы имеют более высокий риск повреждения эндотелия даже после неосложненной внутриглазной операции. Псевдофакическая буллезная кератопатия (ПБК) может проявляться через годы после операции по удалению катаракты и является результатом постепенной потери эндотелиальных клеток после операции в дополнение к острому периоперационному повреждению эндотелия. Хотя частота PBK снизилась по мере улучшения хирургических методов и конструкции линз, она по-прежнему остается важной причиной нарушения зрения после рутинной и сложной хирургии катаракты.Клинические симптомы включают плохое зрение, боль, ощущение инородного тела и светобоязнь. Клинические данные включают отек стромы и эпителия, а также складки на десцеметовой мембране. Наш пациент отрицал, что в анамнезе проводил операцию на глазах или травму, и не было никаких доказательств других аномалий переднего сегмента.

Токсическое оскорбление. Сообщалось, что некоторые вещества вызывают эндотелиальную дисфункцию после внутриглазного, местного и системного введения. Бензалкония хлорид, консервант, содержащийся во многих местных глазных каплях и местных анестетиках, вызывает отек роговицы после случайного внутриглазного использования.Отек роговицы после местного заражения хлоргексидином (кератопатия Hibiclens) - хорошо известное клиническое явление. Кроме того, амантадин - это системное лекарство, связанное с отеком роговицы. Принимая во внимание историю болезни г-на Робертса и результаты его обследования, мы сочли токсическое поражение потенциальной причиной его отека роговицы.

Лечение

Учитывая связь между амантадином и отеком роговицы и с одобрения невролога пациента, пациенту было приказано прекратить прием амантадина.

Полное исчезновение отека было отмечено через две недели; это соответствовало повышению остроты зрения на 20/25 для правого глаза и 20/30 для левого, а также к улучшенным измерениям пахиметрии 601 мкм в правом глазу и 616 мкм в левом (рис. 3 и 4).

Обсуждение

Амантадин - это лекарство, используемое для лечения усталости, связанной с рассеянным склерозом. Глазные побочные эффекты включают потерю зрения, галлюцинации, окулогирные кризы и мидриаз. 1,2 Сообщенные побочные эффекты роговицы включают диффузные белые точечные субэпителиальные помутнения, которые могут быть связаны с поверхностным точечным кератитом, отеком эпителия и ухудшением зрения.Эти отложения обычно появляются через одну-две недели после начала терапии и исчезают в течение нескольких недель после прекращения лечения. 2,3

Отек роговицы, вызванный амантадином, был описан в двух предыдущих клинических случаях. 4,5 В отличие от нашего пациента, который принимал амантадин с 1999 года, отек роговицы у этих пациентов начался вскоре после начала лечения. Все три случая отека исчезли сразу после прекращения терапии.

Наш случай подчеркивает важность рассмотрения токсичности лекарств у пациентов с отеком роговицы и без очевидной глазной причины.Постановка правильного диагноза спасла мистера Робертса от ненужной операции.

_____________________________

* Имя пациента вымышлено.

_____________________________

1 Постма, Дж. У. и В. Ван Тилбург. J Am Geriatr Soc 1975; 23: 212–215.

2 Фраунфельдер Ф. Т. и С. М. Мейер. Am J Ophthalmol 1990; 110: 96–97.

3 Ногаки, Х. и М. Моримацу. J Neurol 1993; 240: 388–389.

4 Hughes, B. et al. Роговица 2004; 23: 823–824.

5 Blanchard, D. L. Cornea 1990; 9: 181.

_____________________________

Все авторы связаны с Институтом глаза Коула в Кливленде. Доктор Галор - главный ординатор, доктор Дженг работает в отделении роговицы и внешних болезней, а доктор Лоудер - в отделении увеита.

.

Буллезные болезни - Libre Pathology

Буллезные болезни являются подмножеством категории крупных воспалительных кожных заболеваний. Дерматопатологи помогают диагностировать это.

Введение в кожную патологию можно найти в статье dermatopathology . Введение в воспалительные поражения кожи в доброкачественных кожных заболеваниях статья.

Буллезная болезнь легкого рассматривается в буллезах легких .

DDx на базе типа

Подкорнеальные буллезные расстройства

DDx с акантолизом : [1]

DDx без акантолиза : DDx: [1]

Супрабазилярные буллезные расстройства

DDx: [1]

Устройство памяти - PhD + Grover = P emphigus vulgaris, H ailey-Hailey, D arier, G rover.

Субэпидермальные буллезные расстройства

DDx: [1]

Другое:

Мнемоника DELPHI :

  • D герпетиформный эрматит.
  • E Приобретенный буллезный пидермолиз.
  • Bullous l upus erythematosis.
  • P эмфигоид, буллезный.
  • H erpes gestationis (теперь называется pemphigoid gestationis ) - редкий аутоиммунный буллезный дерматоз беременности, не связанный с ВПГ. [2]
  • Linear I gA болезнь.

Pemphigus foliaceus

Общие

  • Аутоиммунное заболевание. [3]
    • Аутоантитела только против десмоглеина 1 .

Примечание:

Микроскоп

Особенности:

  • Подкорнеальное разделение.
  • Акантолиз.
    • Разделение кератиноцитов.

DDx:

IF

Буллезный пемфигоид

Общие

  • Менее серьезно, чем обыкновенная пузырчатка .

Эпидемиология:

  • Пожилые люди (60-80 лет).

Клиническая:

Этиология:

  • Антитела к BPAG2 (гемидесмосомный белок). [5]

Примечания:

Микроскоп

Характеристики: [6]

  • Субэпидермальные волдыри.
  • +/- Лимфоциты.
  • +/- эозинофилы.
  • +/- нейтрофилы.

Примечания:

Автоматически найденные изображения:

DDx:

Пемфигус обыкновенная

Общие

  • Может привести к слепоте.
  • Классическое поражение ротовой полости: первым проявится и последним .
    • Поражения полости рта обычно предшествуют поражениям кожи.

Классическая презентация:

  • Поражения рта.
  • Не вызывает зуда.

Лечение:

  • Преднизон, затем стероидсберегающее средство.

Эпидемиология:

  • Связано с тимомой, миастенией, злокачественными новообразованиями и D-пеницилламином (используется для лечения болезни Тх Вильсона).
  • Средний возраст.

Этиология:

  • Аутоиммунное заболевание.
    • Антитела против: десмоглеина 1 (DSG1) [9] и десмоглеина 3 (DSG3). [4]

Микроскопический

Характеристики: [10]

DDx:

Автоматически найденные изображения:

IF

  • Десмоглеин 1 - аномальный.
  • Десмоглеин 3 - аномалия.

Семейная доброкачественная пузырчатка

  • AKA Болезнь Хейли-Хейли .Описан двумя братьями - поэтому Hailey-Hailey . [12]

Общие

  • Генетический - аутосомно-доминантный с неполным проникновением. [12]
    • Десмосомный дефект - из-за мутации в гене ATP2C1 . [12]

Клиническая:

  • Сундук.
  • Интертригинозные области (только) - где кожа трется друг о друга, например кожные складки груди, подмышечной впадины.
  • Обычно представляет собой человека в возрасте от 30 до 40 лет. [12]

Микроскопический

Особенности:

  • Надбазилярные пузыри.
  • Акантоз (толстый эпидермис).

Примечания:

DDx:

Герпетиформный дерматит

Общие

Клиническая:

Микроскоп

Характеристики: [13]

  • Субэпидермальные пузыри.
  • Кластеры нейрофилов (микроабсцессы) - на концах дермальных сосочков - ключевой признак .
  • Повреждение базальных клеток (вакуолизация).

Примечания:

  • Иммунофлуоресценция - отложения IgA в дермальных сосочках.

Автоматически найденные изображения:

Porphyria cutanea tarda поздняя

Общие

Этиология:

  • Генетический, аутосомно-доминантный.

Лечение:

  • D / C отягчающие вещества (см. Ниже) - флеботомия, гидроксихлорохин, если флеботомия противопоказана.

Примечание:

  • Подходит к более крупной категории порфирии .
Ассоциации

Лекарства / вещества:

Неинфекционные хронические состояния:

Инфекции:

Брутто

  • На фотоэкспонированных участках, подвергшихся травме.

Микроскоп

Характеристики: [15]

  • Субэпидермальные пузырьки.
  • Утолщение поверхностных кожных кровеносных сосудов.

Автоматически найденные изображения:

Приобретенный буллезный эпидермолиз

Общие

  • Аутоиммунное заболевание.
    • Антитела к коллагену VII типа. [16]

Микроскопический

Особенности:

Буллезный эпидермолиз

Общие

  • Группа наследственных буллезных заболеваний.
  • Буллы образуются в результате легкой механической травмы.

Три основные группы: [17]

  1. Простой буллезный эпидермолиз (внутриэпидермальное заболевание).
  2. Соединительный буллезный эпидермолиз (разделение на стыке DE; особенно центральная часть (lamina lucida)).
  3. Дистрофический буллезный эпидермолиз (разделение на стыке DE; особенно глубоко в lamina densa).

микроскоп

Зависит от подтипа - внутриэпидермальный или субэпидермальный.

Болезнь Гровера

  • AKA преходящий акантолитический дерматоз .

Общие

  • Причина неизвестна.
  • Связано с поврежденной солнцем кожей, госпитализацией и лихорадкой. [18]

Клинический: [19]

  • Зуд (зуд).
  • Обычно самоограничивается.
  • Лечение симптомов.

Брутто

  • Обычно маленькие ~ 50% менее 2 мм. [20]
  • Обычно грудь и спина. [21]

Микроскопический

Характеристики: [22]

  • Подкорнеальная буллезная болезнь.
  • Акантоз.
  • Дискератоз.

DDx: [23]

  1. Pemphigus vulgaris.
  2. Болезнь Дарье.
Изображений
  • Болезнь Гровера - интермед. mag. (ТУАЛЕТ)

  • Болезнь Гровера - высокая магн. (ТУАЛЕТ)

  • Болезнь Гровера - очень высокая магн. (ТУАЛЕТ)

Острый генерализованный экзантематозный пустулез

  • Сокращенно AGEP .
  • AKA пустулезная лекарственная сыпь.

Общие

Клинический DDx:

Микроскоп

Особенности:

  • Поверхностная дерма отделяется от подлежащей ткани.(???)

DDx:

Автоматически найденные изображения:

Пемфигоид беременности -

  • AKA гестационный пемфигоид .
  • Ранее гестационный герпес - .

Общие

  • Аутоиммунное заболевание при беременности.
    • Аутоантитела к коллагену XVII. [24]
    • Поражение плода в ~ 5-10% случаев. [25]
  • Редко - примерно 1/50 000 беременностей. [26]

Лечение:

Микроскоп

Особенности:

  • Субэпидермальная буллезная болезнь. [28]
  • Эозинофилы - много.
Изображений

IF

  • C3 линейная диаграмма на переходе DE - диагностика. [27]

Нападение буллезных членистоногих


Нападение буллезных членистоногих. A. Под внутриэпидермальными волдырями лежит поверхностное и глубокое воспаление, переходящее в жир. Б.Везикула показывает спонгиотический эпидермис в основании и множество эозинофилов. C. Эозинофилы играют важную роль в воспалении дермы и жировой ткани.

.

определение отечного в Медицинском словаре

отек

(e-de'ma) (-de'mat-a) множественное число. отек множественное число. edemata [Gr. oidema , опухоль, опухоль]

EDEMA: Отечная рука, вызванная стенозом подключичной вены

Локальное или общее состояние, при котором ткани тела содержат чрезмерное количество тканевой жидкости в интерстициальных пространствах. Синоним: водянка См.: Анасарка; асцит; водянка; гидроторакс; перикардиальный выпот См .: иллюстрация отечная (e-de'mat-us), прилагательное

Этиология

Отек может быть результатом повышенной проницаемости стенок капилляров; повышенное капиллярное давление из-за обструкции вен или сердечной недостаточности; лимфатическая непроходимость; нарушения функции почек; снижение белков плазмы; воспалительные состояния; жидкостные и электролитные нарушения, особенновызывающие задержку натрия; недоедание; голодание; или химические вещества, такие как бактериальные токсины, яды, едкие вещества и гистамин. Диагностические исследования (тщательный сбор анамнеза, физикальное обследование, анализ мочи, химический состав сыворотки и функции печени, функция щитовидной железы и рентген грудной клетки) помогают определить причину и направить лечение.

Лечение

Постельный режим помогает снять отек нижних конечностей. Сидение с приподнятыми ступнями и ногами также может уменьшить отек нижних конечностей.Диетическую соль следует ограничить до менее 2 г / день. Потребление жидкости может быть ограничено примерно до 1500 мл за 24 часа. Этот рецепт может быть ослаблен, когда будет достигнут свободный диурез. Диуретики снимают отек, когда почечная функция в норме и когда одновременно корректируются любые основные нарушения сердечной функции, капиллярное давление или задержка соли. Можно использовать любое эффективное мочегонное средство. Диуретики противопоказаны при преэклампсии и при очень низком уровне калия в сыворотке крови (<3.0 мэкв / дл). Они могут быть неэффективными при отеках, связанных с почечной недостаточностью. Диета при отеках должна быть достаточно белковой, калорийной и богатой витаминами. Пациентам со значительным отеком следует ежедневно взвешиваться, чтобы определять потерю или задержку жидкости.

Уход за пациентом

Отек документируется в соответствии с типом (точечный, без ямок или мускулистый), протяженностью, расположением, симметрией и степенью изъязвления. Области над костными выступами пальпируются на предмет отека, нажимая кончиком пальца в течение 5 секунд, а затем отпуская.Обычно ткань должна немедленно вернуться к своему первоначальному контуру; поэтому глубина вдавливания измеряется и записывается. Пациенту задают вопрос о повышенной стянутости колец, обуви, талии одежды, ремней. Оценивается периорбитальный отек; измеряется обхват живота и окружность щиколотки; контролируется вес пациента, потребление и выделение жидкости. Хрупкие отечные ткани защищаются от повреждений за счет осторожного обращения и размещения, а также путем обучения и ухода за кожей.Отечные конечности мобилизуются и приподнимаются, чтобы способствовать венозному возврату, а легочные звуки выслушиваются для доказательства увеличения легочной застойности. Предоставляются прописанные методы лечения, включая ограничение натрия, диуретики, ингибиторы АПФ, замену белка и эластичные чулки, и пациенту инструктируют их использование.

Ангионевротический отек

Ангионевротический отек.

Берлинский отек

Commotio retinae.

Отек мозга

Отек головного мозга. Это может быть вызвано повышенной проницаемостью эндотелиальных клеток капилляров головного мозга, очаговыми инсультами, набуханием клеток мозга, связанным с гипоксией или водной интоксикацией, травмой черепа или интерстициальным отеком из-за обструктивной гидроцефалии.

Синоним: отек мозга; отек головного мозга

edema bullosum vesicae

Отек мочевого пузыря.

отек сердца

Отек вследствие застойной сердечной недостаточности. Это наиболее очевидно в зависимой части тела и / или в легких.

отек головного мозга

отек мозга.

зависимый отек

Отек нижних конечностей или, если пациент лежит, крестца.

диабетический макулярный отек

Отек сетчатки в результате утечки жидкости из поврежденных кровеносных сосудов глаза.Это основная причина потери зрения у диабетиков, связанная с плохим контролем уровня глюкозы в крови.

отек голосовой щели

Патологический отек тканей, выстилающих голосовые структуры гортани. Это может быть следствием неправильного использования голоса, чрезмерного употребления табака или алкоголя, химических паров или вирусных, бактериальных или грибковых инфекций. Клинически у пациента часто наблюдается охриплость голоса или, в тяжелых случаях, респираторный дистресс и стридор. См .: эпиглоттит
Симптомы

Первоначально это состояние характеризует охриплость голоса, а затем и полная афония.Другими симптомами являются сильная одышка, сначала только на вдохе, но позже и на выдохе; стридор; и лающий кашель при поражении надгортанника.

отек легких на большой высоте

Сокращенное обозначение: HAPE

Отек легких, который может возникнуть у авиаторов, альпинистов или любого человека, подвергающегося пониженному атмосферному давлению.

См .: гипоксия

отек воспалительный

Отек, связанный с воспалением. Предполагается, что причиной является повреждение эндотелия капилляров.Обычно он без язв и локализован, красный, нежный и теплый.

Отек гортани

Отек гортани, обычно возникающий в результате аллергической реакции и вызывающий обструкцию дыхательных путей без лечения. Терапия состоит из внутривенного или интратрахеального введения адреналина, экстренной трахеостомии или того и другого.

злокачественный отек

Быстрое разрушение тканей кожными или подкожными инфекциями, такими как сибирская язва или клостридиальные виды.

Отек легких с отрицательным давлением

Отек легких, возникающий у пациента с обструкцией верхних дыхательных путей и отрицательным внутриплевральным давлением, e.г., у ребенка с эпиглоттитом.

edema neonatorum

Отек у новорожденного, особенно недоношенные, младенцы. Это состояние обычно преходящее, затрагивает руки, лицо, ступни и гениталии, и редко становится генерализованным.

ПИТТИНГОВЫЙ ОТЕК: Демонстрация точечного отека

ПИТТИНГОВЫЙ ОТЕК: Демонстрационный точечный отек

Язвенный отек

Признаки наличия жидкости в мягких тканях, особенно. зависимые части тела, такие как нижние конечности. При сильном нажатии пальцем ткани, набухшие от внесосудистой жидкости, сохраняют форму углубления, создаваемого пальцем.См .: иллюстрацию

посттравматический отек

Травматический отек.

отек претибиального отдела

Отек голени впереди голени (большеберцовой кости).

отек легких

Потенциально опасный для жизни отек интерстиция и альвеол легких. Собранная жидкость может блокировать обмен кислорода и углекислого газа и вызывать дыхательную недостаточность.
Этиология

Жидкость может просачиваться из альвеолярных капилляров, если эти кровеносные сосуды повреждены и становятся чрезмерно проницаемыми для жидкостей (некардиогенный отек легких) или если гидростатическое давление в кровеносных сосудах превышает силу нормальной стенки альвеолярных капилляров (кардиогенный отек легких) .Кардиогенный отек легких может быть результатом любого состояния, которое нарушает функцию левого желудочка, вызывая повышение гидростатического давления в легочных венах и капиллярах (застойная сердечная недостаточность), включая инфаркт миокарда, ишемию или оглушение миокарда; тяжелые клапанные пороки сердца; аритмии; чрезмерное внутривенное введение жидкости; и диастолическая дисфункция.

Некардиогенный отек легких обычно возникает в результате повреждения кровеносных сосудов, как это бывает при респираторном дистресс-синдроме у взрослых (сепсис, шок, аспирационная пневмония, обструкция дыхательных путей).Иногда богатая белком жидкость наводняет легкие в результате воздействия наркотиков (например, передозировки героина), гипоальбуминемии, высокогорного воздействия (горная болезнь), аспирации пресной воды при утоплении, кровоизлияния в мозг или вокруг него или других состояний. Отек легких может быть хроническим или острым.

Симптомы

Хронические симптомы включают одышку или физическое напряжение, ночную одышку, ортопноэ и кашель. Когда отек легких развивается быстро, у пациентов быстро возникает одышка и удушье, часто наблюдается затрудненное, шумное дыхание; кашель с выделением пенистой кровянистой мокроты; задыхаясь; беспокойство; сердцебиение; и измененное психическое состояние, вызванное неадекватной оксигенацией.Признаки этого состояния включают учащенное дыхание, вздутие грудной клетки и живота, сокращение межреберных мышц, диффузные потрескивания при осмотре легких и, часто, холодную липкую кожу с потоотделением и цианозом. Возникают тахикардия, вздутие яремной вены и диастолический (S3) галоп. По мере снижения сердечного выброса пульс становится нитевидным, и артериальное давление падает. Катетеризация легочной артерии помогает выявить левостороннюю недостаточность (повышенное давление легочного клина), а газы артериальной крови показывают гипоксию.Глубокий респираторный алкалоз возникает, когда пациенты испытывают гипервентиляцию, пытаясь увеличить оксигенацию; ацидоз может возникать при респираторной усталости и недостаточности. Чтобы улучшить поступление воздуха в грудную клетку и из нее, пациент часто садится, чтобы дышать, и сопротивляется лежанию.

Лечение

Кислород (в высоких концентрациях через канюлю, лицевую маску или негабаритную маску) следует вводить немедленно. Для достижения приемлемого уровня PaO2 и улучшения кислотно-щелочного баланса может потребоваться вспомогательная вентиляция (постоянное положительное давление в дыхательных путях [CPAP] или интубация с механической вентиляцией).Сульфат морфина, нитратные вазодилататоры (нитроглицерин или нитропруссид внутривенно) и петлевые диуретики обычно назначают пациентам с кардиогенным отеком легких для улучшения одышки, изменения преднагрузки и постнагрузки на сердце и улучшения диуреза. В отдельных случаях можно использовать ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента, инотропные препараты (дигоксин), антиаритмические средства, бета-адреноблокаторы, натрийуретический пептид B-типа человека и ингибиторы фосфодиэстеразы. Также можно назначать бронходилататоры.В зависимости от основной причины инвазивные вмешательства могут иногда включать коронарную ангиографию, терапию с использованием внутриаортального баллонного насоса или хирургические вмешательства, такие как реваскуляризация коронарной артерии или восстановление клапана, или терапия вспомогательными устройствами для желудочков.

Прогноз

Перспективы хорошие, если состояние стабилизируется или выправляется лечением.

Уход за пациентом

Голова пациента приподнята; оцениваются дыхание и вентиляция. Кислород вводится в соответствии с предписаниями, с осторожностью, чтобы ограничить скорость потока у пациентов с нарушенным дыхательным движением.В легких выслушиваются дополнительные звуки дыхания, такие как потрескивание, бульканье и хрипы, а сердце оценивается на верхушечную частоту и галоп. Пациент находится под наблюдением по поводу кашля с выделением розовой пенистой мокроты. Кожу проверяют на предмет потоотделения, бледности или цианоза. Собирается история приема лекарств, особенно. для сердечных или респираторных препаратов и употребления рекреационных наркотиков. Частота и ритм сердца пациента, артериальное давление и уровень насыщения кислородом постоянно контролируются. Внутривенный (IV) канал для введения физиологического раствора (NSS) вводится с постоянной скоростью, чтобы вена была открыта, чтобы обеспечить доступ для введения лекарства.Выполняется назначенная лекарственная терапия первой линии, и оценивается реакция пациента на лекарства. Морфин внутривенно замедляет дыхание, улучшает гемодинамику и снижает беспокойство. Его следует вводить до начала непрерывного положительного давления воздуха (CPAP). CPAP улучшает оксигенацию и снижает нагрузку на сердце, тем самым уменьшая потребность в интубации и вентиляции с положительным давлением в конце выдоха (PEEP). Постоянный мочевой катетер вводится для контроля жидкостного статуса пациента; диурез должен начаться в течение 30 минут после введения диуретика в виде петли.Отек легких - это опасное для жизни респираторное заболевание. Все, кто общается с пациентом, должны сохранять спокойствие и молчание, постоянно успокаивать и подтверждать все происходящее с помощью простых и понятных объяснений. После разрешения кризиса медицинские работники должны обсудить с пациентом его или ее чувства по поводу эпизода и дать подробные объяснения того, что произошло. Пациента из группы риска учат немедленно реагировать на ранние предупреждающие признаки (например, увеличение веса или усиление периферических отеков), чтобы распознать и предотвратить будущие эпизоды.Объясняются лекарственные препараты, ограничения в питании и образе жизни (диета с низким содержанием натрия, снижение веса, отказ от курения), а также предоставляется письменная информация для домашнего просмотра. Пациенту следует рекомендовать записаться в программу кардиологической реабилитации (если применимо) для регулярных физических упражнений, адаптированных к его состоянию.

гнойный отек

Отек, вызванный локальным скоплением гноя.

реэкспансионный отек легких

Сокращение: RPE, REPE

Альвеолярное затопление, которое происходит после реэкспансии спавшегося или захваченного легкого, e.г., после дренирования плеврального выпота или эвакуации пневмоторакса.

отек Рейнке

См .: отек Рейнке

отек, вызванный солью

Форма отека, усугубляемая избытком натрия в рационе.

травматический отек

Набухание тканей в результате тупой или проникающей травмы.

Синоним: посттравматический отек

Медицинский словарь, © 2009 Farlex and Partners

.

Смотрите также