Баротравматический отек уха что это такое


Баротравма уха - причины, симптомы, диагностика и лечение

Баротравма уха – это механическое повреждение стенок барабанной полости, обусловленное внезапными или большими перепадами давления внешней среды (повышением либо понижением). Патология проявляется болью в ушах, снижением слуха и шумом, может вызывать вестибулярные, функциональные расстройства. Для постановки диагноза требуются клинические данные, результаты специальных методов исследования (отоскопии, аудио- и тимпанометрии, КТ черепа). Обычно назначают симптоматическую терапию, тяжелые травмы лечат хирургическим путем.

Общие сведения

Баротравма уха за последнее время стала встречаться значительно чаще, что во многом обусловлено популярностью занятий дайвингом. У 80–90% из любителей подводного плавания выявляют патологию ЛОР-органов, в структуре которой ведущее место занимают баротравмы среднего и внутреннего уха. По различным данным, их частота составляет от 4,1 до 91%. Патология вдвое чаще встречается у мужчин. Обычно страдают люди молодого возраста (от 25 до 45 лет).

Баротравма уха

Причины баротравмы уха

Повреждения барабанной перепонки и других структур уха под влиянием барофактора носят механический характер. Патология связана с внезапным сгущением или разрежением воздуха в наружном слуховом проходе либо существенной разницей давления, которая не успевает компенсироваться функцией евстахиевой трубы. Существует несколько ситуаций, опасных развитием баротравмы:

  • Погружение под воду, подъем с глубины. Чаще всего баротравма возникает в водной среде. Ей подвержены начинающие дайверы, водолазы-глубоководники и лица, проводящие кессонные работы. Возникает из-за пренебрежения правилами техники безопасности, неумения выравнивать внутриушное давление.
  • Полеты на самолете. Травмы встречаются у летчиков при скоростных подъемах и спусках (пикировании). Причиной резкого снижения давления может быть разгерметизация кабины или салона самолета при авариях и катастрофах (взрывном типе декомпрессии). Повреждению уха также подвержены парашютисты.
  • Удары. Давление в наружном проходе резко возрастает при ударах ладонью, падениях на ухо, неудачных прыжках в воду. Риск таких повреждений особенно высок в некоторых видах спорта – боксе, футболе, волейболе, водных лыжах. У альпинистов баротравма уха бывает при попадании в лавину.
  • Взрывы и выстрелы. Источником баротравмы становится избыточное давление фронта воздушной волны. При выстрелах и взрывах с близкого расстояния механические повреждения обычно дополняются акустической травмой из-за действия высокочастотного импульсного шума амплитудой свыше 160 дБ.

В редких случаях причиной является форсированный маневр Вальсальвы, когда проводят интенсивное продувание ушей или сморкаются при заложенном носе. Баротравма возможна как осложнение на этапе компрессии во время гипербарической оксигенации, что связывают с ошибками техники проведения и недоучетом противопоказаний (отит, евстахеит).

Факторы риска

Взаимодействие среднего уха с окружающей средой осуществляется через наружный слуховой проход и евстахиеву трубу. Любые изменения в проходимости естественных каналов нарушают баланс давления, чем повышают риск развития баротравмы. Патология становится более вероятной при наличии внешних и внутренних факторов:

  • Намеренном закрытии слухового прохода: резиновыми шапочками, нашлемниками, дополнительными приспособлениями (колпачками, пробками, тампонами).
  • Патологической окклюзии канала: серными пробками, остеофитами, инородными телами.
  • Дефектов среднего уха: рубцовых изменений, врожденных аномалий, опухолей.
  • Обструкции евстахиевой трубы: при тубоотите, респираторных инфекциях, аденоидах.
  • Заболеваний полости носа: ринита, синуситов, искривления перегородки.
  • Использования подводных дыхательных аппаратов типа SCUBA: открытого типа, с ручной подачей воздуха.

Патогенез

Аэротравмы обусловлены разницей между уровнем давления внешней среды и барометрическими показателями в воздушных пространствах уха. По механизму развития бывают повреждения, связанные с одно- или двусторонним действием барофактора. В первом случае порог травматизации определяется силой и динамикой роста давления, резистентностью барабанной мембраны. Во втором – важное значение имеет проходимость слухового канала.

В патогенезе взрывной баротравмы есть ряд особенностей: быстрое чередование повышенного и пониженного давления, наличие вибрации. Перепонка разрывается при разности показателей около 100-200 мм рт. ст. Спектр излучаемых при этом звуковых частот приходится на зону высокой чувствительности человеческого уха (1500-3000 Гц). В результате может произойти контузия, как органа слуха, так и головного мозга.

Под воздействием повреждающего фактора барабанная мембрана втягивается или выпячивается, подвергается микро- или макроразрывам с нарушением целости сосудов. В ней наблюдаются изменения от легкой инъекции сосудов до геморрагий, перфорации с кровотечением. Слизистая оболочка полости среднего уха отекает, из-за капиллярного стаза образуется серозный выпот – транссудат. Затем картина дополняется воспалительным процессом с экссудацией.

Классификация

Характер и степень повреждения уха определяются приложенной силой (величиной, скоростью изменения давления), зависят от своевременности и полноты оказания медицинской помощи. В клинической отоларингологии различают неосложненные и осложненные баротравмы. Первые систематизируют с учетом морфологических изменений в среднем ухе:

  • I степень. Расширение сосудов, гиперемия барабанной мембраны.
  • II степень. На покрасневшей перепонке видны кровоизлияния.
  • III степень. Тимпанальная мембрана разрывается.
  • IV степень. Нарушается непрерывность системы слуховых косточек (IV-a), наблюдается подвывих основания стремени (IV-b).

Осложненную баротравму классифицируют по выраженности повреждений, наличию дополнительных патологических состояний. Легкие формы сопровождаются катаральным воспалением, средней тяжести и тяжелые – острым гнойным средним отитом. При крайне тяжелых вариантах IV степень баротравмы осложняется серозным или гнойным лабиринтитом.

Симптомы баротравмы уха

Баротравма наружного уха

Повреждение наружного слухового канала наблюдается при его закупорке. Оставшийся в нем воздух становится относительно разреженным, что ведет к выпячиванию барабанной перепонки наружу. Это сопровождается дискомфортом в ушах, постепенно нарастающей болью. Кожа слухового прохода краснеет, мацерируется, покрывается пузырьками. На чувствительной мембране определяются гиперемия, инъекция сосудов, возможны мелкие кровоизлияния.

Баротравма среднего уха

При среднем аэроотите пациенты жалуются на ощущение полноты в ухе, перфорация сопровождается резкими болями, которые в дальнейшем становятся менее интенсивными, притупляются. Под водой можно заметить, как через отверстие выходят пузырьки воздуха. Баротравма сопровождается ухудшением слуха на одно или оба уха (обычно на высокие частоты от 4000 до 8000 Гц). При осмотре мембраны видны серповидный разрыв, кровотечение.

Баротравма внутреннего уха

Проникающая через перфорацию холодная вода провоцирует раздражение лабиринта (тошноту, дезориентацию), что может вызвать панику с последующим утоплением. Контузия внутреннего уха сопровождается интенсивным шумом, резким снижением слуха по сенсоневральному типу. Признаки вестибулярных расстройств включают сильное головокружение, рвоту, грубую статическую атаксию. Рефлекторно учащается пульс и поднимается АД, иногда пострадавшие теряют сознание.

Осложнения

При тяжелой баротравме наблюдаются разрывы мембран круглого и овального окон лабиринта, возникают перилимфатические свищи, повреждение рецепторных клеток кортиева органа. Это становится причиной развития нейросенсорной тугоухости вплоть до глухоты. Перфорация барабанной мембраны при отсутствии должного лечения часто приводит к развитию инфекционно-воспалительного процесса – катарального или гнойного среднего отита, лабиринтита.

Диагностика

Предварительный диагноз баротравмы уха устанавливают на основании данных анамнеза, клинической симптоматики. Обращают внимание на обстоятельства возникновения баротравмы, субъективные и объективные признаки. Для подтверждения патологии пациенту показан комплекс отоневрологического обследования, в который входят как общие, так и специальные методы:

  • Отоскопия. Осмотр барабанной перепонки отоскопом позволяет выявить покраснение (баромирингит), скопление жидкости в полостях среднего уха, серповидную перфорацию с проникновением через нее крови.
  • Аудиометрия. Травма среднего уха характеризуется снижением воздушной звукопроводимости, при поражении лабиринта падают показатели костного типа проведения.
  • Тимпанометрия. Оценивает внутриушное давление, состояние слуховой трубы, подвижность перепонки. Тимпанометрия подтверждает перфорацию, может выявить наличие жидкости, нарушение проводимости по слуховым косточкам.
  • Отоакустическая эмиссия. Исследуют звуки, генерируемые улиткой в ответ на акустические импульсы, подаваемые в слуховой канал. При сенсоневральной тугоухости отоакустическая эмиссия не определяется.
  • КТ височной кости. Компьютерную томографию используют для уточнения структурных изменений. Исследование выявляет наличие экссудата в барабанном пространстве, повреждение улитки, опухоли.

Баротравмы дифференцируют с тимпанитом, острым и хроническим средним отитом. У лиц с поражением улитки следует исключать лабиринтит, болезнь Меньера. Контузию уха при взрывах необходимо отличать от черепно-мозговых травм (сотрясения головного мозга). Провести дифференциальную диагностику ЛОР-врачу помогает невролог.

Лечение баротравмы уха

Консервативная терапия

Первая помощь при разрывах барабанной перепонки, кровотечении из уха заключается в осторожной очистке слухового прохода от сгустков и загрязнений, обработке кожи спиртовым раствором, введении стерильных сухих турунд и наложении повязки. Пациентам с вестибулярными, функциональными расстройствами показан строгий постельный режим. Медикаментозное лечение ушной баротравмы проводится следующими препаратами:

  • Противоотечными. Ускорить нормализацию отоскопической картины и слуха помогают назальные деконгестанты. Препараты улучшают аэрацию ушной полости и отхождение секрета.
  • Противовоспалительными. Для обезболивания и борьбы с воспалением назначаются НПВС, анальгетики. Иногда рекомендуют пройти курс кортикостероидной терапии.
  • Антибактериальными. Антибиотики назначаются при высоком риске инфицирования (перфорации, наличии экссудата). Обычно применяют пенициллины, цефалоспорины, макролиды.

Для купирования вестибулярных расстройств могут использоваться бетагистин, препараты противорвотного действия (моксастин с кофеином, сульпирид). При баротравмах I-II степени изменения проходят самостоятельно. Однако ускорить ликвидацию мирингита и рассасывание транссудата помогают тепловые процедуры (согревающие компрессы, облучение лампой соллюкс).

Хирургическое лечение

При очень сильной и непрекращающейся боли, а также, если жидкость не рассасывается на фоне медикаментозной терапии, проводят миринготомию. При перфорации, сопровождающейся тугоухостью, вестибулярными расстройствами, необходима ранняя ревизия барабанной полости. Для прямого восстановления поврежденных окон лабиринта возникает необходимость в тимпанотомии с выполнением различных типов тимпанопластики.

Прогноз и профилактика

При правильном лечении барабанная перепонка полностью заживает за 3-4 недели. До этого времени работы в условиях перепадов давления не допускаются. В тяжелых и запущенных случаях вероятна длительная тугоухость. Предотвратить баротравму помогают способы выравнивания давления в ушной полости (активные глотательные и жевательные движения, прием Вальсальвы), лечение патологии носоглотки. Люди соответствующих профессий должны проходить тщательный отбор.

Отеки: причины, симптомы и лечение

Нормальные лодыжки по сравнению с опухшими.

Что такое отек?

Отек - это отек, вызванный скоплением жидкости в тканях вашего тела. Чаще всего отек возникает в стопах, лодыжках и ногах, но может поражать и другие части тела, например лицо, руки и живот. Он также может затрагивать все тело.

Что вызывает отек?

У отеков много возможных причин:

  • Отек может возникнуть под действием силы тяжести, особенно в результате длительного сидения или стояния на одном месте.Вода естественным образом попадает в ваши ноги и ступни.
  • Отеки могут возникнуть из-за ослабления клапанов вен ног (состояние, называемое венозной недостаточностью). Эта проблема мешает венам возвращать кровь обратно к сердцу и приводит к варикозному расширению вен и скоплению жидкости в ногах.
  • Определенные заболевания, такие как застойная сердечная недостаточность и заболевания легких, печени, почек и щитовидной железы, могут вызывать отек или усугублять его.
  • Некоторые лекарства, например, лекарства, которые вы принимаете для снижения артериального давления или снятия боли, могут вызвать или усугубить отек.
  • Аллергическая реакция, сильное воспаление, ожоги, травмы, образование тромбов или плохое питание также могут вызвать отек.
  • Слишком много соли в рационе может усугубить отек.
  • Беременность может вызвать отек ног, поскольку матка оказывает давление на кровеносные сосуды в нижней части туловища.

Каковы симптомы отека?

Признаки того, что у вас может быть отек, включают следующее:

  • Отек пораженного участка.
  • Кожа над опухшей может выглядеть растянутой и блестящей.
  • Осторожно надавив пальцем на опухшую область в течение не менее 5 секунд, а затем убрав палец, на коже останется ямочка.
  • У вас могут возникнуть проблемы с ходьбой, если у вас опухли ноги.
  • Возможно, вы кашляете или испытываете затрудненное дыхание, если у вас отек легких.
Далее: Управление и лечение

Последний раз проверял медицинский работник Cleveland Clinic 22.10.2018.

Ссылки

Получите полезную, полезную и актуальную информацию о здоровье и благополучии

е Новости

Клиника Кливленда - некоммерческий академический медицинский центр.Реклама на нашем сайте помогает поддерживать нашу миссию. Мы не поддерживаем продукты или услуги, не принадлежащие Cleveland Clinic. Политика

.

Отек | заболевание | Britannica

Отек , также обозначается как отек, множественное число отек или отек , в медицине ненормальное накопление водянистой жидкости в межклеточных пространствах соединительной ткани. Отечные ткани опухают и при пункции выделяют жидкую несвертывающуюся жидкость. Эта жидкость по сути представляет собой ультрафильтрат сыворотки, но также содержит небольшое количество белка. Незначительные различия в составе обнаруживаются при различных заболеваниях, с которыми связаны отеки.Общий отек (также называемый водянкой или водянкой) может охватывать полости тела, а также ткани с чрезмерным скоплением жидкости.

Скопление жидкости в легких может вызвать застой в легких (заполнение альвеол кровью) или отек легких (заполнение альвеол водянистой плазмой крови).

Доктор Томас Хутен / Центры по контролю и профилактике заболеваний (CDC) (Номер изображения: 6241)

Британская викторина

Тест по медицинским показаниям и открытиям

Какое из этих заболеваний является примером зооноза?

Отек чаще всего является симптомом заболевания, а не заболеванием само по себе, и он может иметь ряд причин, большинство из которых можно проследить до грубых изменений физиологических механизмов, которые обычно поддерживают постоянный водный баланс в клетках. ткани и кровь.Среди причин могут быть заболевания почек, сердца, вен или лимфатической системы; недоедание; или аллергические реакции. Лечение отека обычно заключается в устранении основной причины, например, в улучшении функции почек или сердца. Отек может быть чисто местным (, например, крапивница), или общим (, например, нефротический отек).

Термин водянка несколько архаичен, и отек стал предпочтительным термином.

.

Воспаление и отек желтого пятна после витрэктомии Pars Plana

Кистоидный отек желтого пятна (CMO) является основной причиной ухудшения зрения после внутриглазной хирургии. Хотя этиология CMO полностью не выяснена, известно, что внутриглазное воспаление играет важную роль в его развитии. В желтом пятне может развиться цитотоксический отек, когда первичное поражение и накопление жидкости происходит в паренхиматозных клетках (внутриклеточный отек), или вазогенный отек, когда первичный дефект возникает в гемато-ретинальном барьере и приводит к накоплению внеклеточной жидкости (внеклеточный отек).Мы сообщаем о механизмах формирования CMO после витрэктомии pars plana и связанных хирургических процедур и обсуждаем возможные терапевтические подходы.

1. Введение

Макулярный отек возникает в результате серозной экссудации некомпетентных интраретинальных капилляров, локализованных между внешним (плексиформным) и внутренним (ядерным) слоями сетчатки, а также в результате набухания клеток Мюллера сетчатки. Кистоидный макулярный отек (CMO) представляет собой локализованное расширение внеклеточного, а иногда и внутриклеточного пространства в макулярной области сетчатки и имеет характерный радиально ориентированный кистозный рисунок с перифовеальными кистоподобными пространствами [1].Пустое пространство может привести к ламеллярным отверстиям или отеку на всю толщину, который, как следствие, повреждает внешние слои сетчатки, что приводит к необратимому ухудшению центрального зрения [1–3]. CMO может возникнуть в случаях окклюзии центральной или ветвистой вены сетчатки, диабетической ретинопатии и нарушений тракции сетчатки из-за изменений гемато-ретинального барьера (BRB) [4].

Изменения BRB являются результатом цитотоксического инсульта, вторичного по отношению к внутриглазному воспалению. Тот же механизм, по-видимому, отвечает за ятрогенное повреждение после удаления катаракты и других видов внутриглазных операций, таких как витреоретинальная хирургия [2].BRB расположен на двух уровнях: хориоэпителиальный интерфейс и сосуды сетчатки, образуя внешний и внутренний BRB соответственно. Пигментный эпителий сетчатки внешнего BRB состоит из клеток, связанных плотными контактами, адгезивными соединениями и десмосомами. Эндотелиальная мембрана сосудов сетчатки внутреннего BRB состоит из клеток, связанных плотными контактами. Вместе пигментный эпителий сетчатки и эндотелиальная мембрана образуют основные структуры BRB. В физиологических условиях BRB отделяет кровь от окружающей ткани сетчатки и поддерживает экологическую стабильность для глазных нейронов и фоторецепторов, контролируя перемещение белков и клеток из крови в эти ткани [5].Кроме того, каждый нейрон и глиальная клетка имеют мембранную транспортную систему, которая уравновешивает движение ионов и воды внутрь и из клетки [5].

При патологических условиях на сетчатке может развиться цитотоксический отек, при котором первичное поражение и накопление жидкости происходит в паренхиматозных клетках (внутриклеточный отек), или вазогенный отек, при котором первичный дефект возникает в BRB и приводит к накоплению внеклеточной жидкости (внеклеточная жидкость). отек) [6]. Вазогенное повреждение, возникающее при вазогенном отеке, регулируется воспалительными клетками, такими как макрофаги, нейтрофилы и некоторыми другими медиаторами воспаления.Эти медиаторы включают ангиотензин II, фактор роста эндотелия сосудов (VEGF), простагландины, цитокины, хемокины, матриксные металлопротеиназы, интерлейкины, P-селектин, E-селектин, VCAM-1 и ICAM-1 [7, 8]. Обычно, хотя некоторые состояния в первую очередь вызывают внеклеточный отек или внутриклеточный отек, гибрид обоих типов отеков возникает одновременно.

В этой статье мы сообщаем о механизмах формирования CMO после витрэктомии pars plana и сопутствующих операций и обсуждаем возможные терапевтические подходы.

2. Кистоидный макулярный отек после витрэктомии Pars Plana

Общую частоту CMO после витрэктомии pars plana (PPV) определить нелегко, поскольку это часто связано с предыдущими состояниями, такими как окклюзия центральной или ветвистой вены сетчатки, диабетическая ретинопатия и нарушения тракции сетчатки. Наиболее точные данные получены от пациентов, перенесших PPV по поводу плавающих помутнений стекловидного тела, где любой послеоперационный CMO явно связан с этой хирургической процедурой. Работа, выполненная de Nie et al.по этой теме показали, что CMO после PPV произошла в 5,5% случаев. Все пациенты успешно прошли курс лечения, за исключением двух случаев, когда потребовалась повторная операция [9]. В других исследованиях с такими же критериями включения не было зарегистрировано ни одного случая CMO после PPV [10–12]. Эти данные показывают, что технические разработки последних лет сделали витрэктомию миниинвазивным типом хирургии, улучшив соотношение риска и пользы.

3. Кистоидный макулярный отек после витрэктомии Pars Plana с пилингом внутренней ограничивающей мембраны

Оптическая когерентная томография (ОКТ) и гистологические данные позволяют получить подробные изображения микроструктуры сетчатки.Они помогают определить любые воспалительные поражения, возникающие после PPV, роль внутренней ограничивающей мембраны (ILM) и любые преимущества удаления ILM во время операции. Интерстициальный путь из полости стекловидного тела в субретинальное пространство образован внешней и внутренней ограничивающими мембранами. Переходы между фоторецепторами и клетками Мюллера внешней ограничивающей мембраны (ELM) не герметичны и, следовательно, могут лишь частично ограничивать движение больших молекул.Однако ILM не оказывает существенного влияния на движение воды. Баланс между статическими и динамическими тракционными силами стекловидного тела определяет, образует ли CMO макулярное отверстие или становится хроническим тракционным CMO [13].

ILM-пилинг может иметь положительное влияние на CMO, поскольку он устраняет тангенциальную тракцию, увеличивает оксигенацию сетчатки, снижает продукцию VEGF и позволяет интраретинальной жидкости из макулы достигать полости стекловидного тела [14]. Исследования показали, что клетки Мюллера сразу же набухают (внутриклеточный отек) после PPV с пилингом ILM и что это набухание сохраняется.Однако Kado et al. показали, что период макулярного отека (внеклеточного отека) можно сократить за счет уменьшения центростремительного тракта, передаваемого на клетки Мюллера стекловидными волокнами, вставленными в желтое пятно [15]. Кроме того, удаление ILM также может помочь предотвратить послеоперационные осложнения [16, 17]. Спайд недавно обнаружил внутреннюю ямку на сетчатке вдоль пути слоя нервных волокон в 52% глаз, обработанных пилингом ILM [18]. Опорные пластины клеток Мюллера проходят по внутренней поверхности слоя нервных волокон, имея ILM в качестве базальной мембраны.У пациентов развился радиальный узор из более темных пятен внутри тонкой поверхностной сероватой пластинки. Этот паттерн получил название диссоциированного слоя волокон зрительного нерва (DONFL) и, по-видимому, связан с воздействием отрыва ножных пластинок клеток Мюллера [18]. DONFL был также описан Tadayoni et al. после удаления эпиретинальной мембраны (ЭРМ) [19]. Авторы описали несколько более темные дугообразные бороздки в направлении волокон зрительного нерва. Эта особенность не оказала функционального влияния на послеоперационный функциональный прогноз [18, 19].

PPV с пилингом ILM в окклюзиях вены сетчатки устраняет тракцию и снижает продукцию VEGF и IL-6, двух факторов, ответственных за индуцирование проницаемости сосудов [15, 20, 21]. Mandelcorn et al. [22, 23] предположили, что пилинг PPV-ILM декомпрессирует кровеносные сосуды сетчатки, тем самым облегчая высвобождение внеклеточной жидкости и крови в полость стекловидного тела, откуда их легче удалить. Другие авторы также подчеркнули отсутствие формирования ERM и рецидивов CMO после этой операции [24].Raszewska-Steglinska et al. сообщили, что у 68% пациентов в их серии наблюдалось улучшение остроты зрения после пилинга PPV-ILM, и что наилучшие результаты были получены у пациентов, получавших лечение в течение 1 месяца после начала CMO [16].

Пилинг ILM также был связан с PPV для лечения отслоения сетчатки (RD) с пролиферативной витреоретинопатией (PVR) в надежде уменьшить послеоперационную CMO. Ретроспективное исследование 90 глаз продемонстрировало снижение CMO у некоторых пациентов; однако пилинга PPV-ILM все еще было недостаточно для устранения этого осложнения в 47% случаев [25].Лучшие результаты показали Schocket et al., Которые сообщили о CMO только в 12% глаз, леченных от RD [26], и Kiss et al. (17%) [27]. Продолжительность RD, количество операций и механические действия, связанные с пилингом ILM, были важны в обеих этих ситуациях [25]. Chang et al. далее подтвердили, что апоптоз и отек желтого пятна начинаются через несколько часов после РД и что степень апоптоза и отека только увеличивается со временем, что существенно влияет на остроту зрения [28, 29].

В отличие от вышеизложенного, в двух японских исследованиях послеоперационная толщина сетчатки и острота зрения пациентов с сахарным диабетом после пилинга PPV-ILM не были значительно лучше, чем в группе с сохранением ILM [30, 31].Однако у этих пациентов следует обращать внимание на уже существующие глазные состояния (например, диабетическую ретинопатию, увеит и / или ранее существовавший ERM) и системные факторы риска (например, почечная недостаточность и гипертензия), поскольку они могут влиять на прогноз диабетического CMO [32]. Эти условия могут привести к сосудистой нестабильности, в основном из-за повреждения эндотелиальных клеток конечными продуктами гликозилирования, которые предрасполагают BRB к разрушению.

Иммуногистохимическое исследование ILM, очищенных во время витрэктомии для различных этиологий, обнаружило сильные адгезии между клетками ILM и, следовательно, то, что шелушение ILM увеличивает риск удаления внутренних структур сетчатки [33].Формирование ERM включает пролиферацию эпиретинальной глии и вызывает значительные внутриретинальные изменения [34]. Это было связано с повышенной экспрессией белка промежуточных филаментов GFAP как в клетках Мюллера, так и в астроцитах [35]. GFAP образует мосты между цитоскелетом, эпиретинальными рецепторами и внеклеточным матриксом [36]. Таким образом, GFAP в клетках Мюллера может изменять адгезию между этими клетками и ILM. Следовательно, удаление ILM может повредить клетки Мюллера и передать фокусную силу на внутреннюю сетчатку, что приведет к отрыву некоторых клеток сетчатки и потере компетентной структуры сетчатки.Это может увеличить склонность к развитию CMO, если возникает дополнительное внутриглазное воспаление [33, 37].

4. Кистоидный макулярный отек после витрэктомии Pars Plana и операции по удалению катаракты

Пациенты, которые уже перенесли PPV с эпиретинальным пилингом, имеют более высокую частоту CMO после второй внутриглазной операции [38]. Проспективное нерандомизированное контролируемое клиническое исследование показало, что 26% глаз развили CMO после успешной операции по удалению катаракты, когда глаза ранее лечились PPV и ERM и пилингом ILM [38].Напротив, в контрольной группе случаев CMO не наблюдалось. Проблема в основном связана не с сочетанием операций, а с отсутствием стекловидного тела и грамотной структуры сетчатки. Поэтому после витрэктомии следует избегать хирургического вмешательства по поводу катаракты, и вместо этого ее следует планировать до или одновременно с PPV [38, 39].

Несмотря на то, что комбинированная витрэктомия имеет свои преимущества в отношении формирования ЦМО, она также имеет ряд недостатков. Основными недостатками являются усиление послеоперационного воспаления и связанные с ним осложнения.Это особенно верно в отношении пациентов с сахарным диабетом, где после комбинированной фако / витрэктомии сообщалось о более высокой частоте послеоперационных осложнений (таких как образование синехий и фибринозный увеит); особенно при очень активной ретинопатии, требуется большое количество интраоперационного лазера или тампонада [40–47]. У таких пациентов в конце операции можно использовать субконъюнктивальные и местные стероиды, чтобы уменьшить частоту этих осложнений.

Jiramongkolchai et al.ретроспективно оценили частоту возникновения отека желтого пятна и образования катаракты после PPV у пациентов с диабетом, которым потребовалось хирургическое вмешательство по поводу катаракты. Частота отека желтого пятна у тех же пациентов составила 6% через шесть месяцев после PPV и 30% через шесть месяцев после операции по удалению катаракты. Это предполагает, что факторы, независимые от стекловидного тела, такие как воспаление, в основном участвуют в патогенезе отека желтого пятна после операции по удалению катаракты у диабетиков [48]. Кроме того, согласно Bhatnagar et al., Пациенты, которые уже перенесли операцию по поводу макулярных отверстий, имеют повышенный риск рецидива макулярных отверстий после операции по удалению катаракты [49].Скорее всего, это связано с пилингом ILM, вызывающим потерю структуры сетчатки и повышенную чувствительность к воспалительным раздражителям. Следовательно, CMO рецидивирует и вновь открывается макулярная дыра. В других исследованиях не было обнаружено связи между экстракцией катаракты и повторным открытием макулярного отверстия [50–52]. Однако эта ситуация неясна, поскольку существует несколько различий между дизайном и критериями включения этих исследований, которые могут объяснить противоречивые результаты.

5. Кистоидный макулярный отек после удаления силиконового масла

Использование силиконового масла (SiO) в качестве долгосрочной внутриглазной тампонады может привести к изменениям желтого пятна, таким как CMO.Сравнительный анализ макулярных микроструктур до и после удаления SiO показал, что микроструктурные изменения были связаны с продолжительностью тампонады SiO и что большинство микроструктурных изменений обращались вспять после удаления SiO. При тампонаде SiO ОКТ выявила CMO в 19,6% случаев. Однако в большинстве случаев острота зрения значительно улучшилась после удаления SiO, что коррелировало со снижением CMO [53]. В одной ретроспективной серии интервенционных случаев осложненная РЗ с изменениями желтого пятна в PVR наблюдалась у 87% пациентов после удаления SiO, и у 18% из них была CMO, требующая дополнительного лечения [27].Cox et al. также показали, что CMO не связана с эпиретинальной тракцией, поскольку образование ERM не было статистически связано с типом тампонады (SiO2 против газа) [54].

Примеси SiO, такие как низкомолекулярные компоненты масла (LMWC) и остаточные катализаторы, как полагают, вызывают воспаление глаз. Используя газовую хроматографию, Накамура и др. проанализировали SiO в течение двух лет после закачки и обнаружили свидетельства снижения концентраций LMWC. LMWC, вероятно, диффундировал из масла в глазные ткани, что привело к хронической глазной токсичности [55].Кроме того, гистопатологический анализ ERM, который развился после интраоперационного использования перфторуглеродных жидкостей, выявил воспалительную реакцию с ответом на инородное тело на внутриглазную тампонаду [56].

6. Кистоидный макулярный отек после витрэктомии Pars Plana с сохраненными фрагментами хрусталика

Клиническая CMO возникает менее чем в 2% глаз после операции по удалению катаракты без осложнений и редко становится хронической [57, 58]. Напротив, клиническая CMO регистрируется в 28% глаз после PPV для оставшихся фрагментов хрусталика и становится хронической примерно в 20% этих глаз [59].Если бы остаточные фрагменты не были удалены из глаза, частота CMO, вероятно, была бы еще выше [60]. Более того, после удаления стекловидного тела глаз ведет себя как единое целое. Следовательно, в глазах, подвергнутых витрэктомии, медиаторы воспаления могут легче диффундировать из радужной оболочки и передней камеры в желтое пятно, вызывая CMO [61]. Кроме того, эпителиальные клетки хрусталика (LEC) ответственны за синтез простагландинов и цитокинов, таких как PGE2, IL-1 и TGF-бета [62].

Задний вывих фрагментов ядерной линзы связан с худшим зрительным исходом, чем вывих неядерных фрагментов.Вероятно, это связано с прямым механическим повреждением сетчатки, более сильным воспалительным ответом или более травматичной процедурой витрэктомии [63]. Ретроспективное исследование 91 пациента, у которых была PPV по поводу оставшихся фрагментов хрусталика, показало, что CMO развивалось только у 8% пациентов с фиксированной бороздой внутриглазной линзы задней камеры. Напротив, CMO развился у 46% пациентов с афакией или интраокулярной линзой передней камеры (ИОЛ) [64]. В этих случаях следует рассмотреть возможность длительной противовоспалительной терапии из-за высокой частоты рецидивов CMO.

Выбор времени хирургического удаления оставшегося фрагмента хрусталика остается многофакторным решением, которое зависит от предпочтений хирурга и пациента, ситуационной логистики и клинической оценки. Систематический обзор и метаанализ ретроспективных интервенционных случаев выявили доказательства того, что послеоперационные исходы, такие как острота зрения, РЗ, повышение внутриглазного давления и внутриглазная инфекция / воспаление, лучше при раннем PPV [65]. Однако ретроспективное исследование 569 глаз обнаружило схожие результаты по остроте зрения и частоте осложнений у пациентов, перенесших PPV в тот же день или позже [66].

7. Кистоидный макулярный отек при эпиретинальной тракции

В некоторых отчетах подчеркивается роль механических факторов в клинической CMO. Эти факторы включают в себя тяговые силы на макулу (т.е. ERM или витреомакулярную тракцию), которые натягивают поверхность сетчатки, что приводит к повреждению сосудов и высвобождению медиаторов, которые приводят к разрушению BRB. Таким образом, витреомакулярный тракционный синдром (VMT) может вызывать как тракционный, так и экссудативный CMO [67, 68]. Прогноз и варианты лечения зависят от размера и конфигурации остаточной витреомакулярной адгезии и от последующих анатомических изменений желтого пятна [69].Этот тип CMO можно легко спутать с послеоперационным, увеитическим или сосудистым CMO сетчатки [70]. Важные клинические признаки тракционной этиологии могут включать метаморфопсию, тонкую асимметрию утолщения кистозного фовеала и отсутствие утечки при флуоресцентной ангиографии. Хирургическое вмешательство по поводу этой CMO, по-видимому, приносит пользу большинству пациентов со значительной сопутствующей потерей зрения.

8. Медикаментозное лечение кистозного макулярного отека

Обоснование фармакологического лечения CMO после витреоретинальной хирургии основано на понимании этиологии и подавлении этих патофизиологических механизмов.Основным фактором, запускающим CMO, является высвобождение медиаторов воспаления; тракция стекловидного тела не всегда играет роль в патогенезе CMO. Другие возможные механизмы включают фоторетинальный стресс и патологические признаки повреждения клеток Мюллера. Однако необходимы дополнительные исследования, чтобы лучше понять причину CMO и ее патофизиологию [33].

Лечение CMO направлено на снижение высвобождения медиаторов воспаления в результате разрушения BRB. Эти медиаторы вызывают вазогенное повреждение, такое как вазодилатация, повышенная проницаемость капилляров, миграция лейкоцитов и, наконец, CMO [71].

Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) подавляют циклооксигеназу 1 и 2 и, следовательно, выработку простагландинов. Таким образом, НПВП модулируют движение жидкости в сочетании с движением хлоридов. Ингибиторы циклооксигеназы (например, индометацин и другие НПВП) снижают частоту ангиографической CMO [72]. Способность местных НПВП проникать в ткани глаза, в том числе в ткань сетчатки, является важным фактором лечения и профилактики CMO. Применение НПВП было полезно при хроническом послеоперационном отеке желтого пятна.Flach обнаружил, что местные НПВП (0,5% кеторолака трометамин) были эффективны и что продолжительность лечения в течение трех месяцев давала более стойкое преимущество, чем один или два месяца [73, 74]. Баклаян и др. показали, что Xibrom, высоколипофильный офтальмологический раствор 0,09% бромфенака, быстро проникает в ткани глаза [75]. Это привело к быстрому и устойчивому обнаружению уровней лекарства во всех соответствующих тканях глаза, включая сетчатку, в течение более 24 часов после однократного местного применения.Эффективность местных НПВП при лечении CMO была подробно рассмотрена в другом месте. По общему мнению, несмотря на недостаточное количество хорошо спланированных исследований, лечение НПВП приносит пользу, уменьшая отек желтого пятна и, возможно, улучшая зрение, по крайней мере, в краткосрочной перспективе [72].

Кортикостероиды также хорошо известны своим действием на воспаление и пролиферацию клеток. Кортикостероиды блокируют фосфолипазу А, которая действует выше каскада арахидоновой кислоты. Следовательно, они также блокируют продукцию простагландина и лейкотриена, подавляют VEGF и снижают фосфорилирование окклюдина, тем самым увеличивая плотность BRB [76, 77].Системное лечение стероидами, похоже, не улучшает анатомические и функциональные результаты CMO [78]. Однако периокулярные аппликации или интравитреальные инъекции, по-видимому, эффективны для лечения CMO [79–82]. Проспективное рандомизированное контролируемое исследование 315 пациентов со стойким макулярным отеком из-за увеита или синдрома Ирвина-Гасса показало, что дексаметазон в дозе 700 мг в стекловидное тело в течение 90 дней хорошо переносился и приводил к статистически значимым улучшениям остроты зрения и сосудистой утечки по сравнению с 350. доза мг [83].

Экспериментальные исследования показали, что период полувыведения различных препаратов из стекловидного тела после интравитреальной инъекции уменьшается после PPV [84]. Кортикостероид триамцинолона ацетонид использовался во время витрэктомии для предотвращения послеоперационных воспалительных осложнений [85]. Тем не менее, интравитреальный триамцинолона ацетонид выводился быстрее у пациентов, перенесших витрэктомию. Schinder et al. предположили, что триамцинолона ацетонид в пустой полости стекловидного тела может циркулировать легче и быстрее, чем в обычно вязком стекловидном теле [86].Стекловидное тело состоит из высоковязких гелеобразных материалов, а интравитреальные кортикостероиды конденсируются в небольшом пространстве. Следовательно, очень вязкое стекловидное тело, вероятно, имеет очень медленную циркуляцию геля. Следовательно, широкое распространение и повышенная циркуляция триамцинолона ацетонида в пустой полости стекловидного тела может быть причиной его быстрого выведения.

Напротив, Chang-Lin et al. сообщили, что витреоретинальные фармакокинетические профили интравитреального имплантата с дексаметазоном были сходными для глаз, не подвергнутых витрэктомии, и глаз, подвергнутых витрэктомии [87].В обеих группах уменьшение центральной толщины сетчатки обычно сопровождалось улучшением остроты зрения, и никаких системных побочных эффектов не наблюдалось. Однако у 70,6% пациентов развились побочные эффекты со стороны глаз, включая повышение внутриглазного давления (47,1%), преходящую гипотонию (11,8%), смещение имплантата в переднюю камеру афакичных глаз (5,9%) и РД (5,9%). [87].

Местный бетаксолол представляет собой β 1-селективный антагонист адренорецепторов с глазным гипотензивным и нейрозащитным действием на сетчатку.Это также вазодилататор, который действует, блокируя каналы Ca 2+ . Следовательно, бетаксолол может играть роль в расслаблении микропроцессоров сетчатки, что улучшает кровообращение в глазах, устраняет отек желтого пятна и восстанавливает функцию сетчатки. Рандомизированное клиническое исследование показало, что местное применение бетаксолола оказывает благоприятное воздействие на глаза с отеком желтого пятна [88].

Ингибиторы карбоангидразы широко используются для модуляции поляризованного распределения карбоангидразы в пигментном эпителии сетчатки.Это происходит за счет внеклеточных градиентов pH и стимулирует резорбцию жидкости от сетчатки к сосудистой оболочке. Агенты против VEGF могут также восстанавливать белки окклюдина в BRB и снижать активацию протеинкиназы C.

Heier et al. предположили, что комбинация местного кеторолака и стероидов, по-видимому, дает преимущества по сравнению с монотерапией при острой CMO [89]. Кроме того, три дополнительных небольших исследования, которые нельзя было сравнивать напрямую, также показали, что использование местных противовоспалительных препаратов в сочетании со стероидами для местного применения имеет терапевтический эффект [3].

Доказательств в пользу лечения острой ОКУ остается недостаточно, чтобы рекомендовать какие-либо методы в качестве адекватного решения.

9. Профилактика цистоидного макулярного отека

CMO может привести к необратимому структурному повреждению внешних ядерных слоев, вызывая необратимую потерю зрения. Минимально травматичная и быстрая витреоретинальная хирургия является основным средством профилактики ХМО.

Следует обратить внимание на уже существующие системные состояния, такие как диабет, цереброваскулярные и сердечно-сосудистые заболевания, а также на существующие ранее глазные заболевания [90].В этих случаях использование НПВП в качестве профилактической стратегии может быть эффективным для предотвращения CMO [73, 74, 91, 92]. Несколько местных НПВП коммерчески доступны для офтальмологического применения. Heier et al. измеряли уровни препарата в стекловидном теле у пациентов, получавших 0,4% кеторолака, 0,09% бромфенака или 0,1% непафенака в течение трех дней до операции витрэктомии. Все три НПВП смогли проникнуть в полость стекловидного тела. Кроме того, они обнаружили, что кеторолак может иметь клиническое влияние на лечение простагландин-опосредованных заболеваний, включая CMO [93].Предоперационное использование НПВП может также стабилизировать расширение зрачков во время внутриглазных операций и уменьшить послеоперационное воспаление, боль и возникновение CMO [39, 72].

В заключение, предотвращение внутриглазного воспаления оказывается более успешным, чем лечение CMO. Профилактика должна быть начата за 6 недель при неосложненной операции или за 3 месяца при сложной операции и в случаях, когда факторы риска вызывают беспокойство.

Конфликт интересов

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов в отношении публикации этой статьи.

.

определение отеков в Медицинском словаре

отек

(e-de'ma) (-de'mat-a) множественное число. отек множественное число. edemata [Gr. oidema , опухоль, опухоль]

EDEMA: Отечная рука, вызванная стенозом подключичной вены

Локальное или общее состояние, при котором ткани тела содержат чрезмерное количество тканевой жидкости в интерстициальных пространствах. Синоним: водянка См.: Анасарка; асцит; водянка; гидроторакс; перикардиальный выпот См .: иллюстрация отечная (e-de'mat-us), прилагательное

Этиология

Отек может быть результатом повышенной проницаемости стенок капилляров; повышенное капиллярное давление из-за обструкции вен или сердечной недостаточности; лимфатическая непроходимость; нарушения функции почек; снижение белков плазмы; воспалительные состояния; жидкостные и электролитные нарушения, особенновызывающие задержку натрия; недоедание; голодание; или химические вещества, такие как бактериальные токсины, яды, едкие вещества и гистамин. Диагностические исследования (тщательный сбор анамнеза, физикальное обследование, анализ мочи, химический состав сыворотки и функции печени, функция щитовидной железы и рентген грудной клетки) помогают определить причину и направить лечение.

Лечение

Постельный режим помогает снять отек нижних конечностей. Сидение с приподнятыми ступнями и ногами также может уменьшить отек нижних конечностей.Диетическую соль следует ограничить до менее 2 г / день. Потребление жидкости может быть ограничено примерно до 1500 мл за 24 часа. Этот рецепт может быть ослаблен, когда будет достигнут свободный диурез. Диуретики снимают отек, когда почечная функция в норме и когда одновременно корректируются любые лежащие в основе нарушения сердечной функции, капиллярного давления или задержки солей. Можно использовать любое эффективное мочегонное средство. Диуретики противопоказаны при преэклампсии и очень низком уровне калия в сыворотке крови (<3.0 мэкв / дл). Они могут быть неэффективными при отеках, связанных с почечной недостаточностью. Диета при отеках должна быть достаточно белковой, калорийной и богатой витаминами. Пациентам со значительным отеком следует ежедневно взвешиваться, чтобы определять потерю или задержку жидкости.

Уход за пациентом

Отек документируется в соответствии с типом (точечный, без ямок или мускулистый), размером, расположением, симметрией и степенью изъязвления. Области над костными выступами пальпируются на предмет отека, нажимая кончиком пальца в течение 5 секунд, а затем отпуская.Обычно ткань должна немедленно вернуться к своему первоначальному контуру; поэтому глубина вдавливания измеряется и записывается. Пациенту задают вопрос о повышенной стянутости колец, обуви, талии одежды, ремней. Оценивается периорбитальный отек; измеряется обхват живота и окружность щиколотки; контролируется вес пациента, потребление и выделение жидкости. Хрупкие отечные ткани защищают от повреждений за счет осторожного обращения и размещения, а также путем обучения и ухода за кожей.Отечные конечности мобилизуются и приподнимаются, чтобы способствовать венозному возврату, а легочные звуки выслушиваются для доказательства увеличения легочного застоя. Предоставляются прописанные методы лечения, включая ограничение натрия, диуретики, ингибиторы АПФ, замену белка и эластичные чулки, и пациенту инструктируют их использование.

Ангионевротический отек

Ангионевротический отек.

Берлинский отек

Commotio retinae.

Отек мозга

Отек головного мозга. Это может быть вызвано повышенной проницаемостью эндотелиальных клеток капилляров головного мозга, очаговыми инсультами, набуханием клеток мозга, связанным с гипоксией или водной интоксикацией, травмой черепа или интерстициальным отеком из-за обструктивной гидроцефалии.

Синоним: отек мозга; отек головного мозга

edema bullosum vesicae

Отек мочевого пузыря.

отек сердца

Отек вследствие застойной сердечной недостаточности. Это наиболее очевидно в зависимой части тела и / или в легких.

отек головного мозга

отек мозга.

зависимый отек

Отек нижних конечностей или, если пациент лежит, крестца.

диабетический макулярный отек

Отек сетчатки в результате утечки жидкости из поврежденных кровеносных сосудов глаза.Это основная причина потери зрения у диабетиков, связанная с плохим контролем уровня глюкозы в крови.

отек голосовой щели

Патологический отек тканей, выстилающих голосовые структуры гортани. Это может быть следствием неправильного использования голоса, чрезмерного употребления табака или алкоголя, химических паров или вирусных, бактериальных или грибковых инфекций. Клинически у пациента часто наблюдается охриплость голоса или, в тяжелых случаях, респираторный дистресс и стридор. См .: эпиглоттит
Симптомы

Первоначально это состояние характеризует охриплость голоса, а затем полная афония.Другими симптомами являются сильная одышка, сначала только на вдохе, но позже и на выдохе; стридор; и лающий кашель при поражении надгортанника.

высокогорный отек легких

Сокращенное обозначение: HAPE

Отек легких, который может возникнуть у авиаторов, альпинистов или любого человека, подвергающегося пониженному атмосферному давлению.

См .: гипоксия

отек воспалительный

Отек, связанный с воспалением. Предполагается, что причиной является повреждение эндотелия капилляров.Обычно он без язв и локализован, красный, нежный и теплый.

Отек гортани

Отек гортани, обычно возникающий в результате аллергической реакции и вызывающий обструкцию дыхательных путей без лечения. Терапия состоит из внутривенного или интратрахеального введения адреналина, экстренной трахеостомии или того и другого.

злокачественный отек

Быстрое разрушение тканей кожными или подкожными инфекциями, такими как сибирская язва или клостридиальные виды.

Отек легких с отрицательным давлением

Отек легких, возникающий у пациента с обструкцией верхних дыхательных путей и отрицательным внутриплевральным давлением, e.г., у ребенка с эпиглоттитом.

edema neonatorum

Отек у новорожденного, особенно недоношенные, младенцы. Это состояние обычно преходящее, затрагивает руки, лицо, ступни и гениталии, и редко становится генерализованным.

ПИТТИНГОВЫЙ ОТЕК: Демонстрация точечного отека

Язвенный отек: Демонстрационный точечный отек

Язвенный отек

Признаки наличия жидкости в мягких тканях, особенно. зависимые части тела, такие как нижние конечности. При сильном нажатии пальцем ткани, набухшие внесосудистой жидкостью, сохраняют форму углубления, создаваемого пальцем.См .: иллюстрацию

посттравматический отек

Травматический отек.

отек претибиального отдела

Отек голени впереди голени (большеберцовой кости).

отек легких

Потенциально опасный для жизни отек интерстиция и альвеол легких. Собранная жидкость может блокировать обмен кислорода и углекислого газа и вызывать дыхательную недостаточность.
Этиология

Жидкость может просачиваться из альвеолярных капилляров, если эти кровеносные сосуды повреждены и становятся чрезмерно проницаемыми для жидкостей (некардиогенный отек легких) или если гидростатическое давление в кровеносных сосудах превышает силу нормальной стенки альвеолярных капилляров (кардиогенный отек легких) .Кардиогенный отек легких может быть результатом любого состояния, которое нарушает функцию левого желудочка, вызывая повышение гидростатического давления в легочных венах и капиллярах (застойная сердечная недостаточность), включая инфаркт миокарда, ишемию или оглушение миокарда; тяжелые клапанные пороки сердца; аритмии; чрезмерное внутривенное введение жидкости; и диастолическая дисфункция.

Некардиогенный отек легких обычно возникает в результате повреждения кровеносных сосудов, как это бывает при респираторном дистресс-синдроме взрослых (сепсис, шок, аспирационная пневмония, обструкция дыхательных путей).Иногда богатая белком жидкость наводняет легкие в результате воздействия наркотиков (например, передозировки героина), гипоальбуминемии, высокогорного воздействия (горная болезнь), аспирации пресной воды при утоплении, кровоизлияния в мозг или вокруг него или других состояний. Отек легких может быть хроническим или острым.

Симптомы

Хронические симптомы включают одышку или физическое напряжение, ночную одышку, ортопноэ и кашель. Когда отек легких развивается быстро, пациенты испытывают быстрое начало одышки и удушья и часто демонстрируют затрудненное, шумное дыхание; кашель с выделением пенистой кровянистой мокроты; задыхаясь; беспокойство; сердцебиение; и измененное психическое состояние, вызванное неадекватной оксигенацией.Признаки этого состояния включают учащенное дыхание, вздутие груди и живота, сокращение межреберных мышц, диффузные потрескивания при осмотре легких и, часто, холодную липкую кожу с потоотделением и цианозом. Возникают тахикардия, вздутие яремной вены и диастолический (S3) галоп. По мере снижения сердечного выброса пульс становится нитевидным, а артериальное давление падает. Катетеризация легочной артерии помогает выявить левостороннюю недостаточность (повышенное давление легочного клина), а газы артериальной крови показывают гипоксию.Глубокий респираторный алкалоз возникает, когда пациенты гипервентилируют, пытаясь увеличить оксигенацию; ацидоз может возникать при респираторной усталости и недостаточности. Чтобы улучшить поступление воздуха в грудную клетку и из нее, пациент часто садится, чтобы дышать, и сопротивляется лежанию.

Лечение

Кислород (в высоких концентрациях через канюлю, лицевую маску или негабаритную маску) следует вводить немедленно. Для достижения приемлемого уровня PaO2 и улучшения кислотно-щелочного баланса может потребоваться вспомогательная вентиляция (постоянное положительное давление в дыхательных путях [CPAP] или интубация с механической вентиляцией легких).Сульфат морфина, нитратные вазодилататоры (нитроглицерин или нитропруссид внутривенно) и петлевые диуретики обычно назначают пациентам с кардиогенным отеком легких для улучшения одышки, изменения преднагрузки и постнагрузки на сердце и улучшения диуреза. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, инотропные препараты (дигоксин), антиаритмические средства, бета-адреноблокаторы, натрийуретический пептид B-типа человека и ингибиторы фосфодиэстеразы могут использоваться в отдельных случаях. Также можно назначать бронходилататоры.В зависимости от основной причины инвазивные вмешательства могут иногда включать коронарную ангиографию, терапию с использованием внутриаортального баллонного насоса или хирургические вмешательства, такие как реваскуляризация коронарной артерии или восстановление клапана, или терапия вспомогательными устройствами для желудочков.

Прогноз

Перспективы хорошие, если состояние стабилизируется или выправляется лечением.

Уход за пациентом

Голова пациента приподнята; оценивается дыхание и вентиляция. Кислород вводится в соответствии с предписаниями, с осторожностью, чтобы ограничить скорость потока у пациентов с нарушенным дыхательным движением.В легких выслушиваются дополнительные звуки дыхания, такие как потрескивание, бульканье и хрипы, а сердце оценивается на верхушечную частоту и галоп. Пациент находится под наблюдением по поводу кашля с выделением розовой пенистой мокроты. Кожа проверяется на предмет потоотделения, бледности или цианоза. Собирается история приема лекарств, особенно. для сердечных или респираторных препаратов и употребления рекреационных наркотиков. Частота и ритм сердца пациента, артериальное давление и уровень насыщения кислородом постоянно контролируются. Внутривенный (IV) канал для введения физиологического раствора (NSS) вводится с постоянной скоростью, чтобы вена была открыта, чтобы обеспечить доступ для введения лекарства.Выполняется назначенная лекарственная терапия первой линии и оценивается реакция пациента на лекарства. Морфин внутривенно замедляет дыхание, улучшает гемодинамику и снижает беспокойство. Его следует вводить до начала непрерывного положительного давления воздуха (CPAP). CPAP улучшает оксигенацию и снижает нагрузку на сердце, тем самым уменьшая потребность в интубации и вентиляции с положительным давлением в конце выдоха (PEEP). Постоянный мочевой катетер вводится для контроля жидкостного статуса пациента; диурез должен начаться в течение 30 минут после введения диуретика в виде петли.Отек легких - это опасное для жизни респираторное заболевание. Все, кто общается с пациентом, должны сохранять спокойствие и тишину, постоянно ободрять и подтверждать все происходящее с помощью простых и понятных объяснений. После разрешения кризиса медицинские работники должны обсудить с пациентом его или ее чувства по поводу эпизода и дать подробные объяснения того, что произошло. Пациента из группы риска учат немедленно реагировать на ранние предупреждающие признаки (например, прибавку в весе или усиление периферических отеков), чтобы распознать и предотвратить будущие эпизоды.Объясняются лекарственные препараты, ограничения в питании и образе жизни (диета с низким содержанием натрия, снижение веса, отказ от курения), а также предоставляется письменная информация для домашнего просмотра. Пациента следует рекомендовать записаться в программу кардиологической реабилитации (если применимо) для регулярных физических упражнений, адаптированных к его состоянию.

гнойный отек

Отек, вызванный локальным скоплением гноя.

реэкспансионный отек легких

Сокращение: RPE, REPE

Альвеолярное затопление, которое происходит после реэкспансии спавшегося или захваченного легкого, e.г., после дренирования плеврального выпота или эвакуации пневмоторакса.

отек Рейнке

См .: отек Рейнке

отек, вызванный солью

Форма отека, усугубляемая избытком натрия в рационе.

травматический отек

Набухание ткани в результате тупой или проникающей травмы.

Синоним: посттравматический отек

Медицинский словарь, © 2009 Farlex and Partners

.

Смотрите также