Ангионевротический отек диагностика

причины, симптомы, диагностика и лечение

Ангиоотек – это патологическое состояние, сопровождающееся накоплением жидкости в тканях кожи и подкожной жировой клетчатке из-за увеличения проницаемости стенок сосудов микроциркуляторного русла. Проявляется отеком кожи различной локализации (лицо, шея, конечности), нередко сочетающимся с крапивницей и кожным зудом. Диагностика производится путем физикального осмотра, лабораторных исследований крови, изучения наследственного и аллергологического анамнеза больного. Терапевтическая тактика зависит от причин, вызвавших развитие синдрома, может включать назначение антигистаминных средств, андрогенов, ингибиторов фибринолиза и диуретиков.

Общие сведения

Ангиоотек впервые был описан в 1882 году немецким ученым Генрихом Квинке. Исследователь считал его самостоятельным заболеванием – ангионевротическим отеком. В настоящее время установлено, что примерно половина случаев патологии возникает вследствие аллергических процессов реагинового типа, тогда как остальные являются самостоятельными приобретенными или наследственными состояниями. К понятию «изолированный ангиоотек» относят целый ряд болезней, в основе которых лежат нарушения циркуляции жидкости между кровеносной системой и тканями. Ангиоотеки могут диагностироваться в любом возрасте, у женщин выявляются примерно в 1,5-2 раза чаще, нежели у мужчин. Генетически обусловленные варианты патологического состояния передаются по аутосомно-доминантному типу.

Ангиоотек

Причины ангиоотека

Существует огромное количество внешних и внутренних факторов, способствующих развитию ангионевротического отека. Непосредственной причиной патологии являются изменения в системе комплемента и нарушение некоторых других физиологических процессов (коагуляции крови, фибринолитических и кининовых реакций). В подавляющем большинстве случаев аномалия вызывается дефицитом или недостаточной активностью С1-ингибитора – протеазы крови, замедляющей и останавливающей ряд биохимических реакций в крови и тканях. Данное явление возникает под влиянием следующих факторов:

• Генетические особенности. Значительная часть эпизодов врожденного ангиоотека обусловлена мутацией гена SEPRING1, расположенного на 11-й хромосоме. Он кодирует белковую последовательность С1-ингибитора, поэтому при изменении данного гена отмечается дефицит протеазы или потеря ее функции.
• Лимфопролиферативные патологии. Некоторые состояния с ускоренным размножением лимфоцитов или их клеток-предшественников (например, лимфомы) могут сопровождаться ангионевротическими отеками. Причина этого кроется в увеличении скорости разрушения С1-ингибитора.
• Аутоиммунные реакции. При определенных условиях формируются антитела к C1-эстеразе, связывающие этот фермент и способствующие его разрушению. Процесс может возникать как изолированно, так и при системных аллергических реакциях или иных нарушениях.

Редким вариантом патологии является ангиоотек, развивающийся при оптимальном уровне С1-ингибитора – в основном к нему относят так называемые эстрогензависимые отеки. Предполагают, что они обусловлены генетическими факторами и передаются по сцепленному с Х-хромосомой механизму, течение заболевания усугубляется при приеме препаратов эстрогена. Также существует разновидность болезни, провоцируемая использованием ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента, входящих в состав многочисленных антигипертензивных средств.

Патогенез

Возникающий по той или иной причине дефицит С1-ингибитора приводит к активации системы комплемента, увеличивает концентрацию калликреина и брадикинина. Последние стимулируют образование вазоактивных пептидных соединений, воздействующих на сосудистые стенки и гладкую мускулатуру. В результате происходит сначала расширение прекапиллярных артериол, затем – выход элементов плазмы клетки из кровеносного русла в межклеточное пространство. Таким образом, формируется локальный ангиоотек, проявляющийся характерной клинической картиной. Кроме того, реакции брадикининового звена могут вызывать спазм гладкомышечных клеток пищеварительной и дыхательной систем, нарушая их моторику.

Классификация

С учетом особенностей клинического течения в клинической аллергологии все случаи ангиоотека делят на две большие группы – изолированные и сочетанные. Первые проявляются только отеком подкожной жировой клетчатки и кожи, вторые могут сопровождаться крапивницей, спазмом дыхательных путей и другими симптомами. Разделение является достаточно условным, слабо отражает причины заболевания. По этиологическому признаку выделяют наследственные и приобретенные формы ангионевротического отека. Врожденные разновидности составляют примерно 2-5% от общего количества случаев болезни, включают следующие типы:

• Тип 1. Обусловлен почти полным отсутствием С1-ингибитора, возникающем при мутации гена SEPRING1. Характеризуется довольно тяжелым течением – генерализованностью и выраженностью отеков, их появлением не только на коже, но и на слизистых дыхательных путей или пищеварительного тракта. Регистрируется в 85% случаев наследственного ангиоотека.
• Тип 2. Развивается при относительном недостатке ингибитора вследствие его медленного образования или пониженной активности из-за неправильной структуры фермента. Клиника менее тяжелая, отеки поражают преимущественно ткани конечностей, иногда лица. Такой вариант заболевания диагностируется у 12-14% больных с наследственными формами ангионевротического отека.
• Тип 3. Встречается крайне редко, обычно – на фоне отсутствия дефицита С1-эстеразы. Как правило, представлен эстрогензависимыми отеками – обострениями патологии при беременности, приеме комбинированных оральных контрацептивов, заместительной терапии в период климакса.

Все варианты наследственного ангиоотека являются изолированными, не сопровождаются крапивницей или иными нарушениями. Приобретенные разновидности имеют другую классификацию, включающую в себя всего два основных типа заболевания:

• Тип 1. Выявляется на фоне лимфопролиферативных состояний – лимфом, при некоторых инфекционных поражениях. Причиной становится увеличение потребления С1-ингибитора и его последующий недостаток.
• Тип 2. Возникает из-за синтеза аутоантител к ингибитору, что резко снижает его концентрацию в крови. Такое явление имеет место при некоторых аутоиммунных и аллергических состояниях, иммунодефицитах и других патологиях.

Симптомы ангиоотека

Основным симптомом патологии является появление безболезненного отека кожи различного размера. Больные отмечают ощущение распирания и напряжения, иные субъективные жалобы отсутствуют. В отличие от воспалительных отеков пораженная область характеризуется более бледным, нежели окружающие участки кожи, цветом и отсутствием локального повышения температуры тканей. Чаще всего отечные проявления обнаруживаются на верхних и нижних конечностях, лице (губы, щеки, веки, ушные раковины), шее, в зоне половых органов. Кожный зуд нехарактерен, но может определяться при сочетании ангиоотека с крапивницей.

У некоторых больных отек выявляется в области слизистых оболочек, иногда патологический процесс затрагивает и подслизистую пластинку. Наиболее часто поражаются органы полости рта (язык, мягкое небо), дыхательные пути, желудочно-кишечный тракт. При развитии ангиоотека органов респираторной системы возникает ощущение нехватки воздуха, осиплость или полная потеря голоса, лающий кашель. Вовлечение ЖКТ проявляется выраженным абдоминальным синдромом – болями, тошнотой, рвотой. Отмечается напряжение мышц брюшной стенки, создающее ложную картину перитонита или острой кишечной непроходимости.

Крайне редкими симптомами заболевания являются признаки плеврального выпота (кашель, боль в груди, затрудненное дыхание). В число других редких вариантов патологии входит локальный отек головного мозга (регистрируется угнетение сознания, гемипарезы), ангиоотек мочевого пузыря (сопровождается острой задержкой мочи), поражение мышц и суставов. Изолированные формы заболевания развиваются медленно на протяжении 12-48 часов. После этого при отсутствии осложнений происходит медленное разрешение отечности в течение 5-8 дней. Некоторые сочетанные варианты ангионевротического отека (особенно аллергического генеза) могут прогрессировать намного быстрее – в течение нескольких минут или часов.

Осложнения

Вероятность осложнений при ангиоотеке зависит от локализации патологического процесса. Наиболее часто (примерно в половине от всех осложненных случаев) у больных возникают затруднения дыхания, обусловленные сужением просвета гортани или бронхов. При отсутствии медицинской помощи нарушение может стать причиной летального исхода. Относительно опасны абдоминальные формы патологии, которые могут вызывать расстройства перистальтики с развитием непроходимости и перитонита. Нередко отеки органов ЖКТ становятся причиной ненужного хирургического вмешательства из-за ошибочной диагностики. Поражение головного мозга способно привести к коме и ряду неврологических последствий (нарушения координации, речи, восприятия). Острая задержка мочи при отечных явлениях в мочевом пузыре является причиной рефлюкса жидкости, гидронефроза и почечной недостаточности.

Диагностика

В большинстве случаев диагноз ангионевротический отек выставляет врач-иммунолог. Реже с этой патологией сталкиваются специалисты иных направлений – дерматологи, педиатры, гастроэнтерологи, терапевты. Определение заболевания часто затруднено из-за его разнообразной этиологии и очень широкого спектра клинических проявлений. Основное внимание уделяют анамнестической информации и результатам специфических лабораторных исследований. Диагностика ангиоотека включает в себя следующие методики:

• Опрос и осмотр. При наружном осмотре уточняют распространенность и локализацию отечного участка, подтверждают отсутствие болезненности. Методом расспроса выясняют, что предшествовало развитию патологических проявлений (стресс, употребление каких-либо продуктов, прием лекарств), имели ли место подобные реакции у родственников.
• Лабораторные анализы. Специфическим методом диагностики ангиоотека является определение уровня С1-ингибитора плазмы крови – его отсутствие или снижение количества свидетельствует в пользу наличия заболевания. Возможно определение титра антител к С1-ингибитору – эта методика позволяет выяснить, имеет ли болезнь приобретенный аутоиммунный характер.
• Дополнительные исследования. При поражении дыхательной системы производят бронхоскопию, рентгенографию органов грудной клетки. Обычно выявляется отек тканей гортани, бронхоспазм, изредка обнаруживается плевральный выпот. УЗИ органов брюшной полости позволяет дифференцировать абдоминальные формы ангиоотека от перитонита и других патологий органов ЖКТ.

Помимо вышеперечисленных методов при диагностике данного состояния учитывают огромное количество разнообразных факторов. Например, возраст больного: наследственные разновидности чаще обнаруживаются у лиц младше 20 лет, приобретенные формы – у людей старше 40 лет с отягощенным анамнезом. Принимают во внимание наличие или отсутствие сопутствующих симптомов – крапивницы, дыхательных расстройств. Дифференциальную диагностику проводят с отеками иного генеза – в результате почечной патологии, укуса ядовитых насекомых, локальных аллергических и воспалительных реакций.

Лечение ангиоотека

Терапевтические мероприятия при ангионевротическом отеке разделяют на две группы – методы для купирования острого приступа и техники для профилактики его последующего развития. В обоих случаях используют сходные лекарственные вещества – в зависимости от целей их назначения меняется только схема приема и дозировка. Наиболее часто для лечения ангиоотека в современной иммунологии применяют следующие препараты:

• Андрогены. Некоторые аналоги мужских половых гормонов (даназол, метилтестостерон) способны усиливать синтез С1-эстеразы в клетках печени. Они уменьшают выраженность симптомов патологии и снижают вероятность приступа заболевания в будущем.
• Ингибиторы фибринолиза. Лекарственные средства, препятствующие фибринолитическим процессам, также замедляют реакции калликреинового пути. Благодаря этому снижается скорость диффузии плазмы в ткани, уменьшается вероятность возникновения ангиоотека. Применение препаратов данной группы (е-аминокапроновая или транексамовая кислоты) проводят под контролем состояния свертывающей системы крови.
• Свежезамороженная плазма. Переливание донорской плазмы, содержащей в себе С1-ингибитор, является эффективным методом купирования острых отеков, особенно наследственного характера.

При наличии аутоантител против компонентов комплемента показано их удаление из кровотока с помощью плазмафереза. Это временная мера, способная значительно ослабить выраженность отечных проявлений. При угрозе жизни больного (например, из-за обтурации дыхательных путей) рекомендуется введение адреналина, а при его неэффективности – конико- или трахеотомия. Если причиной ангиоотека послужило наличие другого заболевания (аллергического, аутоиммунного или иного характера) – разрабатывается схема его лечения согласно показаниям. Существуют также перспективные препараты ингибитора, использующиеся в некоторых странах для терапии данного состояния.

Прогноз и профилактика

Прогноз ангиоотека считается неопределенным до выяснения его этиологии у конкретного больного. При наследственном характере патологии всегда существует риск развития летального отека гортани, поэтому пациентам желательно иметь при себе карточку с указанием диагноза. При правильном профилактическом лечении приступы возникают редко, не представляют угрозы для жизни больного. Прогноз приобретенных форм зависит от характера основного заболевания. Профилактические мероприятия включают в себя своевременное лечение аллергических и аутоиммунных состояний.

Наследственный ангионевротический отек - причины, симптомы, диагностика и лечение

Наследственный ангионевротический отек – генетическое заболевание, при котором наблюдается дефицит ингибитора С1-компонента комплемента. Симптомами являются рецидивирующие отеки кожи, слизистых оболочек и органов брюшной полости, которые могут сопровождаться удушьем (при отеке гортани), рвотой и болями в животе (при поражении брюшной полости). Диагностика производится на основании осмотра, изучения наследственного анамнеза, определения С1-ингибитора, компонентов С4 и С2 в плазме крови, молекулярно-генетических исследований. Лечение осуществляется путем компенсирования абсолютного или функционального дефицита С1-ингибитора, применения блокаторов брадикинина и калликреина, использования свежезамороженной донорской плазмы.

Общие сведения

Наследственный ангионевротический отек (НАО) – вариант первичного иммунодефицита, обусловленный нарушением ингибирования системы комплемента, точнее, его основной фракции С1. Впервые это состояние было описано в 1888 году У. Осиером, который выявил рецидивирующие отеки у молодой женщины, а также установил, что подобное заболевание имелось как минимум у пяти поколений ее семьи. Примечательно, что собственно ангионевротический отек был открыт И. Квинке всего за 6 лет до обнаружения наследственной формы этой патологии – в 1882-м году. Наследственный ангионевротический отек имеет аутосомно-доминантный характер передачи и с одинаковой частотой поражает как мужчин, так и женщин. По некоторым данным, у женщин заболевание протекает тяжелее и возникает раньше, однако достоверных исследований по этому поводу не производилось. Встречаемость наследственного ангионевротического отека, по всей видимости, значительно варьирует у разных этнических групп, что дает весьма неоднородные цифры этого показателя – от 1:10 000 до 1:200 000.

Наследственный ангионевротический отек

Причины наследственного ангионевротического отека

Непосредственной причиной развития наследственного ангионевротического отека является первичный иммунодефицит, заключающийся в дефиците или функциональной неполноценности ингибитора эстеразы одного из компонентов комплемента – С1. В результате этого также нарушается ингибирование активации других компонентов этой системы – С4 и С2, что приводит к еще большему расстройству работы данного иммунного механизма. Врачам-генетикам удалось установить ген, отвечающий за 98% форм наследственного ангионевротического отека – им является C1NH, расположенный на 11-й хромосоме и кодирующий вышеуказанный ингибитор эстеразы С1. Различные мутации способны приводить к неодинаковым по своему течению формам заболевания, которые обладают достаточно сходными клиническими проявлениями, но различаются при проведении ряда диагностических тестов.

При одних типах мутации гена C1NH происходит полное прекращение синтеза белка-ингибитора С1, в результате чего он отсутствует в плазме крови, а остановка системы комплемента производится малоэффективными побочными путями. В других случаях наследственный ангионевротический отек возникает на фоне нормального содержания ингибитора в крови, при этом генетический дефект C1NH приводит к нарушению структуры активного центра данного фермента. В результате ингибитор С1 становится функционально неполноценным, что и служит причиной развития патологии. Существуют также редкие формы наследственного ангионевротического отека, при которых не наблюдается как изменений количества или активности ингибитора эстеразы С1, так и мутаций в гене C1NH – этиология и патогенез таких заболеваний на сегодняшний день неизвестны.

Остановка ингибирования активности компонентов комплемента (С1, С2, С4) приводит к запуску иммунной реакции, сходной по своему течению с аллергической, особенно крапивницей. Компоненты комплемента способны расширять кровеносные сосуды глубоких слоев дермы, повышать проницаемость их стенок, что провоцирует диффундирование компонентов плазмы крови в межклеточное пространство тканей кожи и слизистых оболочек и приводит к их отеку. Кроме того, немаловажную роль в патогенезе наследственного ангионевротического отека играют вазоактивные полипептиды – брадикинин и калликреин, которые еще больше увеличивают степень отека, а также способны вызывать спазм гладкомышечной мускулатуры органов желудочно-кишечного тракта. Эти процессы обуславливают все разнообразие симптомов наследственного ангионевротического отека: отечность кожи (в области конечностей, лица, шеи) и слизистых оболочек (ротовой полости, гортани, глотки), боли в животе и диспепсические расстройства, провоцируемые сочетанием отеков и спазмов.

Классификация наследственного ангионевротического отека

Всего на сегодняшний день выявлено три основных типа наследственного ангионевротического отека. Их различия в плане клинического течения патологии очень незначительны, для определения формы заболевания используют специальные диагностические методики. Врачу-иммунологу крайне важно выяснить тип наследственного ангионевротического отека, так как от этого во многом зависит тактика лечения данной патологии:

1. Наследственный ангионевротический отек 1-го типа (НАО-1) – является наиболее распространенной формой заболевания, регистрируется у 80-85% больных с такой патологией. Причиной НАО этого типа является отсутствие гена C1NH или нонсенс-мутация в нем, в результате чего ингибитор С1 не образуется в организме.
2. Наследственный ангионевротический отек 2-го типа (НАО-2) – более редкая форма патологии, выявляется лишь у 15% больных. Обусловлен также генетическим дефектом в C1NH, однако при этом экспрессия белка-ингибитора С1 не останавливается, а сам фермент имеет измененную структуру своего активного центра. Это приводит к его неполноценности, и он становится неспособен правильно выполнять свои функции.
3. Наследственный ангионевротический отек 3-го типа – относительно недавно обнаруженная форма заболевания с практически неизученными этиологией и патогенезом. Достоверно удалось выяснить, что при этом типе отека отсутствуют мутации гена C1NH, сохраняется нормальное количество ингибитора эстеразы компонента комплемента С1 и его функциональная активность. Больше никаких данных по поводу данной формы (или их совокупности) наследственного ангионевротического отека не имеется.

Симптомы наследственного ангионевротического отека

Как правило, при рождении и в детском возрасте (за исключением редких случаев) наследственный ангионевротический отек ничем себя не проявляет. Довольно часто первые признаки заболевания возникают в подростковом периоде, так как их провоцируют стрессы и гормональные перестройки, происходящие в организме в это время. Однако нередко наследственный ангионевротический отек появляется позже – в возрасте 20-30 лет или даже у пожилых лиц. Чаще всего развитию первого приступа предшествует какое-либо провоцирующее явление: мощный эмоциональный стресс, серьезное заболевание, хирургическое вмешательство, прием некоторых лекарственных средств. В дальнейшем «порог чувствительности» по отношению к провоцирующим факторам снижается, приступы возникают все чаще – наследственный ангионевротический отек приобретает рецидивирующий характер.

Основным проявлением заболевания у большинства больных является отек кожи и подкожной клетчатки на кистях, стопах, иногда лице и шее. В более тяжелых случаях отечные явления возникают на слизистых оболочках полости рта, гортани и глотки – при этом может развиваться удушье (асфиксия), являющееся наиболее частой причиной смерти от наследственного ангионевротического отека. В других случаях на первый план выступают симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта: тошнота, рвота, боли и рези в животе, иногда подобная клиническая картина приобретает черты «острого живота». В отдельных случаях наследственный ангионевротический отек характеризуется сочетанием отека кожи, слизистых оболочек и поражения желудочно-кишечного тракта.

Диагностика наследственного ангионевротического отека

Для выявления наследственного ангионевротического отека используют данные физикального осмотра больного, изучения его наследственного анамнеза, определения в крови количества ингибитора С1, а также компонентов комплемента С1, С2, С4, и молекулярно-генетических исследований. Осмотр в фазу обострения заболевания выявляет отек кожи или слизистых оболочек, пациенты могут жаловаться на боли в животе, рвоту, диарею. В крови при наличии наследственного ангионевротического отека 1-го типа ингибитор эстеразы С1 полностью отсутствует, значительно снижены концентрации индикаторных компонентов комплемента. При 2-м типе заболевания в плазме крове может определяться незначительное количество ингибитора С1, в редких случаях его уровень соответствует норме, но соединение имеет пониженную функциональную активность. При всех трех вариантах наследственного ангионевротического отека уровень С1, С2 и С4 не превышает 30-40% от нормы, поэтому этот показатель является ключевым в диагностике данного состояния.

Изучение наследственного анамнеза пациента зачастую обнаруживает наличие подобного заболевания как минимум у нескольких поколений его предков и у других родственников. Однако отсутствие признаков семейного характера патологии не является однозначным критерием, позволяющим исключить наследственный ангионевротический отек – примерно у четверти больных это состояние обусловлено спонтанными мутациями и выявляется впервые в семье. Молекулярно-генетическая диагностика осуществляется путем автоматического секвенирования гена C1NH с целью выявления мутаций. Дифференциальную диагностику следует производить с ангионевротическим отеком аллергического генеза и приобретенными формами дефицита ингибитора С1.

Лечение наследственного ангионевротического отека

Терапию наследственного ангионевротического отека разделяют на два типа – лечение для купирования острого приступа заболевания и профилактический прием препаратов для предупреждения их развития. В случае острого отека Квинке, обусловленного НАО, традиционные противоанафилактические меры (адреналин, стероиды) неэффективны, необходимо использовать нативный или рекомбинантный ингибитор С1, антагонисты брадикинина и калликреина, при их отсутствии показано переливание свежезамороженной плазмы. Начинать такое лечение нужно как можно раньше, в идеале – при самых первых приступах наследственного ангионевротического отека.

Долгосрочная профилактика заболевания производится в тех случаях, когда приступы возникают слишком часто (чаще раза в месяц), если в анамнезе имелись случаи отека гортани или удушья, либо госпитализация в реанимационное отделение. Профилактика включает в себя использование андрогенов, экзогенных (рекомбинантных или нативных) форм ингибитора эстеразы С1, антифибринолитических препаратов. При доброкачественном течении наследственного ангионевротического отека – редких приступах и их относительно быстром исчезновении – такое лечение может не назначаться. Однако накануне хирургических или стоматологических вмешательств, физических и умственных нагрузок рекомендуется краткосрочно принимать вышеуказанные средства для уменьшения риска развития приступа.

Прогноз и профилактика наследственного ангионевротического отека

В большинстве случаев прогноз наследственного ангионевротического отека относительно благоприятный в плане выживаемости – при разумном лечении и профилактике приступы возникают крайне редко и не угрожают жизни больного. При этом всегда сохраняется риск отека гортани, что может привести к асфиксии и летальному исходу. Таким больным следует не только избегать значительных физических и эмоциональных нагрузок, но и желательно иметь при себе карточку или медальон с указанием диагноза. Огромное количество смертей от наследственного ангионевротического отека было обусловлено неверными действиями медиков, не знающих диагноза и поэтому использующих традиционные при аллергическом отеке Квинке препараты, которые неэффективны при НАО.

симптомы и лечение, первая помощь, причины возникновения

Аллерголог

Быков

Сергей Анатольевич

Стаж 16 лет

Врач аллерголог (иммунолог), кандидат медицинских наук, член Российской ассоциации аллергологов и клинических иммунологов, член Европейской академии аллергологии и клинической иммунологии (EAACI).

Записаться на прием

Отек Квинке – патологическая реакция человеческого организма на аллергены, инфекционные и аутоиммунные заболевания. Ангионевротический отек поражает кожные покровы, подкожную клетчатку и слизистые оболочки внутренних органов пациента. Патология характеризуется острым развитием. Основная проблема подобных состояний заключается в риске асфиксии на фоне сдавления трахеи.

Часто отек Квинке локализуется на лице. Слизистые оболочки поражаются относительно редко. Но под действием определенных факторов ангионевротический отек может развиться в дыхательных путях, ЖКТ, мочеполовой системе.

Причины развития патологического состояния

В большинстве ситуаций отечность становится результатом взаимодействия с аллергеном. Раздражителем могут стать медикаменты, продукты питания, укусы животных или насекомых. Реакция человеческого организма оказывается предельно быстрой. Аллерген провоцирует выброс медиаторов воспаления в кровеносную систему. Присутствие данных веществ в крови приводит к росту проницаемости сосудов. На фоне этого проявляются симптомы отека Квинке – первую помощь следует оказать незамедлительно.

Типология отеков Квинке

Классификация ангионевротических отеков осуществляется на основании частоты их проявления, наличия или отсутствия осложнений и механизма развития. Острой считается реакция на внешние раздражители в течение 4-6 недель. Отечность на протяжении полутора и более месяцев рассматривается врачами как хроническая.

При отсутствии осложнений в виде крапивницы отек Квинке классифицируется как изолированный. При добавлении дерматита заболевание обретает статус осложненного.

Механизмы развития патологического состояния позволяют говорить о наследственном, приобретенном и идиопатическом отеке. Первый формируется на фоне генетической предрасположенности пациента, второй становится результатом взаимодействия человека с аллергеном. Идиопатический тип отечности не обладает установленной причиной появления.

Симптоматика

Симптомы отека Квинке не отличаются существенным разнообразием. В большинстве случаев реакция протекает остро – очаг отечности становится виден спустя несколько минут после взаимодействия пациента с аллергеном. Патология локализуется на участках тела с рыхлой подкожной клетчаткой, к ним относятся веки, щеки, губы, язык, слизистая оболочка ротовой полости и мужская мошонка. При появлении отека в гортани пациент теряет голос, дыхание становится свистящим и прерывистым.

При поражении ЖКТ может развиться острая кишечная непроходимость. Аналогичным образом отек может подействовать на мочеиспускательный канал при локализации на слизистой оболочке мочевого пузыря.

Отечность аллергического характера в половине случае сопровождается дерматитом, сильным зудом и образованием везикул. Наиболее опасным осложнением отека Квинке – первая помощь обязательная в течение нескольких минут – остается анафилактический шок.

Пациенты в возрасте до 20 лет переносят патологический процесс относительно легко. Симптоматика нарастает медленно и постепенно купируется (в течение 3-5 дней). При наследственном характере патологии частым явлением становятся рецидивы. Их появление становится результатом травмирования слизистых оболочек, вирусных инфекций, употребления алкогольных напитков, приема гормональных или стероидных препаратов.

Диагностика

Клиническая картина, характерная для локализованной на лице патологии, позволяет врачу быстро поставить верный диагноз. Сложности возникают при поражении органов ЖКТ или грудой клетки. Аллергологу или терапевту потребуется провести дифференциальную диагностику и установить причину возникновения отечности. Этому способствует сбор анамнеза и выявление побочных эффектов от принимаемых препаратов.

Жалобы пациентов и данные анамнеза позволяют разграничить отеки наследственного и приобретенного типов. Часто пациентам приходится иметь дело с бригадой неотложной помощи – отек Квинке с риском асфиксии требует максимально быстрых действий от врачей.

Купирование симптоматики

Лечение отека Квинке начинается с устранения угроз жизни пациента. Наиболее быстрым способом восстановления проходимости дыхательных путей становится интубация трахеи. На фоне аллергической реакции ребенку или взрослому вводятся антигистаминные препараты и глюкокортикоиды. По этой причине родственникам или знакомым человека, столкнувшегося с ангионевротическим отеком, следует как можно быстрее позвонить в службу скорой помощи.

Патология наследственного характера требует иного подхода к лечению. Пациенту необходима свежезамороженная плазма, антифибринолитические препараты, глюкокортикоиды местного действия. При наличии у страдающего от отека человека противопоказаний к употреблению антифибринолитиков врачи назначают индивидуально подобранную дозу транексамовой кислоты.

Прогноз выздоровления

Полное выздоровление пациента на фоне ангионевротического отека возможно только при своевременном оказании первой помощи и вызове врача на дом. Продолжительность курса лечения зависит от причин развития патологического процесса и наследственных факторов. Так, рецидивирующие отеки могут беспокоить половину пациентов на протяжении нескольких лет. Остальные люди, перенесшие осложненную отечность, добивается длительной ремиссии.

Вопросы и ответы

Что делать, если внезапно развился отек Квинке – первая помощь в домашних условиях может спасти жизнь человека?

Человека следует посадить или уложить в удобной позе и обеспечить беспрепятственный приток свежего воздуха. На лоб и щеки можно положить смоченное холодной водой полотенце. При наличии в домашней аптечке антигистаминных препаратов стоит дать их пострадавшему (при затрудненном глотании таблетку можно растереть в порошок). Следующее действие – звонок в службу скорой помощи.

Всегда ли уместна непрофессиональная неотложная помощь – ангионевротический отек опасен для жизни, не наврежу ли я пострадавшему человеку?

При легкой форме отека или постепенном нарастании симптоматики следует дождаться приезда бригады скорой помощи. На фоне острой реакции пациента на аллергены близкие или друзья могут оказаться единственной надеждой человека на спасение. Базовые действия, описанные в ответе на предыдущий вопрос, не требуют специфических навыков или медицинских знаний.

Наследственный ангионевротический отек > Клинические протоколы МЗ РК

Дифференциальный диагноз и обоснование дополнительных исследований

Дифференциальный диагноз АО проводится со следующими заболеваниями:

Гипотиреоз:
• Слабость, сонливость, утомляемость, непереносимость холода, уменьшение потоотделения, сухость кожи, снижение тембра голоса. Периорбитальный отек, макроглоссия, отек рук.
• Нормальные уровни С1-ингибитора, С4 и С1q компонентовᴮ.
• Повышение уровня тиреотропного гормона, снижение свободного Т4 при первичном гипотиреозе, нормальный уровень свободного Т4 при субклинической форме.
 
Уртикарный васкулит:
• Сохранение элементов в течение более 24 часов.
• Наличие остаточной пигментации.
• Жалобы на жжение и боль в области поражения.
• Повышение СОЭ, концентрации СРБ свидетельствуют в пользу уртикарного васкулита.
• Могут быть признаки системной патологии (артралгии, миалгии).
• Возможно сочетание с АО, особенно в случаях гипокомплементемии.
• Антинуклеарных АТ и ревматоидного фактора, как правило, не обнаруживают.
• При биопсии выявляют признаки лейкоцитокластического васкулита.
 
Постоянный отек кожи лица и шеи:
• Может быть связан со сдавлением верхней полой вены. Показано рентгенологическое исследование грудной клетки для выявления опухоли, расширения средостения.
 
Синдром Мелькерссона-Розенталя:
• Постоянный плотный отек лица, складчатый язык.
• При биопсии пораженной ткани обнаруживают гранулематозное воспаления.
 
Анасарка:
• Генерализованный отек может быть признаком гипопротеинемии (например, при нефротическом синдроме, болезнях печени (циррозе печени), белководефицитной энтеропатии). Отеки тканей постоянные, присутствуют другие признаки соматической патологии.
• В отличии от АО анасарка развивается относительно медленно, симметрично, не характерны поражения губ, гортани, кишечника, отсутствуют признаки анафилаксии.
 
При проведении дифференциальной диагностики АО с любым другим заболеванием, сопровождающимся отеком любой локализации, следует помнить о том, что симптомы при АО длятся от часов до нескольких суток, если отек сохраняется более длительное время, то диагноз АО исключается.

Отек Квинке - причины, симптомы, диагностика и лечение

Отек Квинке – это остро возникающее заболевание, характеризующееся появлением четко ограниченного ангиоотека кожи, подкожной клетчатки, а также слизистой оболочки различных органов и систем организма. Основные причинные факторы – истинная и ложная аллергия, инфекционные и аутоиммунные заболевания. Ангиоотек остро возникает и проходит в течение 2-3 суток. Лечебные мероприятия при отеке Квинке включают купирование осложнений (восстановление проходимости дыхательных путей), проведение инфузионной терапии (в том числе C1-ингибитора и аминокапроновой кислоты при наследственных отеках), введение глюкокортикоидов, антигистаминных препаратов.

Общие сведения

Отек Квинке (ангиоотек) – остро развивающаяся локальная отечность кожи, подкожной клетчатки, слизистых оболочек аллергической или псевдоаллергической природы, наиболее часто возникающая на лице (на губах, веках, щеке, языке), реже – на слизистых оболочках (дыхательные пути, желудочно-кишечный тракт, мочеполовые органы). При развитии отека Квинке в области языка и гортани может нарушаться проходимость дыхательных путей, и возникать угроза асфиксии. У 25% пациентов диагностируется наследственная форма, у 30% - приобретенная, в остальных случаях выявить причинный фактор не удается. По данным статистики, в течение жизни отек Квинке встречается примерно у 20% населения, причем в 50% случаев ангиоотек сочетается с крапивницей.

Отек Квинке

Причины

Приобретенный отек Квинке нередко развивается в ответ на проникновение в организм аллергена – медикаментозного средства, пищевого продукта, а также при укусах и ужалениях насекомых. Возникающая при этом острая аллергическая реакция с выбросом медиаторов воспаления повышает проницаемость сосудов, расположенных в подкожно-жировой клетчатке и подслизистом слое, и приводит к появлению локального или распространенного отека тканей на лице и в других местах организма. Отек Квинке может развиваться и при псевдоаллергии, когда гиперчувствительность к некоторым медикаментам, пищевым продуктам и добавкам к пище развивается при отсутствии имммунологической стадии.

Еще один из причинных факторов, способствующих возникновению отека – прием таких лекарственных препаратов, как ингибиторы АПФ (каптоприл, эналаприл), а также антагонистов рецепторов ангиотензина II (валсартана, эпросартана). В этом случае ангиоотеки наблюдаются в основном у лиц пожилого возраста. Механизм возникновения отека при употреблении этих препаратов обусловлен блокадой ангиотензинпревращающего фермента, в результате чего снижается сосудосуживающее действие гормона ангиотензина II и замедляется разрушение вазодилататора брадикинина.

Отек Квинке может развиваться также при врожденном (наследственном) или приобретенном дефиците C1-ингибитора, регулирующего активность системы комплемента, свертывания крови и фибринолиза, калликреин-кининовой системы. При этом дефицит C1-ингибитора возникает как при его недостаточном образовании, так и при повышенном использовании и недостаточной активности этого компонента. При наследственном отеке в результате генных мутаций нарушается структура и функция C1-ингибитора, возникает избыточная активация комплемента и фактора Хагемана, и как следствие – повышенное образование брадикинина и C2-кинина, которые повышают сосудистую проницаемость и приводят к образованию ангиоотеков. Приобретенный отек Квинке, обусловленный дефицитом C1-ингибитора, развивается при его ускоренном расходовании или разрушении (выработка аутоантител) при злокачественных новообразованиях лимфатической системы, аутоиммунных процессах, некоторых инфекциях.

Иногда встречается вариант наследственного отека Квинке с нормальным уровнем C1-ингибитора, например, при семейной мутации гена фактора Хагемана, а также у женщин, когда усиленная продукция брадикинина и его замедленное разрушение обусловлено торможением активности АПФ эстрогенами. Нередко различные причинные факторы сочетаются между собой.

Классификация

По клиническим проявлениям различают острое течение отека Квинке, продолжающее менее 1,5 месяцев и хроническое течение, когда патологический процесс продолжается 1,5-3 месяца и дольше. Выделяют изолированные и сочетающиеся с крапивницей ангиоотеки.

В зависимости от механизма развития отека различают заболевания, обусловленные нарушением регуляции системы комплемента: наследственные (имеется абсолютный или относительный дефицит C1-ингибитора, а также его нормальная концентрация), приобретенные (с дефицитом ингибитора), а также ангиоотек, развивающийся при употреблении ингибиторов АПФ, вследствие аллергии или псевдоаллергии, на фоне аутоиммунных и инфекционных заболеваний. Выделяют и идиопатический отек Квинке, когда выявить конкретную причину развития ангиоотека не удается.

Симптомы отека Квинке

Ангионевротический отек развивается, как правило, остро в течение 2-5 минут, реже ангиоотек может формироваться постепенно с нарастанием симптоматики на протяжении нескольких часов. Типичные места локализации – участки тела, где имеется рыхлая клетчатка: в области век, щек, губ, на слизистой оболочке полости рта, на языке, а также на мошонке у мужчин.

Если отек развивается в области гортани, появляется осиплость голоса, нарушается речь, возникает свистящее стридорозное дыхание. Развитие в подслизистом слое пищеварительного тракта приводит к картине острой кишечной непроходимости – появлению сильных болей в области живота, тошноты, рвоты, расстройства стула. Значительно реже встречается отек Квинке с поражением слизистой оболочки мочевого пузыря и мочеиспускательного канала (отмечается задержка мочи, боли при мочеиспускании), плевры (боли в грудной клетке, одышка, общая слабость), головного мозга (симптомы преходящего нарушения мозгового кровообращения), мышц и суставов.

Отек Квинке при аллергической и псевдоаллергической этиологии в половине случаев сопровождается крапивницей с зудом кожи, волдырями, а также может сочетаться с реакциями со стороны других органов (полость носа, бронхолегочная система, ЖКТ), осложняться развитием анафилактического шока.

Наследственный отек, связанный с нарушением работы системы комплемента, как правило, возникает в возрасте до 20 лет, проявляется медленным развитием симптомов заболевания и их нарастанием в течение суток и постепенным обратным развитием в течение 3-5 дней, частым поражением слизистой оболочки внутренних органов (абдоминальный синдром, отек гортани). Отек Квинке вследствие наследственных нарушений имеет тенденцию к рецидивированию, повторяясь от нескольких раз в году до 3-4 раз в неделю под влиянием самых различных провоцирующих факторов – механического повреждения кожных покровов (слизистой оболочки), простудного заболевания, стресса, приема алкоголя, эстрогенов, ингибиторов АПФ и т. д.

Диагностика

Характерная клиническая картина, типичная для отека Квинке с локализацией на лице и других открытых участках тела, позволяет быстро установить правильный диагноз. Труднее ситуация при появлении картины «острого живота» или транзиторной ишемической атаки, когда приходится дифференцировать наблюдаемые симптомы с целым рядом заболеваний внутренних органов и нервной системы. Еще сложнее разграничить наследственный и приобретенный ангиоотек, выявить конкретный причинный фактор, вызвавший его развитие.

Тщательный сбор анамнестических сведений позволяет определить наследственную предрасположенность в плане аллергических заболеваний, а также наличие у родственников больного случаев отека Квинке без выявления у них каких-либо аллергозов. Стоит расспросить и о случаях смерти родственников от удушья или частых обращений к хирургам по поводу приступов повторных сильных болей в животе без проведения им каких-либо оперативных вмешательств. Необходимо также выяснить, болел ли сам пациент каким-либо аутоиммунным или онкологическим заболеванием, принимает ли он ингибиторы АПФ, блокаторы рецепторов ангиотензина II, эстрогены.

Анализ жалоб и данных осмотра нередко позволяет ориентировочно разграничить наследственный и приобретенный отек Квинке. Так, для наследственных ангиоотеков характерны медленно нарастающие и длительно сохраняющиеся отеки, часто поражающие слизистую гортани и пищеварительного тракта. Симптоматика нередко появляется после незначительной травмы у молодых людей при отсутствии какой-либо связи с аллергенами, при чем антигистаминные препараты и глюкокортикоиды неэффективны. При этом нет других проявлений аллергии (крапивницы, бронхиальной астмы), что характерно для отеков аллергической этиологии.

Лабораторная диагностика при ангиоотеках неаллергической природы позволяет выявить снижение уровня и активности C1-ингибитора, аутоиммунную патологию и лимфопролиферативные заболевания. При отеке Квинке, связанном с аллергией, выявляется эозинофилия крови, повышение уровня общего IgE, положительные кожные пробы.

При наличии стридорозного дыхания при отеке гортани может потребоваться проведение ларингоскопии, при абдоминальном синдроме – внимательный осмотр хирурга и проведение необходимых инструментальных исследований, в том числе эндоскопических (лапароскопия, колоноскопия). Дифференциальная диагностика отека Квинке проводится с другими отеками, обусловленными гипотиреозом, синдромом сдавления верхней полой вены, патологией печени, почек, дерматомиозитом.

Лечение отека Квинке

В первую очередь при ангиоотеке любой этиологии необходимо устранить угрозу для жизни. Для этого важно восстановить проходимость дыхательных путей, в том числе путем интубации трахеи или коникотомии. При аллергическом ангиоотеке вводятся глюкокортикоиды, антигистаминные препараты, устраняется контакт с потенциальным аллергеном, выполняется инфузионная терапия, энтеросорбция.

При отеке Квинке наследственного генеза в острый период рекомендуется введение C1-ингибитора (при наличии), свежезамороженной нативной плазмы, антифибринолитических лекарственных средств (аминокапроновой или транексамовой кислоты), андрогенов (даназола, станозола или метилтестостерона), а при ангиоотеке в области лица и шеи – глюкокортикоидов, фуросемида. После улучшения состояния и достижения ремиссии лечение андрогенами или антифибринолитиками продолжают. Применение андрогенов противопоказано в детском возрасте, у женщин во время беременности и кормления грудью, а также у мужчин со злокачественными опухолями предстательной железы. В этих случаях используют прием внутрь раствор аминокапроновой (или транексамовой) кислоты в индивидуально подобранных дозах.

Больным с наследственным отеком Квинке перед проведением стоматологических процедур или оперативных вмешательств в качестве краткосрочной профилактики рекомендуется прием транексамовой кислоты за двое суток до операции или андрогенов (при отсутствии противопоказаний) за шесть суток до хирургической процедуры. Непосредственно перед инвазивным вмешательством рекомендуется провести инфузию нативной плазмы или аминокапроновой кислоты.

Прогноз и профилактика

Исход отека Квинке зависит от тяжести проявлений и своевременности проведения лечебных мероприятий. Так отек гортани при отсутствии неотложной помощи заканчивается смертью. Рецидивирующая крапивница, сочетающаяся с отеком Квинке и продолжающаяся в течение шести месяцев и более, у 40% пациентов далее наблюдается еще на протяжении 10 лет, а у 50% может наступить длительная ремиссия даже без поддерживающего лечения. Наследственные ангиоотеки периодически рецидивируют на протяжении всей жизни. Правильно подобранное поддерживающее лечение позволяет избежать осложнений и значительно улучшает качество жизни больных отеком Квинке.

При аллергическом генезе заболевания важно соблюдать гипоаллергенное питание, отказаться от приема потенциально опасных медикаментов. При наследственном ангиоотеке необходимо избегать повреждений, вирусных инфекций, стрессовых ситуаций, приема ингибиторов АПФ, эстрогенсодержащих средств.

Ангионевротический отек

Практически каждый врач в своей практике встречается с так называемым ангионевротическим отеком, или отеком Квинке. Врачи нашего стационара так же не являются исключением: достаточно часто в стационарное отделение СМП поступают пациенты с указанной нозологией.

Впервые данное заболевания описано в 1586г. Немецкий врач Генрих Квинке подробно описал его в 1882г. В связи с этим в различной медицинской литературе мы часто можем встретить данное заболевание под названием «отек Квинке».

Ангионевротический отёк, или отёк Квинке — реакция на воздействие различных биологических и химических факторов.

Эпидемиология

Всемирная организации по аллергии (The World Allergy Organization) отмечает, что крапивница и ангионевротический отек поражают до 20% населения. По ее оценкам, примерно 10-20% населения могут испытывать по крайней мере 1 эпизод ангионевротического отека в течение жизни.

Около 40-50% пациентов с хронической крапивницей имеют в анамнезе эпизоды ангионевротического отека и около 10% имеют только клинику ангионевротического отека. Около 1% населения страдают хронической крапивницей. Учитывая эти данные, до 0, 5% населения страдают хроническим или рецидивирующим ангионевротическим отеком.

Патофизиология

Ангионевротический отек – это отек глубоких слоев дермы и подкожных тканей вследствие повышения проницаемости сосудов и излияния внутрисосудистой жидкости.

Известными медиаторами повышения проницаемости сосудов являются:

• производные тучных клеток (например, гистамин, лейкотриены, простагландины)
• Брадикинин и медиаторы, производные системы комплемента

Медиаторы, производные тучных клеток имеют тенденцию поражать также и поверхностный слой подкожной ткани. Здесь медиаторы вызывают крапивницу и зуд, которыми обычно сопровождается опосредованный тучными клетками ангионевротический отек. При ангионевротическом отеке, опосредованном брадикидином, крапивница и зуд отсутствуют.

Ангионевротический отек может быть острого и хронического типа (сохраняться более 6 недель). Это заболевание имеет наследственную и приобретенную формы.

Этиология

Более 40% хронического ангионевротического отека является идиопатическим. Иногда причиной является хроническое употребление не вызывающих опасений лекарственных препаратов или иных синтетических продуктов (например, пенициллина в молоке, лекарств безрецептурного отпуска, консервантов, других пищевых добавок). Травма, хирургические процедуры и стресс являются частыми неспецифическими триггерами для приступов ангионевротического отека.

Частыми причинами ангионевротического отека являются:

- Гиперчувствительность (например, продукты питания, лекарства (чаще всего ингибиторов АПФ и НПВС) или укусы насекомых). Ингибиторы АПФ являются в 30% случаев причиной острого ангионевротического отека, наблюдаемого в отделениях скорой помощи. Ингибиторы АПФ непосредственно повышают уровни брадикинина. Крапивницы в данном случае не возникает. Ангионевротический отек может возникнуть вскоре после начала приема препаратов или через годы после начала терапии.

- Физические стимулы (например, холод или вибрации)

- Аутоиммунное заболевание или инфекция

- Наследственные факторы

Демографические данные

Ангионевротический отек встречается во всех возрастных группах. У лиц, предрасположенных к ангионевротическому отеку, имеет место тенденция увеличения частоты приступов после подросткового периода, причем пик заболеваемости приходится на третье десятилетие жизни. Наблюдается постоянное увеличение частоты госпитализаций по поводу ангионевротического отека (3% в год). Уровень госпитализации наиболее высок среди лиц в возрасте 65 лет и старше.

Аллергические реакции на пищу чаще встречаются у детей. Средний возраст ангионевротического отека, вызванного ингибиторами АПФ, составляет 60 лет.

Хронический идиопатический ангионевротический отек чаще встречается у женщин, чем у мужчин. Другие виды ангионевротического отека не демонстрируют сильного полового перевеса.

Никакой специфической расовой предрасположенности к ангионевротическому отеку не существует. Тем не менее, люди негроидной расы более «чувствительны» к ингибиторам АПФ.

Прогноз

Прогноз для пациентов с ангионевротическим отеком зависит от этиологии и определяется следующим образом:

Ангионевротический отек с идентифицируемыми причинами - если триггер (ы) можно определить и избежать, ангионевротический отек можно предотвратить.

Ангионевротический отек без идентифицируемых причин клинически протекает чрезвычайно изменчиво. Течение - от легкого до тяжелого, продолжительность - от нескольких дней до многих лет; ответ на традиционное лечение менее непредсказуем. При хроническом варианте течения заболевания часто необходимо пожизненное медикаментозное лечение.

Острый ангионевротический отек

Острый ангио­невротический отек является опосредованным тучными клетками в > 90% случаев. Механизмы, опосредованные тучными клетками, обычно сопровождается острой крапивницей (локализованные волдыри и отеки на коже).

Клинические проявления

Ангионевротический отек часто имеет асимметричную форму и слегка болезненен. Особенно подвержены отеку области век, губ, лица, языка, а также тыльная сторона рук и ног, гениталии. Отек верхних дыхательных путей может вызвать респираторный дистресс и стридор, который иногда ошибочно принимают за астму. Может иметь место полная обструкция дыхательных путей. Отек слизистой оболочки кишечника может вызвать тошноту, рвоту, болезненные колики в области живота и/или диарею.

• Может развиться в течение минут или же в течение нескольких часов
• Может сопровождаться проявлениями, свойственными аллергическим реакциям (например, зудом, крапивницей, гиперемией, бронхоспазмом, анафилатическим шоком)

Диагностика

Основа диагностики - клиническая оценка

Пациенты с локализованным отеком без крапивницы опрашиваются, в частности, на предмет использования ингибиторов АПФ. Причина зачастую является очевидной, и диагностические тесты проводятся редко.

Лечение

Общие подходы

Пациенты с умеренной и тяжелой формой ангионевротического отека часто госпитализируются в стационары. Длительное стационарное лечение ангионевротического отека обычно не требуется при своевременном начале терапии.

Клиницисты должны попытаться определить, а пациенты должны избегать таких триггеров, как пищевые аллергены, наркотики, воздействия холода, жары, вибрации, давления, приема НПВС, ингибиторов АПФ. Пациентам с тяжелыми формами отека Квинке в анамнезе следует рекомендовать постоянно носить с собой предварительно заполненный автоинжектор с адреналином и пероральные антигистаминные препараты и, в случае возникновения серьезной реакции, использовать эти средства как можно быстрее, а затем обратиться в отделение неотложной медицинской помощи.

При развитии острого ангионевротического отека на догоспитальном этапе лечения необходимо:

1. 1. Прекратить дальнейшее поступление предполагаемого аллергена в организм
   2. Внутривенно или внутримышечно ввести преднизолон 1 мг на кг;
   3. антигистаминные препараты: димедрол 1%-1мл; тавегил 2%- 2мл, возможно применение препаратов нового поколения (семпрекмс, кларитин и прочие).
   4. При пищевой аллергии принять слабительное, энтеросорбенты
   5. при нарастающем отёке гортани с обтурационной дыхательной недостаточностью при неэффективности терапии следует провести интубацию или коникотомию.

Антигистаминные препараты первого поколения недороги и эффективны, но сонливость и антихолинергические эффекты могут вызывать определенные проблемы. Из-за потенциальных седативных эффектов пациенты должны быть предупреждены о вождении автомобиля и эксплуатации тяжелой техники.

ОКАЗАНИЕ СКОРОЙ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ НА ГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ В СТАЦИОНАРНОМ ОТДЕЛЕНИИ СКОРОЙ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ

• Продолжение мероприятий по прекращению поступления аллергена:
• Антигистаминные препараты: димедрол 1%-1мл; тавегил 2%-2 мл
• Глюкокортикоиды: преднизолон из расчета 1 мг на кг или дексаметазон в аналогичной дозировке.

• При развитии отека гортани пациенту необходимо немедленно ввести дополнительно к указанной терапии ГКС и антигистаминными препаратами подкожно 0, 1% раствор адреналина в дозе, соответствующей возрасту (0, 3-0, 5-0, 8 мл). При неэффективности терапии следует провести интубацию или коникотомию. Больной с отеком гортани нуждается в срочной госпитализации в отделение реанимации и интенсивной терапии.

При полной регрессии ангионевротического отека на фоне лечения, проведенного на догоспитальном этапе и в СтСМП возможна выписка пациента на амбулаторное лечение.

Для лечения хронических форм ангионевротического отека могут быть использованы антагонисты лейкотриеновых рецепторов (монтелукаст, зафирлукаст), h3-блокаторы (ранитидин, циметидин) трициклические антидепрессанты (doxepin), иммуномодуляторы (ecallantide, icatibant, C1 inhibitor human) , моноклональные антитела (omalizumab)

Учитывая большую распространенность описанной нозологии, с ней может столкнуться врач любой специальности в любое время суток. Отделения стационара, персонал скорой медицинской помощи могут справиться с ситуацией и оказать помощь пациенту с ангионевротическим отеком, возникшем по той или иной причине в полном объеме. Для оказания подобной помощи имеются все необходимое оборудование, а персонал обладает необходимой квалификацией и знаниями для успешного лечения таких пациентов.

Статья добавлена 9 сентября 2019 г.

Ангионевротический отек - Диагностика - NHS

Если вы впервые испытали ангионевротический отек, ваш врач попытается выяснить, что могло его вызвать.

Существует несколько различных причин ангионевротического отека. Важно знать, что вызывает ваши симптомы, поскольку это влияет на лечение, которое вам нужно.

Не существует единого теста для определения причины ангионевротического отека. Некоторые из проверок и тестов, которые могут у вас быть, описаны в этом разделе.

Симптомы и история болезни

Ваш врач может получить хорошее представление о причине вашего ангионевротического отека, спросив о ваших симптомах и истории болезни.

Например:

• Вероятно, это было вызвано аллергией, если вы подверглись воздействию чего-то, что может вызвать аллергические реакции (аллерген) незадолго до того, как это началось, или если у вас также появилась зудящая сыпь (крапивница или крапивница)
• это могло быть вызвано лекарством, если вы в настоящее время принимаете лекарство, связанное с ангионевротическим отеком, такое как ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) для высокого кровяного давления
• возможно, ваши симптомы являются результатом наследственной генетической ошибки, если у вас есть семейная история ангионевротического отека

Иногда для подтверждения причины могут потребоваться приведенные ниже тесты.

Аллергические тесты

Если ваш врач считает, что ваши симптомы могли быть вызваны аллергией, он может направить вас в специализированную аллергологическую или иммунологическую клинику для дальнейшего тестирования.

Тесты, которые у вас могут быть:

• кожный укол - ваша кожа прокалывается небольшим количеством подозреваемого аллергена, чтобы увидеть, есть ли реакция
• анализ крови - образец вашей крови проверяется, чтобы определить, реагирует ли ваша иммунная система на предполагаемый аллерген

Эти тесты могут помочь определить, на что у вас аллергия.Узнайте больше о тестах на аллергию.

Анализ крови

Если ваш врач считает, что ваши симптомы могут быть вызваны генетической ошибкой, которую вы унаследовали от своих родителей, он может направить вас на анализ крови.

Тест проверяет уровень вещества, называемого ингибитором эстеразы С1, в вашей крови. Это вещество важно для регулирования иммунной системы.

Очень низкий уровень ингибитора С1-эстеразы указывает на унаследованную проблему, влияющую на то, сколько этого вещества способно вырабатывать ваше тело.

Последняя проверка страницы: 28 августа 2019 г.
Срок следующего рассмотрения: 28 августа 2022 г.

.

Крапивница и ангионевротический отек - Диагностика и лечение

Диагноз

Ваш врач осмотрит любые рубцы или участки опухоли и тщательно изучит историю болезни, чтобы определить возможные причины ваших признаков и симптомов. В некоторых случаях вас могут попросить пройти тест на кожную аллергию или другие тесты.

Лечение

Если симптомы легкие, лечение может не потребоваться.Крапивница и ангионевротический отек часто проходят сами по себе. Но лечение может помочь при сильном зуде, серьезном дискомфорте или сохраняющихся симптомах.

Лекарства

Лечение крапивницы и ангионевротического отека может включать в себя лекарства, отпускаемые по рецепту, в том числе:

• Противозудные препараты. Стандартное лечение крапивницы и отека Квинке - антигистаминные препараты, которые не вызывают сонливость. Эти лекарства уменьшают зуд, отек и другие симптомы аллергии.Они доступны без рецепта или по рецепту.
• Противовоспалительные средства. При сильной крапивнице или ангионевротическом отеке врачи могут иногда назначать пероральные кортикостероиды, такие как преднизон, для уменьшения отека, покраснения и зуда.
• Препараты, подавляющие иммунную систему. Если антигистаминные препараты и кортикостероиды неэффективны, ваш врач может прописать лекарство, способное успокоить сверхактивную иммунную систему.

Чрезвычайные ситуации

При тяжелом приступе крапивницы или ангионевротического отека вам может потребоваться поездка в отделение неотложной помощи и экстренная инъекция адреналина - разновидности адреналина.Если у вас был серьезный приступ или ваши приступы повторяются, несмотря на лечение, ваш врач может попросить вас носить с собой устройство, похожее на ручку, которое позволит вам самостоятельно вводить адреналин в экстренных случаях.

Клинические испытания

Изучите исследования клиники Mayo Clinic, в которых тестируются новые методы лечения, вмешательства и тесты как средства предотвращения, обнаружения, лечения или контроля этого заболевания.

Образ жизни и домашние средства

Если у вас легкая крапивница или ангионевротический отек, эти советы могут помочь облегчить ваши симптомы:

• Избегайте триггеров. Это могут быть продукты питания, лекарства, пыльца, перхоть домашних животных, латекс и укусы насекомых. Если вы считаете, что сыпь вызвала лекарство, прекратите его использование и обратитесь к своему лечащему врачу.
• Используйте безрецептурное лекарство от зуда. Пероральные антигистаминные препараты, отпускаемые без рецепта, такие как лоратадин (Кларитин), цетиризин (Zyrtec Allergy) или дифенгидрамин (Benadryl Allergy, другие), могут помочь облегчить зуд. Подумайте, можете ли вы выбрать тип, который не вызывает сонливости.Спросите своего фармацевта о вариантах.
• Нанесите холодную мочалку. Покрытие пораженного участка холодной мочалкой может успокоить кожу и предотвратить появление царапин.
• Примите комфортно прохладную ванну. Найдите облегчение от зуда, приняв прохладный душ или ванну. Некоторым людям также может быть полезно купание в прохладной воде, сбрызнутой пищевой содой или овсяным порошком (Aveeno, другие), но это не решение для длительного контроля хронического зуда.
• Носите свободную одежду из хлопка с гладкой текстурой. Избегайте ношения грубой, тесной, царапающей или шерстяной одежды. Это поможет избежать раздражения кожи.
• Избегайте солнца. На открытом воздухе ищите тень, чтобы уменьшить дискомфорт.

Подготовка к приему

Скорее всего, вы начнете с посещения лечащего врача. В некоторых случаях, когда вы звоните, чтобы записаться на прием, вас могут немедленно направить к специалисту по кожным заболеваниям (дерматологу) или к специалисту по аллергии.

Что вы можете сделать

Вот несколько советов, которые помогут вам подготовиться к встрече.

• Перечислите ваши признаки и симптомы, когда они возникли и как долго продолжались.
• Перечислите все лекарства, которые вы принимаете, включая витамины, травы и добавки. Еще лучше возьмите оригинальные флаконы и список доз и указаний.
• Перечислите вопросы, которые следует задать врачу.

При крапивнице и отеке Квинке вы можете задать следующие вопросы:

• Что, вероятно, вызывает мои симптомы?
• Нужны ли мне тесты для подтверждения диагноза?
• Какие еще возможные причины моих симптомов?
• Мое состояние вероятно временное или хроническое?
• Как лучше всего действовать?
• Какие альтернативы основному подходу вы предлагаете?
• Нужны ли мне лекарства, отпускаемые по рецепту, или я могу использовать лекарства, отпускаемые без рецепта, для лечения этого состояния?
• Какие результаты я могу ожидать?
• Могу я подождать, чтобы увидеть, исчезнет ли состояние само по себе?

Чего ожидать от врача

Ваш врач, вероятно, задаст вам ряд вопросов, например:

• Когда у вас впервые появились симптомы?
• Как выглядела ваша кожная реакция, когда она впервые появилась?
• Изменились ли ваши симптомы со временем?
• Заметили ли вы что-нибудь, что ухудшает или улучшает ваши симптомы?
• Кожные поражения в основном чешутся, жгут или жалят?
• Поражения кожи полностью проходят, не оставляя синяков или следов?
• Есть ли у вас какие-либо известные аллергии?
• Была ли у вас подобная кожная реакция раньше?
• Вы впервые пробовали новую еду, меняли продукты для стирки или завели нового питомца?
• Какие рецепты, лекарства и добавки, отпускаемые без рецепта, вы принимаете?
• Начали ли вы принимать какие-либо новые лекарства или начали ли вы новый курс лечения, которое вы принимали раньше?
• Изменилось ли ваше общее состояние здоровья в последнее время? Была ли у вас температура или похудела?
• У кого-нибудь еще в вашей семье была такая кожная реакция? Есть ли у других членов семьи известные аллергии?
• Какие домашние процедуры вы использовали?

Октябрь01, 2019

Показать ссылки

1. AskMayoExpert. Крапивница. Фонд Мэйо медицинского образования и исследований; 2018.
2. Канг С. и др., Ред. Крапивница и ангионевротический отек. В: Дерматология Фитцпатрика. 9 изд. McGraw-Hill Education; 2019. https://accessmedicine.mhmedical.com. Доступ 29 августа 2019 г.
3. Крапивница (крапивница). Американский колледж аллергии, астмы и иммунологии. http://acaai.org/allergies/types/skin-allergies/hives-urticaria. По состоянию на август.29 января 2019.
4. Ferri FF. Крапивница. В: Ferri's Clinical Advisor 2020. Elsevier; 2020. https://www.clinicalkey.com. Доступ 29 августа 2019 г.
5. Asero R. Новообразованная крапивница. https://www.uptodate.com/contents/search. Доступ 29 августа 2019 г.
6. Zuraw B, et al. Обзор ангионевротического отека: клинические особенности, диагностика и лечение. https://www.uptodate.com/contents/search. Доступ 29 августа 2019 г.
7. Ульи. Американская академия дерматологии. https: // www.aad.org/public/diseases/itchy-skin/hives. Доступ 29 августа 2019 г.
8. Томпсон Д.А. Крапивница. В: Телефонные протоколы для взрослых: офисная версия. 4-е изд. Американская академия педиатрии; 2018.
9. Briggs JK. Крапивница. В: Протоколы сортировки для пожилых людей. Вольтерс Клувер; 2019.

Связанные

Продукты и услуги

Показать больше продуктов и услуг Mayo Clinic .

Диагностика крапивницы (крапивницы) и опухоли (ангиодема)

Как диагностируют крапивницу (крапивницу) и отек (ангионевротический отек)?

Ваш врач может диагностировать крапивницу и отек, посмотрев на вашу кожу. Тесты на аллергию могут помочь определить, что вызывает реакцию. Знание причины поможет избежать аллергенов, крапивницы и отеков. Тесты на аллергию включают:

• Кожные пробы: Во время этого теста медицинские работники проверяют на вашей коже различные аллергены.Если ваша кожа покраснела или отекла, это означает, что у вас аллергия на это вещество. Этот тип теста на аллергию также называется тестом на укол или царапину. Кожные пробы обычно не проводятся, если крапивница носит хронический характер.
• Анализы крови: Анализ крови проверяет наличие в крови специфических антител. Ваше тело вырабатывает антитела для борьбы с аллергенами. Этот процесс является частью вашей иммунной системы, но если ваше тело производит слишком много, это может вызвать крапивницу и отек.

Предыдущий: Обзор Далее: Управление и лечение

Последний раз проверял медицинский работник Cleveland Clinic 22.04.2020.

Список литературы

Получите полезную, полезную и актуальную информацию о здоровье и благополучии

е Новости

Клиника Кливленда - некоммерческий академический медицинский центр.Реклама на нашем сайте помогает поддерживать нашу миссию. Мы не поддерживаем продукты или услуги, не принадлежащие Cleveland Clinic. Политика

.

Наследственный ангионевротический отек | Информационный центр по генетическим и редким заболеваниям (GARD) - программа NCATS

Наследственный ангионевротический отек (НАО) - заболевание, характеризующееся повторяющимися эпизодами (также называемыми приступами) сильного отека кожи и слизистых оболочек. ^[1] Возраст начала приступов варьируется, но у большинства людей первый приступ возникает в детстве или подростковом возрасте. ^[2] Частота приступов обычно увеличивается после полового созревания.Атаки чаще всего поражают 3 части тела: ^{[2] [3]}

• Кожа - наиболее частыми участками являются лицо (например, губы и глаза), руки, руки, ноги, гениталии и ягодицы. . Отек кожи может вызвать боль, дисфункцию и обезображивание, хотя обычно это не опасно и носит временный характер.
• Желудочно-кишечный тракт - могут быть поражены желудок, кишечник, мочевой пузырь и / или уретра. Это может вызвать такие симптомы, как тошнота, рвота, диарея и боль в животе.
• Верхние дыхательные пути (например, гортань и язык) - это может вызвать обструкцию верхних дыхательных путей и может быть опасным для жизни. Большинство приступов, затрагивающих дыхательные пути, проходят до полной обструкции дыхательных путей.

Атаки могут затрагивать только одну область тела за раз или комбинацию областей. Они всегда проходят сами по себе, но длятся от 2 до 4 дней. Хотя люди с НАО сообщают о различных триггерах приступов, эмоциональный стресс, физический стресс и стоматологические процедуры являются наиболее частыми триггерами. ^[2]

Существует несколько типов HAE. ^[1] Типы I и II вызваны мутациями в гене C1NH (также называемом геном SERPING1 ), который содержит инструкции по созданию белка-ингибитора C1. ^{[1] [3]} Тип I возникает из-за дефицита ингибитора C1, а тип II возникает из-за дисфункции ингибитора C1. ^[1] Эти типы также характеризуются аномальным уровнем белка комплемента. Наследование типов I и II является аутосомно-доминантным, но не у всех людей с мутацией гена SERPING1 разовьются симптомы НАО.Третий тип называется HAE с нормальным ингибитором C1. Этот тип характеризуется нормальным уровнем ингибитора C1 и нормальным уровнем белка комплемента и обычно начинается в зрелом возрасте. ^[4] Хотя некоторые случаи типа III вызваны мутациями в гене F12 , в других случаях причина еще не известна. ^{[1] [5]} Наследование этой формы также считается аутосомно-доминантным. ^[4]

Лечение НАО включает лечение внезапных (острых) приступов и предотвращение приступов (профилактику). ^[3] Лечение острых приступов I и II типов включает замену концентратами ингибиторов C1, ингибитором калликреина или свежезамороженной плазмой (путем инфузии). ^[3] Внезапные приступы, затрагивающие верхние дыхательные пути, могут включать интубацию, если присутствуют стридор или признаки респираторного дистресса. ^[4] HAE с нормальным уровнем ингибитора C1 лечится аналогичным образом, однако инфузия ингибитора C1 неэффективна. Профилактика может включать регулярные инъекции концентратов ингибиторов С1, длительную терапию андрогенами (мужским гормоном) или антифибринолитиками. ^{[3] [6]}

Долгосрочная перспектива варьируется в зависимости от частоты и местоположения приступов, а также степени тяжести приступов у каждого человека. Приступы обычно продолжаются в течение всей жизни, но их частоту можно значительно снизить с помощью терапии. ^[2]

Последнее обновление: 23.07.2018

.

Крапивница и симптомы, диагностика и лечение ангионевротического отека

Крапивница или рубцы, также известные как крапивница, представляют собой зудящие, приподнятые красноватые участки на коже. Около четверти населения в целом могут иметь крапивницу в течение жизни. Крапивница часто появляется без предупреждения и может начаться в любом возрасте.

Ангионевротический отек - это отек под поверхностью кожи и жировой ткани. Отек может быть болезненным. Ангионевротический отек обычно возникает на лице, горле, руках и ногах.Отек также может возникать в области живота или других частей тела. Отек горла может быть опасным для жизни и требует немедленной медицинской помощи. Важно понимать, что ангионевротический отек - это медицинский термин для описания отека. Это может быть связано с множеством различных заболеваний. Ангионевротический отек может возникать как при наличии крапивницы, так и без нее. Есть несколько разных способов возникновения отека. Понимание основного механизма отека или конкретного заболевания имеет решающее значение при выборе наилучшего лечения.

Симптомы и диагностика крапивницы и ангиоэдемии

Крапивница вызывает зуд и может возникать на любом участке тела, включая лицо, конечности, грудь, спину или лицо. Размер ульев варьируется от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров. Отдельный улей обычно исчезает в течение 24 часов, а кожа становится нормальной, не оставляя следов или синяков.

Врачи классифицируют ваши ульи в зависимости от того, как долго они у вас были.Если крапивница продолжается менее 6 недель, мы называем это острой крапивницей. Когда крапивница длится более 6 недель, мы меняем название на хроническую крапивницу. Это помогает врачам задуматься о возможных причинах ваших ульев. Причина появления крапивницы зависит от того, как долго она у вас. Хроническая крапивница (крапивница более 6 недель) не опасна. Иногда крапивница возникает при ангионевротическом отеке. Обычно причину хронической крапивницы установить невозможно. Аллергия обычно не является причиной хронической крапивницы.Это постоянная находка медицинских авторитетов и исследователей по всему миру. Отсутствие идентифицируемого триггера может расстраивать пациентов.

Классификации

Острая	хроническая
Самопроизвольная крапивница, ангионевротический отек или и то, и другое в течение менее 6 недель	Самопроизвольная крапивница, ангионевротический отек или и то, и другое в течение более 6 недель
Острая спонтанная крапивница	Хроническая спонтанная крапивница (очень часто)	Хроническая индуцибельная крапивница (очень часто)
Часто по причине: Вирусная инфекция Пищевая / лекарственная аллергия Побочная реакция на препарат (опиоиды / НПВП)	Часто аутоиммунный	Физическая крапивница (неаллергическая крапивница, вызванная факторами окружающей среды) Расчесывание / растирание (дерматографическая крапивница) Давящая / тесная одежда (крапивница от давления) Потливость / повышенная температура (холинергическая крапивница) Воздействие холода, лед (холодовая крапивница) Отек от вибрации (отек Квинке, вызванный вибрацией) Солнечный свет (солнечная крапивница) Вода (аквагенная крапивница)

Изменено с http: // www.urtikaria.net/en/forms-of-urticaria/overview.html

Ангионевротический отек без крапивницы: особая ситуация
Поговорите со своим врачом, если опухоль возникает без крапивницы. Это может указывать на особую ситуацию, требующую дополнительной оценки. Иногда антигистаминные препараты в высоких дозах не могут уменьшить отек. Это связано с тем, что механизм (причина) отека может отличаться от механизма (причины) крапивницы.

Отек без крапивницы может быть вызван:
1. Аспирин или нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), такие как ибупрофен

2.Ингибиторы АПФ (класс препаратов артериального давления)

• Общие названия этих лекарств заканчиваются на «прил», например лизиноприл. Ингибиторы АПФ могут вызвать отек в любое время в течение курса терапии, даже после многих лет приема лекарств.

3. Наследственный ангионевротический отек (отек)

• Наследственный ангионевротический отек (НАЕ) - редкое генетическое заболевание, при котором у пациентов имеется дефект в гене, контролирующем регуляторный белок крови, называемый ингибитором С1.Когда ингибитор C1 не действует должным образом, жидкости могут перемещаться из крови в ткани, вызывая отек. Антигистаминные препараты, кортикостероиды и адреналин не будут эффективны при лечении отека у пациентов с НАО, однако после установления диагноза доступны целевые методы лечения. Более чем у 50% пациентов с НАО первый эпизод отека возникает в возрасте до 12 лет.

4. Приобретенный ангионевротический отек

• Приобретенный ангионевротический отек (отек) - это приобретенная форма дефицита ингибитора С1, которая может возникнуть у людей старше 40 лет.Это не передается по наследству и не передается вашим детям.

Ангионевротический отек без крапивницы

,00

Самопроизвольно	Лекарственное средство	Основное заболевание
Неясная причина Аутоиммунный	Аспирин / НПВП, индуцированный Ангионевротический отек, индуцированный ингибиторами АПФ	Наследственный ангионевротический отек (НАО) Приобретенный ангионевротический отек

Лечение и лечение крапивницы и ангионевротического отека

Цели лечения:

• Облегчает зуд
• Сделать ульи более терпимыми
• Обеспечьте полное разрешение ваших ульев

Лекарства уменьшат зуд и уменьшат крапивницу.Лекарства не «излечивают» крапивницу, но могут помочь полностью избавиться от нее. Антигистаминные препараты - лучшее начальное лекарство от крапивницы. Иногда может быть рекомендована комбинация нескольких антигистаминных препаратов или повышенная доза одного антигистамина.

Старые антигистаминные препараты (седативные антигистаминные препараты) могут вызывать сонливость, вызывать сухость и действовать всего несколько часов. Более новые неседативные антигистаминные препараты менее склонны вызывать сонливость. Они имеют меньше побочных эффектов и действуют намного дольше.Неседативные антигистаминные препараты (показаны ниже) часто являются первыми лекарствами, которые врачи прописывают при крапивнице. Высокие дозировки, до 4 раз превышающие рекомендуемую, часто хорошо переносятся и могут помочь контролировать зуд. Это также поможет предотвратить использование других лекарств, которые могут иметь больше побочных эффектов.

Около 50% хронической спонтанной крапивницы (крапивница более 6 недель без установленной причины) реагируют на антигистаминные препараты, как описано выше. 65% тех, у кого не улучшаются антигистаминные препараты, отвечают на омализумаб (ссылка 2).Омализумаб одобрен FDA для лечения хронической крапивницы. Это лекарство вводится под кожу один раз в месяц. Кортикостероиды, такие как преднизон или преднизолон, могут помочь при крапивнице. Это не идеальное лечение для длительного использования, но оно может облегчить тяжелые симптомы на несколько дней.

Ваш врач наметит план лечения, который позволит вам увеличить продолжительность лечения во время вспышки крапивницы или отека и уменьшить количество лекарств, когда крапивница или ангионевротический отек не вызывают такого беспокойства.

Хроническая крапивница может сохраняться много лет, но часто проходит. Крапивница проходит у половины пациентов в течение 1-2 лет, а у 80-90% пациентов выздоравливает в течение 5 лет. Даже если крапивница у пациента улучшается, нет ничего необычного в том, что крапивница возобновляется спустя месяцы или годы.

Антигистаминные препараты, обычно используемые для лечения крапивницы:

Седативные антигистаминные препараты	Неседативные антигистаминные препараты
гидроксизин (Атаракс)	цетиризин (Zyrtec)
дифенгидрамин (Бенадрил)	левоцетиризин (Xyzal)
	фексофенадин (Аллегра)
	лоратадин (кларитин)
	дезлоратадин (Кларинекс)

Ссылки
1.Бернштейн Дж. А., Ланг Д. М., Хан Д. А. и др. Диагностика и лечение острой и хронической крапивницы: обновление 2014 г. J Allergy Clin Immunol. 2014; 133: 1270-7
2. Каплан А.П. Терапия хронической крапивницы: простой современный подход. Ann Allergy Asthma Immunol . 2014; 112: 419-25
3. Зурав Б.Л., Бернштейн Д.А., Ланг Д.М. и др. Целенаправленное обновление параметров: наследственный ангионевротический отек, приобретенный дефицит ингибитора С1 и ангионевротический отек, связанный с ингибитором ангиотензинпревращающего фермента. J Allergy Clin Immunol . 2013; 131: 1491-3

Узнайте больше о кожных аллергиях.

Проверьте свои знания и узнайте, что вы знаете о ульях.

Эту статью отрецензировал Эндрю Мур, доктор медицины, FAAAAI

Проверено: 28.09.20

.

Симптомы, диагностика, лечение и причины отека Квинке

Ангионевротический отек: введение

Ангионевротический отек: Тяжелая и опасная форма крапивницы с отеком. Более подробная информация о симптомах, причины и методы лечения ангионевротического отека описаны ниже.

Симптомы отека Квинке

Подробнее о симптомах отека Квинке

Лечение отека Квинке

Подробнее о лечении отека Квинке

Ошибочно диагностирован ангионевротический отек?

Ангионевротический отек: истории пациентов, связанные

Ангионевротический отек: осложнения

Рассмотрите возможные медицинские осложнения, связанные с отеком Квинке:

Причины отека Квинке

См. Полный список из 47 причины ангионевротического отека

Подробнее о причинах отека Квинке.

Дополнительная информация о причинах отека Квинке:

Заболевания, связанные с отеком Квинке

Изучите причины этих заболеваний, которые похожи или связаны с ангионевротическим отеком:

Статистика по отеку Квинке

Доски сообщений об отеке Квинке

Связанные форумы и медицинские истории:

Интерактивные форумы с пользователем

Прочтите о другом опыте, задайте вопрос об отеке Квинке или ответьте на чей-то вопрос на наших досках сообщений:

Определения ангионевротического отека:

Зудящая кожная сыпь, характеризующаяся волдырями с бледной внутренней частью и четко очерченными красными краями; обычно является результатом аллергической реакции на укусы насекомых, пищу или лекарства.- (Источник - База данных болезней)

Ophanet, консорциум европейских партнеров, в настоящее время определяет состояние, которое встречается редко, когда оно затрагивает 1 человека из 2000. Они перечисляют Отек Квинке как «редкое заболевание».
Источник - Orphanet

Содержание для отека Квинке:

Опросы пользователей и форумы

»Следующая страница: Что такое ангионевротический отек?

Медицинские инструменты и изделия:

Инструменты и услуги:

Медицинские изделия:

Форумы и доски сообщений

• Задайте или ответьте на вопрос в советах директоров:

.

---

Смотрите также

• 
  Отек ног у онкобольных 4 стадии
• 
  Снять отек после травмы
• 
  У ребенка отек крайней плоти
• 
  Отек на лице после загара что делать
• 
  Насморк и отек глаз
• 
  Первая помощь при отеке горла
• 
  Укус комара лечение снятие отека
• 
  Лечение бородавок у детей препараты
• 
  На большом пальце ноги синяк под ногтем
• 
  Сколько дней сходит синяк
• 
  На теле появились синяки в чем причина