Ацидоз и отеки


Метаболический ацидоз - причины, симптомы, диагностика и лечение

Метаболический ацидоз – это расстройство кислотно-щелочного равновесия, которое характеризуется уменьшением концентрации бикарбонатов на фоне нормального или повышенного содержания кислот в плазме. Основные признаки – снижение pH артериальной крови до уровня 7,35 и ниже, дефицит щелочных оснований более -2 ммоль/литр, нормальное или повышенное парциальное давление углекислого газа. Клинически проявляется угнетением миокарда, дыхательного центра, снижением чувствительности к катехоламинам. Диагностируется на основании результатов лабораторного изучения показателей КЩС. Специфическое лечение – инфузия буферных растворов.

Общие сведения

Метаболический ацидоз (МА) или ацидемия – состояние, связанное с изменением активности биологически значимых белков на фоне сдвига КЩС в кислую сторону. Развивается при тяжелом течении соматических заболеваний, некоторых отравлениях, шоках любого происхождения. Умеренная ацидемия не сопровождается клинической симптоматикой. При устранении причины сбоя нормальное состояние внутренней среды восстанавливается без медицинского вмешательства. Тяжелые ацидозы требуют лечения в ОРИТ из-за высокого риска дыхательных и сердечно-сосудистых катастроф. Пациенты нуждаются в постоянном аппаратном мониторинге жизненно важных показателей, ежедневном, а иногда и ежечасном заборе крови на лабораторные исследования.

Метаболический ацидоз

Причины

Причина ацидемии – гиперпродукция или сниженная экскреция кислот, а также усиленное выведение щелочных компонентов крови. Метаболический ацидоз встречается во всех случаях шока, клинической смерти и постреанимационной болезни. Помимо этого, патология может развиваться при множестве патологических процессов терапевтического и хирургического профиля. В зависимости от основного нарушения закисливание может происходить за счет лактата или кетоновых тел. Различают следующие типы данного состояния:

  • Лактатацидозы. Возникают при усилении процессов анаэробного гликолиза в мышцах. Тяжелые формы лактатацидоза встречаются у пациентов с выраженной тканевой гипоксией, дыхательной недостаточностью, снижением систолического АД ниже уровня 70 мм рт. ст. Наблюдаются при сепсисе, гиповолемии, синтезе большого количества D-лактата кишечной микрофлорой. Физиологической причиной сдвигов КЩС считается активная физическая работа, в том числе занятия тяжелой атлетикой. Закисливание не требует коррекции и проходит самостоятельно вскоре после расслабления мышц.
  • Кетоацидозы. Являются симптомом соматических заболеваний. Встречаются при сахарном диабете, хронической и острой почечной недостаточности, отравлении алкоголем, метиловым спиртом, этиленгликолем, салицилатами, нарушении выделительной функции печени. Кроме того, концентрация кетоновых тел повышается на терминальной стадии шока, при развитии полиорганной недостаточности.
  • Потеря оснований. Имеет место при ряде болезней желудочно-кишечного тракта: длительной диарее, кишечных свищах, кишечной деривации мочи. Последняя становится результатом хирургической операции, в ходе которой осуществляется выведение мочеточников в кишечник при несостоятельности мочевого пузыря. Моча имеет водородный показатель на уровне 5-7, то есть является кислой средой. При попадании в кишку она нейтрализует кишечную щелочную среду.

Патогенез

Метаболический ацидоз приводит к снижению концентрации HCO3 и росту количества Cl-. Ионы калия в клетках активно замещаются натрием и водородом, происходит повышение объема K+ в плазме. При отсутствии почечной недостаточности избыток калия удаляется с мочой. При этом его уровень в крови остается близким к норме, формируется внутриклеточная гипокалиемия. При ОПН плазма содержит повышенное количество ионов K+. Небольшие сдвиги компенсируются за счет буферных систем: бикарбонатной, фосфатной, гемоглобиновой, белковой. Они обратимо связывают протоны, поддерживая гомеостаз, однако действия этих систем оказывается недостаточно при массивном ацидозе. Происходит снижение pH, которое отражается на конформации амфотерных соединений. Изменяется активность гормонов, нейромедиаторов, нарушаются функции рецепторных аппаратов.

Классификация

Существует несколько классификаций алкалемии. Одним из самых распространенных критериев деления считается анионная разница – различие в показателях концентрации K+, Na+ и CL-, HCO3-. В норме она составляет 8-12 ммоль/литр. Если этот показатель сохранен, говорят об алкалозе с нормальной анионной дырой, превышение свидетельствует об уменьшении концентрации неизмеряемых катионов Mg+, Ca+ или о повышении уровня фосфатов, альбуминов, органических кислот. К клинической практике используется классификации по уровню компенсации МА:

  1. Компенсированный. Протекает бессимптомно, поддержание гомеостаза происходит за счет активной работы компенсаторных механизмов. pH сохранен на уровне 7,4, дефицит оснований нулевой, парциальное давление CO2 поддерживается на уровне 40 мм рт. ст. Выявляется при длительной работе большого объема мышечной ткани, а также на начальном этапе внутренних заболеваний. Медицинская коррекция не требуется.
  2. Субкомпенсированный. Водородный показатель удерживается в пределах нормы или незначительно снижается (7,35-7,29). Отмечается небольшой дефицит оснований (до -9). pCO2 снижается за счет компенсаторной гипервентиляции, однако не преодолевает значения в 28 мм рт. ст. Возникает неспецифическая слабовыраженная клиническая картина. В применении буферных жидкостей нет необходимости.
  3. Декомпенсированный. pH снижается ниже 7,29, дефицит BE преодолевает отметку в -9 ммоль/литр. Не компенсируется за счет легочной гипервентиляции. Парциальное давление падает до 27 мм рт. ст. или ниже. Имеет место развернутая симптоматика, резкое ухудшение самочувствия больного. Требуется неотложная помощь с применением буферных растворов.

Симптомы метаболического ацидоза

Компенсированные или субкомпенсированные разновидности протекают бессимптомно. При дефиците гидрокарбонатов более -10, водородном показателе ниже 7,2 возникает компенсаторная гипервентиляция. Она проявляется в форме глубокого медленного дыхания. По мере декомпенсации состояния у пациента развивается дыхание Куссмауля. Хронические ацидозы у детей приводят к задержкам роста и развития. Другие клинические признаки зависят от основной патологии. Может отмечаться диарея, зуд кожи, полиурия, зрительные нарушения, головокружение. В анамнезе присутствует длительное голодание, прием высоких доз салицилатов, этиленгликоля, метанола или этанола, наличие сахарного диабета, кишечных расстройств, почечной недостаточности хронического типа.

Тяжелые метаболические нарушения потенцируют гипотонию. Реакция на введение прессорных аминов снижена или отсутствует. Выявляется снижение сократительной способности миокарда, компенсаторная тахиаритмия. Плазменная гиперкалиемия на фоне почечной недостаточности становится причиной фибрилляции предсердий (мерцательная аритмия). Присутствуют признаки нарушения атриовентрикулярной проводимости. Пациенты жалуются на боль в груди, сердцебиение, нехватку воздуха. При объективном осмотре кожа бледная или цианотичная, холодная на ощупь, пульс аритмичный, слабого наполнения и напряжения, дыхание глубокое, тяжелое, шумное. Возможно развитие энцефалопатии.

Осложнения

Тяжело протекающий метаболический ацидоз на терминальном этапе вызывает угнетение дыхательного центра. На смену гипервентиляции приходит слабое поверхностное дыхание. Развивается гипоксия головного мозга, приводящая к утрате сознания и коме. Нарушается деятельность почек, печени, возникает полиорганная недостаточность. Прогрессирует нарушение нервно-мышечной проводимости, что становится причиной расстройства деятельности всех систем организма. Изначально предсердные аритмии распространяются на желудочки. Наблюдается фибрилляция последних, диагностируется клиническая смерть.

Диагностика

Диагностику МА у пациентов ОРИТ проводит врач анестезиолог-реаниматолог. При наличии хронических соматических заболеваний необходима консультация узких специалистов: эндокринолога, хирурга, нефролога, гепатолога. Хронический метаболический ацидоз может быть выявлен врачом общей практики на амбулаторном приеме. Диагноз устанавливается на основании данных следующих исследований:

  • Физикальное. Не позволяет точно определить наличие изменений, поскольку признаки нарушения слишком неспецифичны и могут встречаться при множестве других патологических процессов. Однако соответствующая клиническая картина дает основания для назначения анализа КЩС и электролитов плазмы.
  • Лабораторное. Является основой диагностического поиска. Ацидемия диагностируется при умеренном или значительном снижении pH, дефиците гидрокарбонатов, снижении парциального давления углекислого газа. Для определения типа ацидоза производят оценку анионной разницы. Для уточнения механизма утраты оснований может потребоваться изучение анионной дыры не только в плазме, но и в моче.
  • Аппаратное. Осуществляется для выявления основного заболевания, а также с целью диагностики возникающих изменений. На ЭКГ отмечается заострение зубца T, расширение комплекса QRS, исчезновение зубца P, крупноволновая или мелковолновая фибрилляция предсердий, неравномерные промежутки между желудочковыми комплексами. При возникновении застоя в большом круге могут отмечаться УЗИ-признаки увеличения печени, селезенки, скопления жидкости в брюшной полости.

Лечение метаболического ацидоза

Терапия МА без устранения его причин нецелесообразна, в основе лежит обнаружение и лечение основного заболевания. При диабетических кетоацидозах необходима коррекция уровня сахара в крови, при лактатацидозе – купирование тканевой ишемии и гипоксии. При шоковых состояниях пациенту показаны соответствующие реанимационные мероприятия. Лечение первопричины ацидемии проводится параллельно с нормализацией кислотно-щелочного состава внутренней среды. Для этого применяют следующие методы:

  1. Медикаментозные. При декомпенсированных формах болезни коррекцию осуществляют путем инфузионного внутривенного введения натрия гидрокарбоната. В остальных случаях буферные растворы не используют. Возможно переливание лактасола, который метаболизируется в печени с образованием HCO3. Проводится восстановление электролитного баланса с вливанием дисоля, ацесоля, трисоля. При гипопротеинемии показана трансфузия белков. Нормализация окислительных процессов в тканях производится путем назначения поливитаминных комплексов, пантотеновой и пангамовой кислоты.
  2. Аппаратные. Необходимы при осложненном течении процесса для коррекции жизненно-важных функций. Дыхательная недостаточность является показанием для перевода пациента на искусственную вентиляцию легких, снижение функции почек требует проведения гемодиализа. При снижении АД выполняется аппаратное (через инъектомат) вливание вазопрессоров. При фибрилляции желудочков применяют электроимпульсное лечение, непрямой массаж сердца.

Прогноз и профилактика

Течение расстройства напрямую зависит от основного патологического процесса и возможности его полного устранения. После ликвидации причин ацидемии нарушения КЩС легко поддаются коррекции даже на этапе декомпенсации. Медикаментозное восполнение дефицита гидрокарбонатов при сохранении этиологического фактора закисливания не позволяет добиться стойкой нормализации водородного показателя и BE (показатель избытка/недостатка HCO3). Профилактика заключается в своевременном лечении процессов, способных стать причиной ацидоза, регуляции уровня сахара крови, прохождении процедуры гемодиализа при ХПН. В условиях ОРИТ метаболический ацидоз обнаруживается и корректируется на ранней стадии при ежедневном изучении показателей кислотно-щелочного баланса.

что это такое, симптомы и виды, лечение и прогноз жизни

Ацидоз — это нарушение кислотно-щелочного баланса, при котором повышается кислотность крови, а pH падает менее 7.35, отсюда накопление вредных продуктов в организме и угнетение сознания. Закономерным окончанием выступает кома, а затем и смерть.

Сам по себе ацидоз заболеванием не считается, это критически опасное состояние, но оно вторично. Относится к симптоматическому комплексу, синдрому определенного расстройства.

В некоторых случаях возможны ситуативные скачки кислотности, при том, что они находятся в рамках нормы.

В большинстве же клинических ситуаций требуется срочное лечение. Коррекции подлежит основное заболевание, вызвавшее к жизни столь грозный признак, а также устранение избыточной кислотности, симптоматическая мера.

Оба мероприятия проводятся в стационаре, часто в рамках реанимационных действий.

Механизм развития

Процесс имеет сложное происхождение. В основе патогенеза лежит неспособность буферных систем организма, в первую очередь крови, нормализовать кислотность среды. Обычно даже у здоровых людей наблюдаются скачки pH, адекватный показатель находится в диапазоне от 7.35 до 7.38.

Возможны незначительные отклонения в обе стороны, но кратковременные. Это также не считается критичным.

При понижении pH менее 7.35 на длительной основе, развиваются изменения со стороны работы органов: страдает дыхание, сердечная деятельность, угнетается нервная система, что заканчивается смертью без лечения.

Динамическое равновесие становится невозможным при группе расстройств. Есть несколько механизмов становления ацидоза:

  • Избыточное закисление крови при поступлении большого количества газов, богатых углеродистыми соединениями. Например, при длительном нахождении в условиях задымления, в душном помещении, при недостатке O2, возможно, в высокогорной местности. Это сравнительное нечастая причина.
  • Гормональный дисбаланс, накопление продуктов распада белка в организме. Обычно с такой проблемой встречаются пациенты с сахарным диабетом, выраженными патологиями почек, печени.
  • Возможно развитие гестационного варианта расстройства. О нем говорят в том случае, если продукты жизнедеятельности плода отравляют организм матери, при невозможности саморегуляции и очищения последнего. Встречается в основном у женщин с соматическими патологиями (почечная, сердечная, дыхательная недостаточность), также при многоплодовости, тяжелом течении гестации.

Есть и другие варианты. Не всегда ацидоз имеет патологическое происхождение. В норме у здоровых людей наблюдаются перепады кислотности крови и мочи.

Причин тому несколько:

  • Интенсивные стрессы запускают биохимические реакции с участием кортизола, адреналина и прочих. Результатом оказывается временный перепад pH.
  • Также проблема наблюдается на фоне избыточной физической активности.
  • После оперативного вмешательства.
  • При неграмотно составленном рационе с большим количеством углеводов, белка при минимальном объеме грубой клетчатки.

Каждая ситуация подлежит индивидуальной оценке.

Не всегда при ацидозе присутствуют выраженные симптомы, особенно, если кислотность повышена незначительно.

Но расстройство имеет неприятное свойство быстро прогрессировать, в течение считанных часов, приводя к коме и гибели. Нужно быть настороже.

Классификация

Подразделить расстройство можно несколькими способами. Врачи при поступлении больного в срочном порядке исследуют степень нарушения. Для этого проводится оценка крови и мочи.

По критерию называют типы:

  • Компенсированная форма. Сопровождается сравнительно нормальными показателями кислотности на уровне до 7.35. Симптомов или каких-либо признаков пока нет, пациент в полном порядке и не подозревает о проблеме. В таком состоянии ацидоз, как правило, не заметен и в стационар человек попадает по другой причине.
  • Субкомпенсация дает уровень pH в диапазоне до 7.25, что уже куда опаснее. Тело пока еще справляется, буферные системы частично корректируют уровень кислотности, но уже присутствуют функциональные нарушения. Со стороны сердца, сосудов, дыхательной системы. ЦНС пока еще в норме, возможна головная боль, тошнота, рвота. Рефлекторные, не приносящие облегчение. Без лечения патологическое состояние очень быстро переходит на следующий этап.
  • Декомпенсация ацидоза. Показатели кислотности ниже 7.25, возникают отклонения в работе головного мозга, пищеварительного тракта. Дыхание поверхностное, газообмен существенно нарушен. Стремительно нарастают явления угнетения сознания, кома. Без срочной коррекции не миновать гибели.

Другой способ классифицировать ацидоз — оценить его происхождение. Без проработки этого критерия невозможно начать качественное лечение.

Экзогенная форма

Обуславливается поступлением в организм большого количества кислоты в чистом виде или же веществ, способных перерабатываться в таковую при обменных процессах. Если буферные системы работают нормально, ситуация маловероятна.

Среди путей поступления веществ основным считается алиментарный. Пищевой.

Дыхательный ацидоз

Он же газовый. Встречается чаще, возникает в результате попадания в организм опасных смесей из окружающего воздуха, среды. Например, при нахождении в горящем помещении, недостатке кислорода в комнате, кабинете.

То же самое наблюдается при повреждениях грудной клетки. В крови скапливается углекислота, которая вызывает нарушение динамического равновесия.

Внимание:

Респираторный ацидоз чаще других приводит к стремительным изменениям со стороны легких, эндокринной системы, ЦНС, коме и гибели.

Выделительная форма

Сопровождается невозможностью вывести продукты распада белка, кислые вещества из-за недостаточной фильтрующей функции почек.

Та же проблема наблюдается, если падает концентрация щелочных соединений. Такое часто происходит при дисфункциях пищеварительного тракта. Восстановление предполагает коррекцию основного диагноза.

Метаболический ацидоз

Сопряжен с недостаточным обменом веществ. Развивается на фоне сахарного диабета, патологий инфекционного происхождения.

Дисфункции глубокие, системные. Потому лечение может несколько затянуться.

Частный случай метаболической формы нарушения — молочнокислый ацидоз, обусловленный падением уровня инсулина и, как итог, сложной биохимической реакцией с образованием большого количества органической кислоты.

Смешанный тип процесса

В основе патогенеза (происхождения) не один, а сразу несколько факторов.

Внимание:

Все названные виды ацидоза опасны и без лечения примерно в 87% случаев заканчиваются смертью больного.

Компенсированные формы могут регрессировать самостоятельно, но это случается не всегда. Рассчитывать на удачу не приходится.

Симптомы в зависимости от вида ацидоза

Клиническая картина определяется типом расстройства.

Для дыхательной формы характерны следующие проявления:

  • Головокружение. Возникает как итог недостаточной концентрации кислорода. Сопровождается нарушением ориентации в пространстве, шаткостью походки. В сложных случаях больной занимает положение лежа, чтобы ослабить симптом.
  • Поверхностное неглубокое дыхание. Типичный признак ацидоза респираторного типа. Однако к компенсации такое увеличение движений не приводит, нарастает гипоксия (кислородно голодание).
  • Изменение оттенка кожи на бледноватый. Цианоз.
  • При длительном существовании патологического процесса явления усиливаются. Возникают сердечные признаки: тахикардия, увеличение числа сокращений в минуту, аритмия. Скачки артериального давления, не подлежащие качественной коррекции.

Объективно в дополнение обнаруживаются изменения показателей мочевины, концентрация кальция падает, что приводит к мышечным спазмам, судорогам.

В плане диагностики дыхательная форма самая простая, причины очевидны даже при поверхностном обследовании.

Метаболический ацидоз с начала дает сердечнососудистые проявления:

  • Тахикардия. Увеличение числа сокращений в минуту. При этом объем перекачиваемой крови хотя и растет, но эффект минимален. Потому как кислорода недостаточно.
  • Аритмии других типов. При чрезмерной нагрузке на миокард возникает групповая экстрасистолия или фибрилляция желудочков. Что крайне опасно. На фоне таких изменений сократительная, насосная функция снижается.

  • Характерный симптом ацидоза у взрослых — усиление дыхания. Глубина движений увеличивается при формальной сохранности частоты. По такому признаку ацидоза как характер газообмена, врач прикидывает тип патологии, это позволяет сэкономить время при дальнейшем обследовании.
  • Головокружение. Невозможность ориентироваться в пространстве.
  • Тошнота и рвота. Редкие. Чаще однократные, рефлекторные.
  • Нарушения сознания. При усугублении течения патологического процесса все формы расстройства дают угнетение работы ЦНС.

Сначала это проявляется «ватностью» тела, слабостью, сонливостью, снижением скорости реакции на раздражители: оклик, физическое воздействие, просьбу и т.д. Затем возникает потеря сознания.

Внимание:

Если не восстановить работу мозга развивается кома. Вывести человека из этого положения крайне сложно.

Прочие формы патологического процесса не имеют специфических черт. Типичные признаки: это головная боль, тошнота, рвота, расстройства мышления, потеря сознания, дыхательная и сердечная дисфункции разной степени тяжести.

Также стоит иметь в виду, что перечень проявлений не всегда одинаковый. И формирование целостной клинической картины, ее изменения, усложнения складывается по индивидуальному сценарию.

Причины

Факторы развития болезни многообразны. Если обобщить перечень, можно говорить о таких виновниках.

  • Увеличение температуры. Сопровождается усилением обмена веществ, распадом белков, органических соединений. Тело начинает интенсифицировать собственную работу. Продукты остаются в крови, закисляют среду. При нарушениях активности буферных систем повышение показателя термометра даже на градус становится крайне опасным.
  • Эндокринные заболевания. В первую очередь — сахарный диабет. Сопровождается нестабильностью уровня инсулина или нечувствительностью тканей к этому веществу. Что в конечном итоге через сложный процесс приводит к выработке молочной кислоты, отравлению организма и коме. Помимо собственно диабета возможны и прочие процессы: тиреотоксикоз, заболевание щитовидной железы.
  • Почечная недостаточность и иные патологии со стороны мочеотделительного тракта. Проблема в нарушении выведения продуктов распада белков, углеводов. Если такое состояние сохраняется длительное время, не миновать ацидоза и опасных последствий. Потому пациентам нефрологического профиля нужно внимательно смотреть за питанием, подбирать препараты с осторожностью, регулярно наблюдаться у специалиста.
  • Нарушения работы легких. Сопровождается недостаточной интенсивностью газообмена и, как итог, медленным выведением углекислого газа. Он накапливается в крови и вызывает повышение ее кислотности. К непосредственным причинам относят пневмонию, бронхит, эмфизему, ХОБЛ, прочие состояния.
  • Алиментарные погрешности. При избыточном потреблении белковой пищи возможно понижение уровня pH.
  • Беременность. Встречается в качестве фактора критического ацидоза не так часто. В основном при осложнениях гестации, многоплодовости, заболеваниях у матери.

Причиной расстройства может стать сильное обезвоживание. При длительном нахождении в условиях высокой температуры, при диарее.

Диагностика

Обследование проводится в срочном порядке. Первичные мероприятия на себя берет гематолог, затем требуется участие прочих специалистов. В зависимости от происхождения процесса.

Среди первоочередных способов:

  • Устный опрос. Если ситуация позволяет говорить с пациентом. Как можно быстрее. Задача выявить все проявления ацидоза, далее необходимо составить полную картину и выдвинуть гипотезы.
  • Краткий сбор анамнеза. С целью выявить происхождение нарушения.
  • Исследование крови. Мочи. На предмет кислотности. Считается основным методом диагностики. Позволяет быстро выявить проблему.

Затем необходимо в срочном порядке скорректировать состояние.

Уже после стабилизации можно прибегнуть к поиску первопричины развития ацидоза.

Здесь простор для врачебной деятельности куда шире:

  • Как минимум показан рентген в рамках выявления расстройств легких и бронхов.
  • В крайнем случае КТ.
  • Также оценка гормонов в крови. Щитовидной железы, надпочечников, гипофиза.
  • Диагностика патологий головного мозга при необходимости. ЭЭГ, МРТ. Вариантов намного больше.

Обследование — задача профильных врачей.

Методы лечения

Сказать о терапии обобщенно, в двух словах невозможно.

Главная задача — это устранение основного состояния. То есть собственно того заболевания, которое спровоцировало снижение pH.

  • Сахарный диабет предполагает поддержание уровня глюкозы в нормальных пределах. Здесь не обойтись без диеты, систематического обследования, при необходимости применяется инсулин.
  • Заболевания легких устраняются медикаментозно. Инфекционные процессы требуют использования антибиотиков (бактериальные поражения, грибковые расстройства), также стимуляции иммунитета.
  • Если есть подозрения на ацидоз при беременности или же мать предрасположена к этому состоянию, необходима госпитализация или, как минимум, систематический контроль у ведущего специалиста-гинеколога.
    Изменение рациона способно оказаться качественным выходом при алиментарных проблемах.
  • Заболевания почек могут устраняться медикаментозно или же требуют оперативной коррекции. Практикуются гемодиализ, трансплантация при невозможности другими способами повлиять на расстройство.

Что касается борьбы с симптоматикой. Показано обильное питье и внутривенное вливание раствора гидрокарбоната натрия (подготовленная специальным образом сода), который нейтрализует кислоту.

Прогноз

Перспективы восстановления зависят от характера заболевания. Компенсированные формы регрессируют самостоятельно в 76% случаев.

Физиологические разновидности не требуют лечения, адаптивные механизмы справляются сами. Что касается более сложных форм процесса, прогнозы туманны.

Выживаемость при субкомпенсированном типе составляет 55-60%. Если обнаружена конечная фаза — в 10-15% и менее.

Негативные прогностические признаки — спутанность сознания, кома, плохая реакция на лечение, беременность, позднее поступление в стационар, начало структурных изменений в ЦНС. Миокарде.

Возможные последствия

Ключевые осложнения патологического процесса — это угнетение работы центральной нервной системы, кома и в конечном итоге смерть от критической полиорганной дисфункции. 

В заключение

Ацидоз — критически опасное состояние. Оно сопровождается нетипичными симптомами, а в начальную фазу изменений нет вообще. Что и приводит к проблемам с диагностикой, поздней госпитализации и помощи.

Без качественного лечения шансов у пациента практически нет.

симптомы болезни, профилактика и лечение Ацидоза, причины заболевания и его диагностика на EUROLAB

Что такое Ацидоз -

Ацидоз (от лат. acidus - кислый), изменение кислотно-щелочного равновесия организма в результате недостаточного выведения и окисления органических кислот (например, бетаоксимасляной кислоты). Обычно эти продукты быстро удаляются из организма. При лихорадочных заболеваниях, кишечных расстройствах, беременности, голодании и др. они задерживаются в организме, что проявляется в лёгких случаях появлением в моче ацетоуксусной кислоты и ацетона (т. н. ацетонурия), а в тяжёлых (например, при сахарном диабете) может привести к коме.

Что провоцирует / Причины Ацидоза:

Обычно продукты окисления органических кислот быстро удаляются из организма. При лихорадочных заболеваниях, кишечных расстройствах, беременности, голодании и др. они задерживаются в организме, что проявляется в лёгких случаях появлением в моче ацетоуксусной кислоты и ацетона (т. н. ацетонурия), а в тяжёлых (например, при сахарном диабете) может привести к коме.

Патогенез (что происходит?) во время Ацидоза:

По механизмам возникновения различают 4 вида нарушений кислотно-основного состояния, каждый из которых может быть компенсированным и декомпенсированным:

  1. нереспираторный (метаболический) ацидоз;
  2. респираторный ацидоз;
  3. нереспираторный (метаболический) алкалоз;
  4. респираторный алкалоз.

Нереспираторный (метаболический) ацидоз - это самая частая и наиболее тяжелая форма нарушения кислотно-основного состояния. В основе нереспираторного (метаболического) ацидоза лежит накопление в крови так называемых нелетучих кислот (молочной кислоты, - оксимасляной, ацетоуксусной и др.) или потеря организмом буферных оснований.

Симптомы Ацидоза:

Основные симптомы ацидоза нередко маскируются проявлениями основного заболевания или трудно отличимы от них. Легкий ацидоз может протекать бессимптомно или сопровождаться некоторой утомляемостью, тошнотой и рвотой. Для тяжелого метаболического ацидоза (например, рН меньше 7,2 и концентрация бикарбонат-ионов меньше 10 мэкв/л) наиболее характерно гиперпноэ, проявляющееся увеличением сначала глубины, а затем и частоты дыхания (дыхание Куссмауля). Могут наблюдаться и признаки уменьшения объема ЭЦЖ, особенно при диабетическом ацидозе или потере оснований через желудочно-кишечный тракт. Тяжелый ацидоз иногда приводит к циркуляторному шоку вследствие нарушения сократимости миокарда и реакции периферических сосудов на катехоламины, а также к нарастающей оглушенности.

Диагностика Ацидоза:

При тяжелом ацидозе, когда содержание бикарбонат-ионов в плазме становится очень малым, рН мочи падает ниже 5,5, рН крови ниже 7,35, концентрация HCO3 ниже 21 мэкв/л. В отсутствие легочных заболеваний парциальное давление диоксида углерода в артериальной крови не достигает 40 мм рт. ст. При простом метаболическом ацидозе оно может уменьшаться примерно на 1-1,3 мм рт. ст. на каждый мэкв/л снижения уровня HCO3 в плазме. Большее падение раСО2 указывает на одновременный первичный дыхательный алкалоз.

Многие формы метаболического ацидоза характеризуются нарастанием неопределяемых анионов. Количество неопределяемых анионов сыворотки (иногда называемое анионным интервалом или дефицитом анионов) оценивают по разнице между концентрацией натрия в сыворотке и суммой концентраций хлорида и бикарбоната. Считается, что в норме эта величина колеблется в пределах 12 + 4 мэкв/л . Однако она получена в результате измерения уровня электролитов с помощью автоанализатора Technicon, широко использовавшегося в 1970-х годах. В настоящее же время большинство клинических лабораторий пользуются другими методиками, которые дают несколько иные цифры. В частности, нормальный уровень хлорида в сыворотке получается выше, а неопределяемых анионов в норме меньше - всего 3-6 мэкв/л. Следует знать об этом и исходить из границ норм, установленных в той лаборатории, услугами которой пользуются в данном конкретном случае.

Метаболический ацидоз может быть связан с накоплением неопределяемых анионов - например, сульфата при почечной недостаточности, кетоновых тел при диабетическом или алкогольном кетоацидозе, лактата или экзогенных токсичных веществ (этиленгликоль, салицилаты). Метаболический ацидоз с нормальным количеством неопределяемых анионов (гиперхлоремический метаболический ацидоз) обычно обусловлен первичной потерей бикарбоната через желудочно-кишечный тракт или почки (например, при почечном канальцевом ацидозе).

Диабетический ацидоз обычно характеризуется гипергликемией и кетонемией. При гипергликемии и некетоновом (по данным обычных клинических анализов) ацидозе повышено содержание в крови молочной и/или р-гидроксимасляной кислоты.

Отравление этиленгликолем следует подозревать при необъяснимом ацидозе, если в моче присутствуют кристаллы оксалата.

Отравление салицилатами характеризуется вначале дыхательным алкалозом, а затем метаболическим ацидозом; уровень салицилатов в крови обычно превышает 30-40 мг%.

Поскольку ацидоз нередко сопровождается гиповолемией, часто отмечается легкая азотемия (содержание азота мочевины крови 30-60 мг%). Более значительное повышение уровня азота мочевины крови, особенно в сочетании с гипокальциемией и гиперфосфатемией, указывает на почечную недостаточность в качестве причины ацидоза. Гипокальциемия иногда наблюдается и при септическом шоке. Изменения уровня калия в сыворотке при ацидозе обсуждались выше (см. о нарушениях калиевого обмена). При лактоацидозе гиперкалиемия встречается относительно редко, если только одновременно нет почечной недостаточности и/или усиленного распада тканей.

Лечение Ацидоза:

Устранение причины, вызвавшей ацидоз (например, недостаток инсулина при диабете), а также симптоматическое - приём внутрь соды, обильное питьё.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Ацидоз:

Терапевт

Реаниматолог

Врач скорой помощи

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Ацидоза, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Eurolab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом. Клиника Eurolab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны здесь. Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее персональной странице.

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

У Вас ? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни. Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача, чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации, возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой. Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе Вся медицина. Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Eurolab, чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.


Другие заболевания из группы Болезни эндокринной системы, расстройства питания и нарушения обмена веществ:

Аддисонический криз (острая недостаточность коры надпочечников)
Аденома молочной железы
Адипозогенитальная дистрофия (болезнь Перхкранца - Бабинского - Фрелиха)
Адреногенитальный синдром
Акромегалия
Алиментарный маразм (алиментарная дистрофия)
Алкалоз
Алкаптонурия
Амилоидоз (амилоидная дистрофия)
Амилоидоз желудка
Амилоидоз кишечника
Амилоидоз островков поджелудочной железы
Амилоидоз печени
Амилоидоз пищевода
Белково-энергетическая недостаточность
Болезнь I-клеток (муколипидоз типа II)
Болезнь Вильсона-Коновалова (гепатоцеребральная дистрофия)
Болезнь Гоше (глюкоцереброзидный липидоз, глюкоцереброзидоз)
Болезнь Иценко-Кушинга
Болезнь Краббе (глобоидно-клеточная лейкодистрофия)
Болезнь Нимана - Пика (сфингомиелиноз)
Болезнь Фабри
Ганглиозидоз GM1 тип I
Ганглиозидоз GM1 тип II
Ганглиозидоз GM1 тип III
Ганглиозидоз GM2
Ганглиозидоз GM2 тип I (амавротическая идиотия Тея - Сакса, болезнь Тея - Сакса)
Ганглиозидоз GM2 тип II (болезнь Сандхоффа, амавротическая идиотия Сандхоффа)
Ганглиозидоз GM2 ювенильный
Гигантизм
Гиперальдостеронизм
Гиперальдостеронизм вторичный
Гиперальдостеронизм первичный (синдром Конна)
Гипервитаминоз D
Гипервитаминоз А
Гипервитаминоз Е
Гиперволемия
Гипергликемическая (диабетическая) кома
Гиперкалиемия
Гиперкальциемия
Гиперлипопротеинемия I типа
Гиперлипопротеинемия II типа
Гиперлипопротеинемия III типа
Гиперлипопротеинемия IV типа
Гиперлипопротеинемия V типа
Гиперосмолярная кома
Гиперпаратиреоз вторичный
Гиперпаратиреоз первичный
Гиперплазия тимуса (вилочковой железы)
Гиперпролактинемия
Гиперфункция яичек
Гиперхолестеринемия
Гиповолемия
Гипогликемическая кома
Гипогонадизм
Гипогонадизм гиперпролактинемический
Гипогонадизм изолированный (идиопатический)
Гипогонадизм первичный врожденный (анорхизм)
Гипогонадизм первичный приобретенный
Гипокалиемия
Гипопаратиреоз
Гипопитуитаризм
Гипотиреоз
Гликогеноз 0 типа (агликогеноз)
Гликогеноз I типа (болезнь Гирке)
Гликогеноз II типа (болезнь Помпе)
Гликогеноз III типа (болезнь Кори, болезнь Форбса, лимитдекстриноз)
Гликогеноз IV типа (болезнь Андерсена, амилопектиноз, диффузный гликогеноз с циррозом печени)
Гликогеноз IX типа (болезнь Хага)
Гликогеноз V типа (болезнь Мак-Ардла, миофосфорилазная недостаточность)
Гликогеноз VI типа (болезнь Герса, гепатофосфорилазная недостаточность)
Гликогеноз VII типа (болезнь Таруи, миофосфофруктокиназная недостаточность)
Гликогеноз VIII типа (болезнь Томсона)
Гликогеноз XI типа
Гликогеноз Х типа
Дефицит (недостаточность) ванадия
Дефицит (недостаточность) магния
Дефицит (недостаточность) марганца
Дефицит (недостаточность) меди
Дефицит (недостаточность) молибдена
Дефицит (недостаточность) хрома
Дефицит железа
Дефицит кальция (алиментарная недостаточность кальция)
Дефицит цинка (алиментарная недостаточность цинка)
Диабетическая кетоацидотическая кома
Дисфункция яичников
Диффузный (эндемический) зоб
Задержка полового созревания
Избыток эстрогенов
Инволюция молочных желез
Карликовость (низкорослость)
Квашиоркор
Кистозная мастопатия
Ксантинурия
Лактацидемическая кома
Лейциноз (болезнь кленового сиропа)
Липидозы
Липогранулематоз Фарбера
Липодистрофия (жировая дистрофия)
Липодистрофия врожденная генерализованная (синдром Сейпа-Лоуренса)
Липодистрофия гипермускулярная
Липодистрофия постинъекционная
Липодистрофия прогрессирующая сегментарная
Липоматоз
Липоматоз болезненный
Метахроматическая лейкодистрофия
Микседематозная кома
Муковисцидоз (кистозный фиброз)
Мукополисахаридоз
Мукополисахаридоз типа I-S (болезнь Шейе; поздний синдром Гурлер)
Мукополисахаридоз типа I-Н (синдром Гурлер)
Мукополисахаридоз типа II (синдром Гунтера)
Мукополисахаридоз типа III (синдром Санфилиппо, болезнь Санфилиппо)
Мукополисахаридоз типа IV (снидром Моркио, болезнь Моркио).
Мукополисахаридоз типа VI (синдром Марото-Лами, болезнь Марото-Лами)
Мукополисахаридоз типа VII (синдром Слая)
Мукополисахаридоз типа VIII (синдром Ди Ферранте)
Надпочечниковая гиперандрогения
Нарушение обмена тирозина
Недостаточность аскорбиновой кислоты ( гиповитаминоз С)
Недостаточность витамина B1 (тиамина)
Недостаточность витамина D
Недостаточность витамина А
Недостаточность витамина В12 (цианокобаламина)
Недостаточность витамина В6 (пиридоксина)
Недостаточность витамина Е
Недостаточность витамина К
Недостаточность никотиновой кислоты (ниацина, витамина РР, витамина В3)
Недостаточность селена (дефицит селена)
Нейрональный цероид-липофусциноз
Непереносимость лактозы
Несахарный диабет
Ожирение
Острый гнойный тироидит (струмит)
Острый негнойный тиреоидит
Острый тиреоидит
Подагра
Подострый тиреоидит (тиреоидит де Кервена)
Преждевременное половое созревание
Псевдогипопаратиреоз
Псевдогурлеровская полидистрофия (муколипидоз тип III)
Рахит
Сахарный диабет 1 типа
Сахарный диабет 2 типа
Синдром Видемана-Беквита
Синдром Грама
Синдром Дабина-Джонсона
Синдром Деркума
Синдром Жильбера
Синдром Криглера - Найяра
Синдром Лёша-Нихана
Синдром Маделунга
Синдром монорхизма
Синдром поликистозных яичников
Синдром Ротора
Тиреотоксикоз (гипертиреоз)
Тиреотоксический криз (тиреоидный криз)
Тирозиноз
Фенилкетонурия (фенилпировиноградная олигофрения)
Фиброзный тиреоидит (тиреоидит Риделя)
Хронический аутоиммунный тиреоидит
Энцефалопатия Вернике
Если Вас интересуют еще какие-нибудь виды болезней и группы заболеваний человека или у Вас есть какие-либо другие вопросы и предложения – напишите нам, мы обязательно постараемся Вам помочь.

Алкалоз и ацидоз: причины, симптомы, лечение и профилактика

Важную роль для нормальной жизнедеятельности организма играет кислотно-щелочной баланс (ph крови). С точки зрения прикладной диагностики изменения концентрации водорода в крови в медицинской практике очень кратко суммируются. Кровь, которая циркулирует в организме, является смесью живых клеток в жидкой среде. В норме у человека кислотно-основной баланс находится в диапазоне от 7,37 до 7,44. Если значение снижено или повышено на 0,1, это приводит к сбою деятельности дыхательной системы и кровообращения. В таких случаях говорят о наличии таких состояний, как алкалоз и ацидоз. Что они собой представляют и как проявляются, мы сегодня узнаем.

Описание

Ацидозом принято называть увеличение кислотной среды в крови и тканях организма по сравнению с нормой, при этом pH уменьшается. Если сдвиг происходит на 0,3, происходит развитие ацидотической комы, а на 0,4 – смерть. Если человек отказывается от еды, начинает происходить так называемое внутреннее питание с использованием второстепенных тканей и жиров. При расщеплении последних образуются ацетон и масляные продукты. Они не выводятся из организма, поэтому ph крови и внутренней среды изменяется в кислую сторону.

Через время ацидоз достигает максимальных показателей, происходит преобразование кетоновых клеток в аминокислоты, наступает ацидотический криз. Алкалозом принято считать увеличение щелочных веществ в организме с увеличением значения pH. Если сдвиг происходит на 0,2, происходит нарушение деятельности всех систем организма. Этот процесс именуется некомпенсированным алкалозом. При компенсированном алкалозе рН находится в пределах нормы (7,35—7,45), но появляются отклонения в буферных системах.

Виды

Алкалоз и ацидоз могут возникать при болезнях организма или определенных экстремальных его состояниях. Буферные системы не справляются с поддержанием нужного уровня pH, поэтому происходит собирание либо кислот, либо щелочей. Оба типа колебания равновесия имеют свои разновидности, которые зависят от того, что стало причиной изменения баланса. При некоторых заболеваниях легких происходит изменение концентрации углекислого газа в крови.

Изменение кислотно-щелочного равновесия по причине нарушения в вентиляции легких носит название дыхательного или газового алкалоза и ацидоза. При заболеваниях, которые касаются метаболизма, в крови накапливаются кислоты нелетучие. При рвоте происходит уменьшение их количества. Нераспираторные алкалоз и ацидоз представляют собой изменения, которые не связаны с дыхательной функцией. Эти процессы именуются метаболическими. Рассмотрим все эти проявления более подробно.

Виды ацидоза

Выделяют следующие виды ацидоза:

  1. Экзогенный – появляется вследствие употребления в пищу компонентов с повышенной кислотностью, лекарственных препаратов, способных понижать уровень pH.
  2. Респираторный ацидоз. Скорость вентиляции легких снижается при заболевании органов дыхания, употребления барбитуратов, вдыхании воздуха с высоким процентом углекислого газа и т. д.
  3. Метаболический – наблюдается при большом количестве нелетучей кислоты и недостатке ионов в жидкости, что находится между клетками. Этому может служить причиной нарушение кровообращения, голодание тканей, сахарный диабет, расстройство ЖКТ и прочее.
  4. Выделительный или почечный ацидоз – проявляется в трудности выведения почками нелетучих кислот или большой потере щелочи во время рвоты.
  5. Смешанный – совокупность разных видов ацидоза.

Молочнокислый ацидоз

Данная патология сопровождается накоплением в крови большого количества молочной кислоты. Заболевание бывает двух видов: А и В. При первом типе кислород полностью отсутствует в тканях, во втором случае этого не наблюдается. Этот недуг присущ тем, кто имеет укорочение тонкого кишечника. Бактерии вырабатывают в этом случае не только ферменты и молочную кислоту, что вызывает развитие ацидоза, который может привести к коме. Молочнокислый ацидоз могут спровоцировать лейкоз, лимфома, миелома, эпилепсия, бактериемия, воздействие токсинов, лекарственных препаратов.

Виды алкалоза

Выделяют следующие виды алкалоза:

  1. Экзогенный возникает в результате поступления в кровь лекарственных препаратов или веществ, которые повышают pH.
  2. Респираторный алкалоз возникает при повышенной вентиляции легких, что приводит к выведению большого количества углекислого газа. Это наблюдается при поражении головного мозга, действии токсинов и большой кровопотере.
  3. Выделительный возникает при потере желудочного сока вследствие образования свищей в желудке, непрекращающейся рвоты, при заболеваниях почек и эндокринной системы.
  4. Метаболический алкалоз возникает при нарушении обмена электролитов. Часто наблюдается после операций, у людей, болеющих рахитом.
  5. Смешанный проявляется в сочетании нескольких видов алкалоза. Возникает при гипоксии, рвоте, травмах головного мозга.

Причины

Алкалоз и ацидоз могут возникать вследствие различных причин, в зависимости от их разновидности. Ацидоз появляется при заболеваниях, которые сопровождаются лихорадочным состоянием, поскольку в организме происходит задержка органических кислот. В моче появляются ацетон и ацетоуксусная кислота. В тяжелых случаях возникает кома. Кислотность выравнивается при голодании. Причины алкалоза кроются в нарушениях обмена веществ в организме, инфузии крови. Появление недуга может отмечаться в результате употребления высокой дозы натрия бикарбоната при длительном лечении определенного заболевания.

Однотипная пища и небогатый рацион, обезвоживание организма, повышенная температура окружающей среды также могут спровоцировать алкалоз. При травмах головного мозга, когда появляется рвота и гиперкапния, также развивается эта патология. Метаболический алкалоз возникает при потере ионов водорода организмом при обильной рвоте или приеме лекарственных препаратов, что усиливают диурез, длительном приеме минеральной воды.

Симптомы алкалоза

При данном нарушении наблюдается снижение мозгового кровотока, артериального давления. Повышается нервная и мышечная возбудимость, могут развиваться судороги, также наблюдаются запоры. Дыхательный алкалоз провоцирует понижение умственной работоспособности, возникают головокружения и обмороки, понижается активность центра дыхания. Кожа становится бледной, появляется истерическая одышка, тахикардия, малый пульс. Если у человека ранее наблюдалась эпилептическая готовность или поражения ЦНС, у него может развиться приступ. Если у человека присутствует гепатит, алкалоз симптомов может не проявлять.

Также симптомами могут служить слабость, жажда, отсутствие аппетита, сонливость, заторможенность сознания. Если вовремя не оказать помощь, может наступить кома. При метаболическом алкалозе возможно появление отеков, развивается синдром Бернета, при котором наблюдается апатия, отвращение к молочным продуктам, кожный зуд, конъюнктивит, почечная недостаточность, развивается полиурия или полидипсия.

Симптомы ацидоза

Этого вида нарушение провоцирует заторможенность, учащенное дыхание, состояние ступора и оглушенности, в результате этого может возникнуть шок и смерть. Иногда у пациента наблюдается подташнивание, рвота, возникает гиперпноэ. При ацидозе велик риск появления аритмии, наблюдается снижение давления, в результате чего могут произойти нарушения обменных процессов в головном мозге.

Также ацидоз, симптомы и лечение которого мы рассматриваем, может спровоцировать обезвоживание организма и образование порока сердца. В острой форме заболевание проявляется расстройством желудка, нарушением кровообращения, заторможенностью общего характера.

Диагностика

Диагностировать алкалоз и ацидоз несложно. Для этого проводят исследование мочи на pH и крови для определения газового и электролитного ее состава. В основу диагностики алкалоза берут клинические данные пациента, определяют наличие хлорида в моче. Чтобы выявить ацидоз, используют тест с использованием хлорида аммония или кальция, проводят исследование крови и плазмы на газовый состав и уровень электролитов.

Лечение ацидоза

Если ацидоз протекает в умеренной форме, специфическое лечение не назначается. Рекомендуют только придерживаться диеты, исключив белковую пищу из рациона. При иных формах пациентам вводят внутривенно солевые растворы, назначают хлористый калий. Если у больного наблюдается гиперфункция надпочечников, проводят лечение основного заболевания. При наличии синдрома Бартера используют ингибиторы простагландинсинтетазы.

Терапия в основном направлена на то, чтобы предотвратить развитие анемии, гиповолемии, скорректировать дыхательный процесс. Для этого применяют растворы щелочей. Лечение ацидоза проводится таким препаратами, как «Трисамин», «Никотиновая кислота», «Рибофлавин», «Карнитин», «Липоевая кислота» и так далее. Необходимо также правильно организовать питание, употреблять те продукты, которые способствуют выведению токсинов из организма.

Лечение алкалоза

Терапия в этом случае должна быть комплексной. Лечение должно способствовать устранению причин развития патологии. Так, газовый алкалоз лечат при помощи смесей, содержащих углекислый газ, больному делают ингаляции и выписывают «Седуксен». Негазовые алкалозы лечатся в зависимости от их вида. Обычно используют аммоний, инсулин и прочее. При метаболическом алкалозе назначают внутривенно хлорид кальция, глюкозу и инсулин. Назначают больному такие препараты, как «Спиронолактон», «Панангин», «Аммония хлорид».

Кроме специфического лечения при таких патологиях, как ацидоз и алкалоз крови, назначается терапия, направленная на устранение сопутствующих недугов, которые стали причиной появления патологий.

Профилактика

Прежде всего, больному нужно наладить образ жизни, соблюдая режим сна и питания. Вредные привычки нужно исключить, употреблять в пищу рекомендуется фрукты и овощи. Это все способствует профилактике таких патологий, как алкалоз и ацидоз. Но одного правильного питания недостаточно, нужна умеренная двигательная активность. Также стоит обратить внимание на наличие иных заболеваний и вовремя их лечить, чтобы они не спровоцировали изменение кислотно-щелочного баланса крови.

Врачи рекомендуют с целью профилактики проходить медицинский осмотр один раз в год. Для уравновешивания КОБ необходимо знать, что минеральная вода и молоко способствуют повышению уровня щелочей, а чай и кофе, сладости и мясо увеличивают уровень кислот. Поэтому такие продукты нужно употреблять в умеренных количествах. Правильно скоординированные меры профилактики способствуют поддержанию кислотно-щелочного равновесия в организме, поэтому человек будет чувствовать себя хорошо.

Организм и pH

Нам уже известно понятие ацидоза и алкалоза. Но может ли организм сам себя защитить от расстройства равновесия кислот и щелочей в крови? Человеческий организм имеет суперэффективные механизмы, которые следят за уровнем pH. К данным механизмам относят буферную и респираторную системы, а также почки. Буферная система способна мгновенно возвратить в норму уровень pH, поскольку она способна впитывать и высвобождать ионы водорода в случае их недостатка или избытка.

Респираторная система работает за счет дыхательных мозговых центров, которые способны учащать или замедлять дыхание в зависимости от концентрации углекислого газа в крови. Почки способны поддерживать равновесие кислот и щелочей за счет их поглощения, задержания и выведения. Все эти механизмы не зависят от влияний внешней среды, но при некоторых заболеваниях человека они дают сбой.

Таким образом, на каждую химическую реакцию, что протекает в организме человека, влияет накопление в нем ионов водорода. Чем его больше в крови, тем ниже уровень pH, а чем меньше его, тем больше становится pH. Чтобы организм правильно функционировал, накопление ионов водорода должно находиться в пределах нормы, поскольку небольшие колебания могут негативно воздействовать на здоровье. При высокой дозе ионов водорода кровь становится очень кислой, а при пониженном их содержании кровь будет достаточно щелочной. Это все может привести к различным сбоям в организме, требующим терапии.

КЕТОАЦИДОЗ И КЕТОАЦИДОТИЧЕСКАЯ КОМА | Демидова И.Ю.

Диагностика диабетического кетоацидоза при установленном сахарном диабете не вызывает затруднений. Особого внимания требуют случаи, когда сахарный диабет манифестирует в состоянии кетоацидоза. Представлены рекомендации по лечению этого состояния и его осложнений.

To diagnose diabetic ketoacidosis in documented diabetes mellitus presents no difficulties. Emphasis should be laid on the cases in which diabetes mellitus is manifestative in the presence of ketoacidosis. Recommendations for treatment of this condition and its complications are given.

И.Ю. Демидова — кафедра эндокринологии ММА им. И.М. Сеченова (зав. — акад. РАМН проф. И.И. Дедов)

I.Yu. Demidova — Department of Endocrinology (Head Prof. I.I.Dedov, Academician of the Russian Academy of Medical Sciences, I.M.Sechenov Moscow Medical Academy

Кетоацидоз и кетоацидотическая кома являются одной из основных причин смерти больных сахарным диабетом (СД) в возрасте до 20 лет. Более 16% пациентов, страдающих инсулинзависимым СД (ИЗСД), умирают именно от кетоацидоза или кетоацидотической комы. Риск летального исхода кетоацидоза особенно возрастает в тех случаях, когда фактором, провоцирующим возникновение данного острого осложнения СД, является тяжелое интеркуррентное заболевание.
   Выявление ИЗСД на ранних стадиях снизило частоту случаев манифестации данного заболевания в состоянии кетоацидоза до 20%. Обучение больных, страдающих СД, принципам самоконтроля и тактике поведения при неотложных состояниях позволило значительно снизить риск возникновения кетоацидоза – до 0, 5-2% случаев в год.
   Изучение нюансов патогенеза кетоацидоза и создание оптимальных схем терапии этого состояния привели к снижению частоты летальных исходов, однако смертность от кетоацидотической комы составляет 7 – 19%, а в неспециализированных лечебных учреждениях этот показатель выше.

Патогенез

   Наиболее частыми провоцирующими факторами декомпенсации СД и развития кетоацидоза являются любые интеркуррентные заболевания (острые воспалительные процессы, обострения хронических заболеваний, инфекционные болезни), хирургические вмешательства, травмы, нарушения режима лечения (введение просроченного или неправильно хранившегося инсулина, ошибки в назначении или введении дозы препарата, неисправность в системах введения инсулина, эмоциональные стрессовые ситуации, беременность и прекращение введения инсулина с суицидальной целью.
   Ведущую роль в патогенезе кетоацидоза играет абсолютная инсулиновая недостаточность, приводящая к снижению утилизации глюкозы инсулинзависимыми тканями и, соответственно гипергликемии, и тяжелому энергетическому голоду в них. Последнее обстоятельство является причиной резкого повышения в крови уровня всех контринсулиновых гормонов (глюкагона, кортизола, катехоламинов, АКТГ, СТГ), стимуляции процессов гликогенолиза, протеолиза и липолиза, поставляющих субстраты для глюконеогенеза в печени и в меньшей степени в почках. Глюконеогенез в сочетании с прямым нарушением утилизации глюкозы тканями в связи с абсолютным дефицитом инсулина является важнейшей причиной быстро нарастающей гипергликемии, повышения осмолярности плазмы, внутриклеточной дегидратации и осмотического диуреза.
   Перечисленные факторы приводят к тяжелой внеклеточной дегидратации, гиповолемическому шоку и к значительным электролитным нарушениям. Дегидратация и гиповолемия являются причиной снижения мозгового, почечного и периферического кровотока, что, в свою очередь, усиливает имеющуюся гипоксию ЦНС и периферических тканей и приводит к развитию олигурии и анурии. Гипоксия периферических тканей способствует активизации в них процессов анаэробного гликолиза и постепенному нарастанию уровня лактата. Относительный дефицит лактатдегидрогеназы при дефиците инсулина и невозможность полной утилизации лактата в цикле Кори являются причиной возникновения лактацидоза при декомпенсации ИЗСД. Дефицит инсулина и резкое повышение концентрации всех контринсулиновых гормонов являются причиной активизации липолиза и мобилизации свободных жирных кислот (СЖК), что способствует активной продукции кетоновых тел. Усиленное образование ацетил-КоА, предшественника ацетоацетата (и ацетона при его декарбоксилировании), и В-гидроксибутирата обеспечивается в данных условиях активным поступлением СЖК в печень вследствие их мобилизации из периферических тканей и преобладанием процессов липолиза над липогенезом в самой клетке печени.
   Быстрое нарастание концентрации кетоновых тел при декомпенсации СД обусловлено не только их усиленной продукцией, но и снижением их периферической утилизации и экскреции с мочой в связи с дегидратацией и олигурией, сменившей полиурию. Диссоциация кетоновых тел сопровождается эквимолярной продукцией ионов водорода. В условиях декомпенсации СД продукция кетоновых тел и, следовательно, образование ионов водорода превышают буферную способность тканей и жидкостей организма, что приводит к развитию тяжелого метаболического ацидоза [1].
   Тяжесть состояния при кетоацидозе обусловлена резкой дегидратацией организма, декомпенсированным метаболическим ацидозом, выраженным дефицитом электролитов (калия, натрия, фосфора, магния и др.), гипоксией, гиперосмолярностью (в большинстве случаев) и нередко сопутствующим интеркуррентным заболеванием.

Клиническая картина

   Кетоацидоз развивается постепенно в течение нескольких дней. При наличии тяжелой сопутствующей инфекции клиническая картина кетоацидоза разворачивается в более сжатые сроки.
   Ранними клиническими симптомами кетоацидоза являются типичные признаки декомпенсации СД, такие как нарастающие сухость слизистых и кожи, жажда, полиурия, впоследствии сменяющаяся олигурией и анурией, слабость, головная боль, сонливость, снижение аппетита, потеря массы тела, появление легкого запаха ацетона в выдыхаемом воздухе. В случае неоказания своевременной помощи метаболические нарушения усугубляются, а описанные выше клинические признаки дополняются неспецифическими симптомами интоксикации и ацидоза, такими как головная боль, головокружение, тошнота и рвота, которая вскоре учащается и приобретает неукротимый характер. Рвотные массы при кетоацидозе нередко имеют кровянисто-коричневатый оттенок и врачи ошибочно принимают это за рвоту “кофейной гущей”. По мере нарастания кетоацидоза запах ацетона в выдыхаемом воздухе усиливается, а дыхание становится частым, шумным и глубоким (респираторная компенсация, дыхание Куссмауля).
   Заслуживает особого внимания симптом, наблюдаемый более чем у половины больных – так называемый “абдоминальный синдром” кетоацидоза, проявляющийся клиникой “острого живота”. Нередко сочетание болей в животе, рвоты и наблюдаемого при кетоацидозе лейкоцитоза приводит к диагностическим ошибкам и недопустимым в данном состоянии хирургическим вмешательствам, часто заканчивающимся летально. Риск подобных ошибок особенно велик в случае манифестации СД в состоянии кетоацидоза.
   При объективном осмотре отмечаются выраженные признаки обезвоживания (в тяжелых случаях больные теряют до 10 – 12% массы тела). Тургор тканей резко снижается. Глазные яблоки становятся мягкими, а кожные покровы и видимые слизистые – сухими. Язык обложен густым коричневым налетом. Мышечный тонус, сухожильные рефлексы, температура тела и артериальное давление снижены. Определяется частый пульс слабого наполнения и напряжения. Печень, как правило, значительно выступает из-под края реберной дуги и болезненна при пальпации. Дыхание Куссмауля сопровождается резким запахом ацетона в выдыхаемом воздухе.
   При осмотре больных в состоянии кетоацидоза необходимо как можно быстрее уточнить причину, спровоцировавшую декомпенсацию СД. При наличии сопутствующего интеркуррентного заболевания следует немедленно приступить к его лечению.
   С первых признаков декомпенсации СД у больных отмечаются признаки сначала легкого, а затем все более и более выраженного угнетения ЦНС. Так, сначала пациенты жалуются на головную боль, становятся раздражительными, а затем – вялыми, апатичными, сонливыми. Развивающееся состояние оглушенности характеризуется снижением уровня бодрствования, замедлением сознательных реакций на раздражители и увеличением периодов сна. По мере усугубления метаболических нарушений состояние оглушенности ступором, часто называемым прекоматозным состоянием, клинически проявляющимся глубоким сном или аналогичной ему по поведенческим реакциям ареактивностью. Конечной стадией нарастающего угнетения ЦНС является кома, характеризующаяся полным отсутствием сознания.
   При исследовании крови определяются гипергликемия, гиперкетонемия, повышение уровня азота мочевины, креатинина и в ряде случаев – лактата. Уровень натрия в плазме обычно снижен. Несмотря на значительную потерю калия с осмотическим диурезом, рвотными массами и стулом, приводящую к выраженному дефициту данного электролита в организме, его концентрация в плазме может быть нормальной или даже слегка повышенной при анурии. При исследовании мочи определяются глюкозурия, кетонурия и протеинурия. Кислотно-основное состояние (КОС) отражает декомпенсированный метаболический ацидоз, причем в тяжелых случаях рН крови опускается ниже 7,0. На ЭКГ могут быть признаки гипоксии миокарда и нарушения проводимости.
   В том случае, если известно о наличии у больного СД, диагностика кетоацидоза и кетоацидотической комы не представляет сложности. Диагноз подтверждается описанной выше клинической картиной, лабораторными показателями (прежде всего гипергликемией, наличием глюкозы и кетоновых тел в моче) и КОС, указывающими на наличие декомпенсированного метаболического ацидоза. В случае манифестации СД сразу в состоянии кетоацидоза или комы прежде всего следует ориентироваться на наличие выраженной дегидратации, признаков ацидоза (дыхание Куссмауля) и значительной потери массы тела за короткий отрезок времени. При этом исследование КОС исключает респираторный алкалоз как причину гипервентиляции и подтверждает наличие у больного метаболического ацидоза. Кроме того, запах ацетона в выдыхаемом воздухе должен навести врача на мысль о наличии у больного именно кетоацидоза. Лактат-ацидоз, уремия, алкогольный кетоацидоз, отравления кислотами, метанолом, этиленгликолем, паральдегидом, салицилатами (остальные причины метаболического ацидоза) не сопровождаются столь выраженной дегидратацией и значительной потерей массы тела, а также проявляются типичной для них клинической картиной. Наличие гипергликемии и кетонурии подтверждает диагноз СД и кетоацидоза.

Лечение

   Лечение больных, находящихся в состоянии декомпенсации СД, а тем более в состоянии кетоацидоза или кетоацидотической комы, должно начинаться немедленно. Пациентов госпитализируют в специализированное отделение, а в состоянии комы – в отделение реанимации.
   Основными целями терапии кетоацидоза являются борьба с дегидратацией и гиповолемическим шоком, восстановление физиологического КОС, нормализация электролитного баланса, ликвидация интоксикации и лечение сопутствующих заболеваний.
   Непосредственно перед началом терапии больному промывают желудок раствором гидрокарбоната натрия. Для контроля функции почек и учета диуреза вводят мочевой катетер. С целью улучшения оксигенации тканей налаживают вдыхание кислорода. Учитывая гипотермию, больного необходмо тепло укрыть, а растворы следует вводить подогретыми.
   Для контроля за эффективностью проводимой терапии до начала лечения контролируют гликемию, рН крови, рСО2, уровень К, Na, лактата и кетоновых тел в крови, глюкозурию и кетонурию, АД, ЭКГ, уровень гемоглобина, гематокрит, частоту дыхания (ЧД), пульс. В последующем необходимо ежечасно контролировать гликемию, рН крови, рСО2, АД, ЭКГ, ЧД, пульс. Оценивать прочие показатели можно каждые 2 – 3 ч.
   Важное прогностическое значение (особенно в состоянии комы) имеет оценка реакции зрачков на свет. Слабая реакция или полное ее отсутствие свидетельствует о развившихся структурных изменениях в стволе мозга и низкой вероятности благоприятного исхода заболевания.
   Регидратация очень важна в лечении диабетического кетоацидоза ввиду большой роли обезвоживания в цепочке метаболических расстройств при данном состоянии. Объем потерянной жидкости восполняется физиологическим (или гипотоническим при гиперосмолярности) и 5 – 10% растворами глюкозы. Прекращение инфузионной терапии возможно лишь при полном восстановлении сознания, отсутствии тошноты, рвоты и возможности приема жидкости больным per os. В течение первого часа внутривенно капельно вводят 1 л 0,9% раствора NaCl. При наличии гиперосмолярности физиологический раствор может быть заменен на гипотонический 0,45% раствор NaCl.
   Эффективную осмолярность рассчитывают по следующей формуле:
   Осмолярность = 2 [Na + K (ммоль/л)] + глюкоза крови (мОсм) (ммоль/л), нормальное значение = 297 ± 2 мОсм/л
   В течение следующих двух часов от начала терапии ежечасно вводят по 500 мл 0,9% раствора NaCl. В последующие часы скорость введения жидкости обычно не должна превышать 300 мл/ч. После снижения уровня гликемии ниже 14 ммоль/л физиологический раствор заменяют на 5 – 10% раствор глюкозы и вводят со скоростью, указанной выше. Назначение глюкозы на данном этапе диктуется рядом причин, среди которых главная – поддержание необходимой осмолярности крови. Быстрое снижение уровня гликемии и концентрации прочих высокоосмолярных компонентов крови на фоне инфузионной терапии нередко становится причиной нежелательного быстрого снижения осмолярности плазмы.
   Инсулинотерапию начинают сразу после постановки диагноза кетоацидоза. При лечении кетоацидоза, как и любого другого ургентного состояния при СД, используют инсулин только короткого действия (Актрапид МС, Актрапид НМ, Хумулин Р, Инсуман Рапид и др. ). До нормализации КОС и снижения уровня гликемии ниже 14,0 ммоль/л инсулин вводят только внутривенно капельно или внутримышечно в прямую мышцу живота. По достижении казанного уровня гликемии и нормализации КОС больного переводят на подкожное введение инсулина короткого действия.
   Доза инсулина в первый час лечения составляет 10 ЕД внутривенно струйно или 20 ЕД внутримышечно. В случае сопутствующей тяжелой гнойной инфекции первую дозу инсулина можно увеличить вдвое.
   В последующем ежечасно вводят в среднем по 6 ЕД инсулина короткого действия внутримышечно или вместе с физиологическим раствором NaСl внутривенно капельно. Для этого в отдельную емкость с 0,9% раствором NaCl добавляется 10 ЕД инсулина на каждые 100 мл физиологического раствора. Полученную смесь тщательно взбалтывают. С целью адсорбции инсулина на стенках системы через нее пропускают 50 мл смеси струйно. Применение для этой же цели использовавшихся ранее растворов альбумина в настоящее время считается необязательным. Ежечасно внутривенно капельно вводят 60 мл указанной смеси. В том случае, если в течение первых 2 – 3 ч от начала терапии уровень гликемии не снижается, дозу инсулина в последующий час рекомендуется удвоить.
   При достижении уровня гликемии 12 – 14 ммоль/л дозу вводимого инсулина уменьшают в 2 раза – до 3 ЕД ежечасно (30 мл смеси инсулина и физиологического раствора). На данном этапе терапии возможен перевод больного на внутримышечные инъекции инсулина, однако следует иметь в виду, что используемые инсулиновые шприцы и различные индивидуальные системы для введения гормона снабжены иглами лишь для подкожного введения инсулина.
   Не следует стремиться к снижению уровня гликемии ниже 10 ммоль/л, так как при этом возрастает риск не только гипогликемии, но и прежде всего – гипосмолярности. Тем не менее, если уровень гликемии снижается ниже 10 ммоль/л при сохраняющемся ацидозе, рекомендуется по-прежнему вводить инсулин ежечасно, а дозу снизить до 2 – 3 ЕД/ч. При нормализации КОС (легкая кетонурия при этом может сохраняться) следует перевести больного на подкожное введение инсулина по 6 ЕД каждые 2 ч, а затем – каждые 4 ч в той же дозе.
   При отсутствии кетоацидоза на 2 – 3-и сутки лечения больной может быть переведен на 5 – 6 разовое введение инсулина короткого действия, а в дальнейшем – на обычную комбинированную инсулинотерапию.
   Восстановление электролитного баланса, прежде всего дефицита калия, является важным компонентом комплексного лечения кетоацидоза. Обычно введение КCl начинают через 2 ч от начала инфузионной терапии. Однако если до начала лечения уже имеются ЭКГ- или лабораторные признаки, подтверждающие гипокалиемию при обязательном отсутствии анурии, введение калия можно начинать сразу, так как введение жидкости и инсулина способствует быстрому снижению уровня калия в крови за счет разведения его концентрации и нормализации транспорта калия в клетку.
   Доза раствора KCL, вводимого внутривенно капельно, зависит от концентрации калия в плазме. Так, при уровне калия ниже 3 ммоль/л необходимо вводить 3 г/ч (сухого вещества), при 3 – 4 ммоль/л – 2 г/ч, при 4 – 5 ммоль/л – 1,5 г/ч, при 5 – 6 ммоль/л – 0,5 г/час. По достижении уровня калия в плазме 6 ммоль/л введение раствора KCl следует прекратить.
   Как правило, больные не нуждаются в дополнительной коррекции гипофосфатемии. Вопрос о необходимости введения фосфата калия возникает лишь в том случае, если уровень фосфора в плазме снижается ниже 1 мг%.
   Восстановление КОС начинается буквально с первых минут лечения кетоацидоза, благодаря назначению жидкости и введению инсулина. Восстановление объема жидкости запускает физиологические буферные системы, в частности, восстанавливается способность почек реабсорбировать бикарбонаты. Назначение инсулина подавляет кетогенез и тем самым снижает концентрацию водородных ионов в крови. Однако в ряде случаев встает вопрос о необходимости назначения гидрокарбоната натрия с целью коррекции КОС. Выше было отмечено, что даже значительный периферический метаболический ацидоз далеко не всегда сопровождается столь же выраженным ацидозом ЦНС, благодаря наличию ряда защитно-приспособительных механизмов. По данным J. Ohman и соавт. J. Posner и F. Plum [2], у больных с диабетическим кетоацидозом до начала терапии рН спинномозговой жидкости обычно в пределах нормы. Попытки коррекции ацидоза плазмы с помощью внутривенного введения гидрокарбоната натрия могут привести к быстрому развитию ацидоза ЦНС и резкому ухудшению состояния сознания больного. С учетом описанных побочных явлений при введении соды разработаны очень жесткие критерии назначения гидрокарбоната натрия при диабетическом кетоацидозе. Рассматривать вопрос о целесообразности введения соды следует лишь при уровне рН крови ниже 7,0. Необходимо подчеркнуть, что при этом очень важно осуществлять постоянное мониторирование изменений КОС, а при достижении рН значения 7,0 введение гидрокарбоната следует прекратить. Используют 4% раствор гидрокарбоната натрия из расчета 2,5 мл на 1 кг фактической массы тела внутривенно капельно очень медленно. При введении гидрокарбоната натрия дополнительно внутривенно капельно вводят раствор KCl из расчета 1,5 – 2 г KCl сухого вещества [2].
   В целях лечения или профилактики воспалительных заболеваний назначаются антибиотики широкого спектра действия.
   Для улучшения реологических свойств крови и предотвращения диссеминированного внутрисосудистого свертывания дважды в первые сутки лечения вводят 5000 ЕД гепарина внутривенно под контролем коагулограммы.
   В целях нормализации окислительных процессов добавляют 150 – 200 мл кокарбоксилазы и 5 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты.
   При низком АД и других симптомах шока проводят терапию, направленную на повышение и поддержание АД и сердечной деятельности.
   После выведения больного из состояния кетоацидоза назначают щадящую диету, богатую углеводами, белками, калием. Жиры из рациона питания исключают минимум на неделю.

Осложнения кетоацидоза

   Среди осложнений, возникающих на фоне терапии кетоацидоза, наибольшую опасность представляет отек мозга, который в 70% случаев заканчивается летально (R. Couch и соавт., 1991; A. Glasgow, 1991). Наиболее частой причиной возникновения отека мозга является быстрое снижение осмолярности плазмы и уровня гликемии на фоне проводимой инфузионной терапии и введения инсулина. В случае применения гидрокарбоната натрия в целях коррекции ацидоза создаются дополнительные предпосылки для возникновения этого грозного осложнения. Дисбаланс между рН периферической крови и ликвора способствует повышению давления последнего и облегчает транспорт воды из межклеточного пространства в клетки мозга, осмолярность которых повышена. Обычно отек мозга развивается через 4 – 6 ч от начала терапии диабетического кетоацидоза. В том случае, когда сознание у больного сохранено, признаками начинающегося отека мозга являются ухудшение самочувствия, выраженная головная боль и головокружение, тошнота, рвота, расстройства зрения, а также напряжение глазных яблок, нестабильность гемодинамических показателей, нарастающая лихорадка. Как правило, перечисленные клинические симптомы появляются после “светлого” периода улучшения самочувствия на фоне очевидной положительной динамики лабораторных показателей.
   Значительно сложнее заподозрить начинающийся отек мозга у больных в состоянии кетоацидотической комы. Верным признаком данного осложнения на начальном этапе является отсутствие положительной динамики в состоянии сознания больного на фоне объективного улучшения показателей углеводного обмена. Описанные выше клинические признаки отека мозга сопровождаются снижением или отсутствием реакции зрачков на свет, офтальмоплегией и отеком зрительного нерва. Ультразвуковая энцефалография и компьютерная томография подтверждают диагноз.
   Лечение отека мозга представляет значительно большие трудности, чем диагностика этого состояния. При подтверждении наличия у больного отека мозга назначают осмотические диуретики – внутривенное капельное введение раствора маннитола из расчета 1 – 2 г/кг. Вслед за этим внутривенно струйно вводят 80 – 120 мг лазикса и 10 мл гипертонического раствора натрия хлорида [4]. Вопрос о целесообразности назначения глюкокортикоидов (предпочтение отдается исключительно дексаметазону ввиду его минимальных минералокортикоидных свойств) до конца не решен. Считается, что наибольший эффект от назначения этих гормонов наблюдается при отеке мозга на фоне травмы или опухоли. Однако учитывая способность глюкокортикоидов снижать патологически повышенную проницаемость сосудов и гематоэнцефалического барьера, нормализовывать ионный транспорт через клеточную мембрану и тормозить активность лизосомальных ферментов клеток мозга, вопрос о целесообразности их назначения при отеке мозга при кетоацидозе следует решать индивидуально. К проводимым терапевтическим мероприятиям добавляются гипотермия мозга и активная гипервентиляция легких с целью снижения внутричерепного давления за счет возникающей при этом вазоконстрикции. В ряде случаев следует рассмотреть вопрос о проведении трепанации черепа.
   Среди прочих осложнений кетоацидоза и его терапии следует выделить диссеминированное внутрисосудистое свертывание, отек легких, острую сердечно-сосудистую недостаточность, гипокалиемию, метаболический алкалоз, асфиксию вследствие аспирации желудочного содержимого.
   Строгий контроль показателей гемодинамики, гемостаза, содержание электролитов, изменений осмолярности и неврологических симптомов позволяет заподозрить перечисленные выше осложнения на ранних стадиях и немедленно принять действенные меры, направленные на их ликвидацию.   

Литература:

   1. Krane E. Diabetic Ketoacidosis. Ped Clinics N Amer 1987;34:935–60.
   2. Плам Ф., Познер Дж.Б. Диагностика ступора и комы. Пер.с англ.: Медицина, 1986. – 544 с. илл.
   3. Beaser R. Diabetic emergencies. Joslin Diabetes Center. Lecture Notes. October, 1992:12.
   4. Diabetic ketoacidosis – A Scheme for management. In: Diabetes in the Young. ISGD. Official Bulletin 1990;23:13–5.

.

У вас кислотно-щелочной дисбаланс. Почему возникают ацидоз и алкалоз | Здоровая жизнь | Здоровье

Ой, как же кисло!

В нашем организме в норме образуется большое количество веществ с кислой реакцией. Но если человек здоров, то все его органы и системы работают слаженно и чётко, чтобы устранить этот избыток кислоты. Лёгкие за счёт усиленной или замедленной вентиляции изменяют состав вдыхаемого воздуха, содержание в нём углекислого газа и, соответственно, кислотно-щелочное равновесие (рН) крови. Почки образуют вещества с щелочной реакцией или соли, которые нейтрализуют кислоты. Печень производит белки, образующие особую буферную систему, которая «следит» за тем, чтобы кислотно-щелочной баланс был в норме. Кишечник уменьшает или увеличивает количество всасываемой воды, чтобы достигнуть правильного рН в клетках и биологических жидкостях.

Если какая-то из этих систем работает неэффективно, в организме развивается закисление, которое врачи называют «ацидоз». Если же в крови в избытке накапливаются щелочные вещества, это явление имеет другое название — «алкалоз». Помимо различных заболеваний приводить к подобным проблемам также могут сильные стрессы, экологически вредные воздействия и неправильное питание.

Усталость одолела?

Для ацидоза, который развивается значительно чаще, чем алкалоз, характерны чувство постоянной усталости, вялости, сонливости, головные боли. При этом время от времени дыхание может становиться тяжёлым, шумным, могут быть сбои в работе сердца, отёки, потливость, реже обычного происходит мочеиспускание. У людей, у которых в организме наблюдается избыток кислоты, долго не проходят грибковые заболевания и инфекции, снижен иммунитет, часто обнаруживаются камни в почках и желчном пузыре.

При защелачивании организма человека обычно одолевает мышечная слабость, он всё время зябнет. Бывают сбои сердечного ритма, проблемы с опорожнением кишечника, дыхание при этом частое и неглубокое.

Что в тарелке?

При далеко зашедшем сдвиге кислотно-щелочного равновесия лечение может осуществляться только в стационаре. Пациенту вводят необходимые препараты, нормализующие баланс отрицательных и положительных ионов в жидкостях, клетках и тканях организма.

Но обязательное условие эффективного лечения — устранение тех заболеваний лёгких, сердца, почек, эндокринных желёз, которые могли привести к развитию ацидоза или алкалоза. В стационаре может быть быстро проведена эффективная терапия витаминами и биологически активными веществами, микроэлементами и белками, нормализующими кислотно-щелочной баланс организма.

Хотя, конечно, лучше не допускать такого развития событий. Во многих случаях нормализовать кислотно-щелочной баланс можно, пересмотрев свою диету.

Доказано, что употребление в пищу красного мяса (говядины, баранины и свинины) более 3 раз в неделю плохо сказывается на кислотно-щелочном балансе. Разумно заменять его рыбой (лучше морской и нежирной, например, навагой, треской, окунем), а также курицей без кожи.

Нежелательное влияние на кислотно-щелочной баланс оказывают также рафинированный сахар и мука, поэтому сдобные кондитерские изделия и белый хлеб лучше оставить для праздничного стола в качестве исключения, а в повседневной жизни есть зерновой хлеб.

Легкоперевариваемые белки, не вызывающие образования кислот, содержат орехи, которые также полезны благодаря содержащимся в них ненасыщенным маслам и микроэлементам. Хорошо два раза в неделю употреблять бобовые — фасоль, горох, чечевицу. Это продукты нейтрального ряда.

Особое внимание следует уделить овощам, которые ощелачивают организм. Это все зелёные листовые овощи, разнообразные салаты, сельдерей, петрушка, кинза, укроп, руккола. Их можно подавать в качестве гарнира, а также с другими овощами, например с огурцами. Также полезны кабачки, баклажаны, тыква.

На заметку

Для поддержания нормального кислотно-щелочного равновесия можно использовать некоторые травяные сборы.

Возьмите по 1 ст. ложке травы душицы, листа лесной земляники, листьев мелиссы, облепихи, первоцвета лекарственного, приготовьте смесь. 1 ст. ложку смеси заварите 0,5 л крутого кипятка и держите в термосе в течение 15 минут, затем вылейте в стеклянную или эмалированную посуду и дайте настояться 30 минут. Пейте по полстакана 3 раза в день за 30 минут до еды в течение месяца.

Возьмите по 1 ст. ложке травы иван-чая, соцветий клевера лугового, листьев мелиссы, полыни обыкновенной, спорыша, шалфея лекарственного, всё смешайте. 1 ст. ложку смеси заварите 0,5 л крутого кипятка и держите в термосе в течение 15 минут, затем вылейте в стеклянную или эмалированную посуду и дайте настояться 30 минут. Пейте по ⅓ стакана 3 раза в день за 30 минут до еды в течение месяца.

Симптомы, причины и лечение уровня pH в крови

Что такое ацидоз?

Когда жидкости вашего тела содержат слишком много кислоты, это называется ацидозом. Ацидоз возникает, когда почки и легкие не могут поддерживать баланс pH в организме. Многие процессы в организме производят кислоту. Легкие и почки обычно могут компенсировать небольшой дисбаланс pH, но проблемы с этими органами могут привести к чрезмерному накоплению кислоты в вашем теле.

Кислотность вашей крови измеряется путем определения ее pH.Более низкий pH означает, что ваша кровь более кислая, в то время как более высокий pH означает, что ваша кровь более щелочная. PH вашей крови должен быть около 7,4. По данным Американской ассоциации клинической химии (AACC), ацидоз характеризуется pH 7,35 или ниже. Алкалоз характеризуется уровнем pH 7,45 и выше. Несмотря на кажущуюся незначительность, эти численные различия могут быть серьезными. Ацидоз может привести к многочисленным проблемам со здоровьем и даже опасен для жизни.

Существует два типа ацидоза, каждый из которых имеет разные причины.Тип ацидоза подразделяется на респираторный ацидоз или метаболический ацидоз в зависимости от основной причины ацидоза.

Респираторный ацидоз

Респираторный ацидоз возникает, когда в организме накапливается слишком много CO2. Обычно легкие удаляют CO2, пока вы дышите. Однако иногда ваше тело не может избавиться от достаточного количества CO2. Это может произойти по следующим причинам:

Метаболический ацидоз

Метаболический ацидоз начинается в почках, а не в легких. Это происходит, когда они не могут удалить достаточное количество кислоты или когда они избавляются от слишком большого количества основания.Существует три основных формы метаболического ацидоза:

  • Диабетический ацидоз встречается у людей с плохо контролируемым диабетом. Если вашему организму не хватает инсулина, в нем накапливаются кетоны, которые подкисляют кровь.
  • Гиперхлоремический ацидоз возникает в результате потери бикарбоната натрия. Эта база помогает поддерживать нейтральный уровень крови. И диарея, и рвота могут вызывать этот тип ацидоза.
  • Лактоацидоз возникает, когда в вашем организме слишком много молочной кислоты.Причины могут включать хроническое употребление алкоголя, сердечную недостаточность, рак, судороги, печеночную недостаточность, длительный недостаток кислорода и низкий уровень сахара в крови. Даже продолжительные упражнения могут привести к накоплению молочной кислоты.
  • Почечный канальцевый ацидоз возникает, когда почки не могут выводить кислоты с мочой. Из-за этого кровь становится кислой.

Кислотно-щелочной баланс »

Факторы, которые могут повысить риск ацидоза, включают:

И респираторный, и метаболический ацидоз имеют много общих симптомов.Однако симптомы ацидоза зависят от его причины.

Респираторный ацидоз

Некоторые из общих симптомов респираторного ацидоза включают следующее:

Метаболический ацидоз

Некоторые из общих симптомов метаболического ацидоза включают следующее:

  • учащенное и поверхностное дыхание
  • спутанность сознания
  • усталость
  • головная боль
  • сонливость
  • отсутствие аппетита
  • желтуха
  • учащенное сердцебиение
  • дыхание с фруктовым запахом, что является признаком диабетического ацидоза (кетоацидоза)

Если вы подозреваете, что у вас ацидоз, обратитесь к врачу немедленно.Ранняя диагностика может иметь большое значение для вашего выздоровления.

Врачи диагностируют ацидоз с помощью серии анализов крови. Газ артериальной крови определяет уровень кислорода и углекислого газа в крови. Он также показывает уровень pH в крови. Базовая метаболическая панель проверяет работу почек и баланс pH. Он также измеряет уровень кальция, белка, сахара в крови и электролитов. Если эти тесты провести вместе, они могут выявить различные типы ацидоза.

Если вам поставили диагноз респираторный ацидоз, врач захочет проверить состояние ваших легких.Это может включать рентген грудной клетки или исследование функции легких.

При подозрении на метаболический ацидоз необходимо сдать анализ мочи. Врачи проверит pH, чтобы убедиться, что вы удаляете кислоты и щелочи должным образом. Для определения причины ацидоза могут потребоваться дополнительные тесты.

Обычно врачам необходимо знать причину ацидоза, чтобы определить, как его лечить. Однако некоторые методы лечения можно использовать при любом типе ацидоза. Например, ваш врач может дать вам бикарбонат натрия (пищевую соду), чтобы поднять pH вашей крови.Это можно сделать либо перорально, либо внутривенно. Лечение других типов ацидоза может включать устранение их причины.

Респираторный ацидоз

Лечение этого состояния обычно призвано помочь вашим легким. Например, вам могут назначить лекарства для расширения дыхательных путей. Вам также могут дать кислород или устройство постоянного положительного давления в дыхательных путях (CPAP). Устройство CPAP может помочь вам дышать, если у вас затруднены дыхательные пути или мышечная слабость.

Метаболический ацидоз

У каждого конкретного типа метаболического ацидоза есть свои методы лечения.Людям с гиперхлоремическим ацидозом можно назначать бикарбонат натрия перорально. Ацидоз, вызванный почечной недостаточностью, можно лечить цитратом натрия. Диабетики с кетоацидозом получают внутривенно жидкости и инсулин, чтобы сбалансировать свой pH. Лечение лактоацидоза может включать добавки бикарбоната, внутривенное введение жидкости, кислород или антибиотики, в зависимости от причины.

Без своевременного лечения ацидоз может привести к следующим осложнениям:

  • камни в почках
  • хронические проблемы с почками
  • почечная недостаточность
  • болезнь костей
  • задержка роста

Ацидоз полностью предотвратить невозможно.Однако есть несколько способов снизить риск.

Респираторный ацидоз

Чтобы снизить риск респираторного ацидоза, вы можете сделать следующее:

  • Принимайте седативные препараты в соответствии с предписаниями и никогда не смешивайте их с алкоголем.
  • Бросьте курить. Курение может повредить ваши легкие и сделать дыхание менее эффективным.
  • Поддерживайте нормальный вес. Ожирение может затруднить дыхание.

Метаболический ацидоз

Чтобы снизить риск метаболического ацидоза, вы можете сделать следующее:

  • Поддерживайте водный баланс.Пейте много воды и других жидкостей.
  • Держите под контролем свой диабет. Если вы хорошо контролируете уровень сахара в крови, вы можете избежать кетоацидоза.
  • Прекратить употреблять алкоголь. Хроническое употребление алкоголя может увеличить накопление молочной кислоты.

Лучшие приложения года для отказа от курения »

Некоторые люди полностью выздоравливают от ацидоза. У других людей есть проблемы с функцией органов, дыхательная и почечная недостаточность. Тяжелый ацидоз может вызвать шок или даже смерть.

Насколько хорошо вы излечитесь от ацидоза, зависит от его причины. Быстрое и правильное лечение также сильно влияет на ваше выздоровление.

.

Респираторный ацидоз: типы, симптомы и причины

Что такое респираторный ацидоз?

Респираторный ацидоз - это состояние, которое возникает, когда легкие не могут удалить достаточное количество углекислого газа (CO2), производимого организмом. Избыток CO2 вызывает снижение pH крови и других жидкостей организма, что делает их слишком кислыми. Обычно организм способен уравновешивать ионы, контролирующие кислотность. Этот баланс измеряется по шкале pH от 0 до 14. Ацидоз возникает, когда pH крови падает ниже 7.35 (нормальный pH крови от 7,35 до 7,45).

Респираторный ацидоз обычно вызывается основным заболеванием или состоянием. Это также называют дыхательной недостаточностью или дыхательной недостаточностью.

Обычно легкие поглощают кислород и выдыхают CO2. Кислород переходит из легких в кровь. CO2 переходит из крови в легкие. Однако иногда легкие не могут удалить достаточно CO2. Это может быть связано с уменьшением частоты дыхания или уменьшением движения воздуха из-за основного состояния, например:

Существует две формы респираторного ацидоза: острый и хронический.

Острый респираторный ацидоз возникает быстро. Это неотложная медицинская помощь. Если не лечить, симптомы будут прогрессировать. Это может стать опасным для жизни.

Хронический респираторный ацидоз развивается с течением времени. Это не вызывает симптомов. Вместо этого организм адаптируется к повышенной кислотности. Например, почки производят больше бикарбоната для поддержания баланса.

Хронический респираторный ацидоз может не вызывать симптомов. Развитие другого заболевания может привести к обострению хронического респираторного ацидоза и его превращению в острый респираторный ацидоз.

Первоначальные признаки острого респираторного ацидоза включают:

  • головная боль
  • тревога
  • помутнение зрения
  • беспокойство
  • спутанность сознания

Без лечения могут возникнуть другие симптомы. К ним относятся:

  • сонливость или утомляемость
  • летаргия
  • бред или спутанность сознания
  • одышка
  • кома

Хроническая форма респираторного ацидоза обычно не вызывает каких-либо заметных симптомов.Признаки неуловимы и неспецифичны и могут включать:

  • потеря памяти
  • нарушения сна
  • изменения личности

Легкие и почки - основные органы, которые помогают регулировать pH крови. Легкие удаляют кислоту, выдыхая CO2, а почки выделяют кислоты с мочой. Почки также регулируют концентрацию бикарбоната (основания) в крови.

Респираторный ацидоз обычно вызывается заболеванием легких или состоянием, которое влияет на нормальное дыхание или снижает способность легких удалять CO2.Некоторые частые причины хронической формы:

Некоторые частые причины острой формы:

  • заболевания легких (ХОБЛ, эмфизема, астма, пневмония)
  • состояния, которые влияют на частоту дыхания
  • мышечная слабость, влияющая на дыхание или сделать глубокий вдох
  • затрудненные дыхательные пути (из-за удушья или по другим причинам)
  • передозировка седативных средств
  • остановка сердца

Цель диагностических тестов для респираторного ацидоза - выявить любой дисбаланс pH, чтобы определить степень тяжести дисбаланс, и для определения состояния, вызывающего дисбаланс.Несколько инструментов могут помочь врачам диагностировать респираторный ацидоз.

Измерение газов крови

Газы крови - это серия тестов, используемых для измерения содержания кислорода и СО2 в крови. Врач возьмет образец крови из вашей артерии. Высокий уровень CO2 может указывать на ацидоз.

Электролиты

Тестирование электролитов - это группа тестов, которые измеряют уровни Na ​​+ (натрий), K + (калий), Cl- (хлорид) и бикарбонат. Один или несколько электролитов будут увеличиваться или уменьшаться у людей с кислотно-щелочными нарушениями, такими как респираторный ацидоз.

Функциональные тесты легких

У многих людей с этим заболеванием снижена функция легких.

Рентген грудной клетки

Рентген может помочь врачам увидеть травмы или другие проблемы, которые могут вызвать ацидоз.

Другие тесты

На основании этих тестов ваш врач может также провести другие тесты, чтобы помочь диагностировать основное состояние, вызывающее ацидоз. (Другое состояние, известное как метаболический ацидоз, может вызывать аналогичные симптомы, и врач может назначить анализы, чтобы убедиться, что проблема исключительно респираторная.Эти тесты измеряют количество кислоты в вашем организме, которое может быть вызвано почечной недостаточностью, диабетом или другими состояниями, и включают глюкозу, лактат и кетоны.) Другие тесты включают тестирование на наркотики, общий анализ крови (CBC) и анализ мочи (анализ мочи).

Существует несколько различных методов лечения респираторного ацидоза.

Острая форма

Лечение острого ацидоза обычно подразумевает устранение первопричины. Например, может потребоваться очистка дыхательных путей. Это нужно сделать как можно скорее.Также может потребоваться искусственная вентиляция легких.

Хроническая форма

Если у вас хроническая форма этого заболевания, ваше лечение будет сосредоточено на лечении любых основных состояний. Цель - улучшить функцию дыхательных путей. Некоторые стратегии включают:

  • антибиотики (для лечения инфекции)
  • диуретики (для уменьшения избыточной жидкости, влияющей на сердце и легкие)
  • бронходилататоры (для расширения дыхательных путей)
  • кортикостероиды (для уменьшения воспаления)
  • механической вентиляции (в тяжелые случаи)

Респираторный ацидоз имеет множество причин, поэтому трудно делать какие-либо выводы о долгосрочной перспективе.Ваш прогноз во многом зависит от того, что вызывает ваше заболевание, и ваш врач должен дать вам представление о том, чего ожидать.

Острая форма респираторного ацидоза может быть смертельной. Обязательно обратитесь за неотложной медицинской помощью, если у вас возникнет внезапное затруднение дыхания или возникнет закупорка дыхательных путей. Это особенно важно, если у вас уже есть хронический респираторный ацидоз или какое-либо из основных заболеваний легких.

Лучший способ предотвратить ацидоз - это избегать причин заболевания.

Может помочь выбор образа жизни без табачного дыма. Курильщики подвержены более высокому риску хронического респираторного ацидоза. Курение вредно для работы легких. Это увеличивает риск респираторных заболеваний и может отрицательно сказаться на общем качестве жизни.

Поддержание здорового веса может снизить риск этого состояния.

Соблюдайте осторожность при приеме седативных средств. Они могут повлиять на вашу способность дышать. Седативные средства угнетают центральную нервную систему. Всегда читайте этикетку и следуйте ей.Никогда не принимайте больше рекомендованного. Смешивание успокаивающих средств с алкоголем может привести к летальному исходу.

.

Ацидоз - симптомы, причины, лечение

Ацидоз - серьезный метаболический дисбаланс, при котором в организме присутствует избыток кислых молекул. Это может произойти в результате избыточного производства кислоты, нарушения транспорта кислоты, недостаточной экскреции кислоты или любой комбинации. При перепроизводстве организм вырабатывает слишком много кислоты. Это может произойти при сепсисе, опасной для жизни широко распространенной инфекции, при которой организм вырабатывает слишком много молочной кислоты. При недостаточной экскреции организм не может избавиться от избытка кислоты.Это может произойти при почечной недостаточности и различных заболеваниях легких.

При почечной недостаточности почки не могут очистить кровь от кислоты. При легочных заболеваниях легкие не могут выдыхать достаточное количество углекислого газа. Углекислый газ - это газообразная форма кислоты, которая накапливается в кровотоке. Оба состояния могут сосуществовать с рядом серьезных заболеваний, таких как пневмония и отек легких (жидкость в легких), который проявляется в особенно тяжелой форме сердечной недостаточности.

Врачи диагностируют ацидоз с помощью анализов крови, самый распространенный из которых известен как pH-тест.Нормальный pH тела составляет 7,4 (более низкое значение pH более кислое, более высокое значение pH более щелочное). Ацидоз определяется как pH менее 7,4. Специальные анализы крови могут использоваться для определения определенных кислот, таких как молочная кислота.

Лечение ацидоза зависит от его причины. Терапия может варьироваться от простых вмешательств, таких как пероральные препараты и внутривенное введение жидкости, до инвазивных мер, таких как диализ и хирургия. Исход ацидоза зависит от его степени тяжести.

Немедленно обратитесь за медицинской помощью (позвоните 911) в случае серьезных симптомов, таких как учащенное дыхание, спутанность сознания, одышка и летаргия, особенно при заболеваниях легких, почек или других заболеваниях, которые могут вызывать ацидоз.

Немедленно обратитесь за медицинской помощью , если вы лечитесь от хронического ацидоза, но легкие симптомы повторяются или сохраняются.

.

Диабетический кетоацидоз (DKA, диабетический ацидоз) - ведение

ПРОДОЛЖИТЬ УЧИТЬСЯ НАЧАТЬ СЕЙЧАС ПРОДОЛЖИТЬ УЧИТЬСЯ НАЧАТЬ СЕЙЧАС
  • COVID-19
    • Ресурсы по COVID-19
    • Концептуальная карта COVID-19
    • COVID-19 Осложнения
    • Видеокурс по COVID-19
    • Интерактивные досье по COVID-19
    • Студенты: советы по обучению дома
    • Студенты: профессиональные советы преподавателей по сложным темам
    • Учреждения: обеспечение непрерывности медицинского обучения
  • СТУДЕНТОВ
    • Lecturio Medical
    • Lecturio Nursing
    • Медицинский осмотр
    • USMLE Шаг 1
    • USMLE Step 2
    • COMLEX Уровень 1
    • COMLEX Уровень 2
    • MCAT
    • Больше экзаменов
      • MCCQE Часть 1
      • AMC CAT
      • ПЛАБ
    • Медицинские курсы
    • Доврачебный
    • Доклинические исследования по субъектам
    • Доклинические по системам
    • Клинические знания
  • УЧРЕЖДЕНИЙ
    • Медицинские учебные заведения
    • Непрерывность медицинского обучения
    • Переосмысление медицинского образования
    • Инициатива развития (MEDI)
  • О КОМПАНИИ
    • О нас
    • Педагоги
    • Успех обучения
    • Истории успеха
    • Обзоры
    • Пресс
  • ЦЕНА
.

Диабетический кетоацидоз - wikiwand

Для более быстрой навигации этот iframe предварительно загружает страницу Wikiwand для Диабетический кетоацидоз .

Подключено к:
{{:: readMoreArticle.title}}

Из Википедии, свободной энциклопедии

{{bottomLinkPreText}} {{bottomLinkText}} Эта страница основана на статье в Википедии, написанной участники (читать / редактировать).
Текст доступен под Лицензия CC BY-SA 4.0; могут применяться дополнительные условия.
Изображения, видео и аудио доступны по соответствующим лицензиям.
{{current.index + 1}} из {{items.length}}

Спасибо за жалобу на это видео!

Пожалуйста, помогите нам решить эту ошибку, написав нам по адресу support @ wikiwand.com
Сообщите нам, что вы сделали, что вызвало эту ошибку, какой браузер вы используете и установлены ли у вас какие-либо специальные расширения / надстройки.
Спасибо! .

Смотрите также